Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cronica - EPOC

EPOC
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
UABC
VALLE DE LAS PALMAS
2014 - 2
DÍAZ COVARRUBIAS LÓPEZ TANIA

FÉLIX ZAMORA BLANCA JEANNETTE
SÁNCHEZ GUERRA ANA GABRIELA
BIBLIOGRAFÍA
1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) – 2014

2. Manual of clinical problems in respiratory Medicine VII Ed 2014
3. Neumología y cuidados intensivos - Joseph Loscalzo – Harrison
4. ALAT – Asociación Latinoamericana de Tórax – Enero 2011
5. Neumología y cirugía torácica - Manual AMIR – 3ra Ed
6. Patología estructural y funcional - Robbins y Cotran – ELSEIVER - 8va edición
7. http://www.catestonline.org/images/pdfs/SpainUSCATest.pdf
8. http://www.ccq.nl/
INTRODUCCIÓN
 La Global initiatiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) realizo un esfuerzo de colaboración internacional
para mejorar la conciencia, diagnostico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
 Es la cuarta causa de fallecimientos en EUA, país en el que afecta a mas de 16 millones de personas
 También es una enfermedad que ha tenido importancia sanitaria creciente en todo el mundo
 Las estimaciones de la GOLD sugieren que esta neumopatia pasara del sexto al tercer lugar como la causa mas
frecuente de muerte en todo el mundo en el año 2020
1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2014

2. Harrison, Neumologia y cuidados intensivos. Joseph Loscalzo
DEFINICIÓN
 Estado patológico que se caracteriza por limitación en el flujo de aire y que no

es reversible por completo.
 La EPOC incluye el enfisema, un cuadro anatómicamente definido y que se

caracteriza por destrucción y ensanchamiento de los alveolos pulmonares; la
bronquitis crónica, un cuadro definido clínicamente por tos crónica productiva y
una afección de las vías respiratorias finas, en la que se estrechan los bronquiolos finos.

DEFINICIÓN
 La Enfermedad Pulmonar Crónico Obstructiva, una enfermedad común,

prevenible, y tratable, es caracterizada por la limitación persistente del
flujo aéreo que usualmente es progresiva y asociada a un aumento de
respuesta inflamatoria crónica en la vía aérea y en el pulmón a
partículas o gases nocivos. Las exacerbaciones y comorbilidades
contribuyen a la severidad de la enfermedad en el paciente.

EPIDEMIOLOGIA
 Causa mayor de morbilidad y mortalidad con importante impacto socio-económico y
constituye un problema de salud publica de primer orden a nivel mundial
 Única enfermedad crónica cuya morbi-mortalidad mantiene un incremento sostenido
 El proyecto latinoamericano para la investigación de EPOC (PLATINO) examino la
prevalencia de limitación al flujo aéreo post-broncodilatador en personas mayores de
40 años en 5 ciudades latinoamericanas en países diferentes- Brasil, Chile, México,
Uruguay y Venezuela
 En cada país la prevalencia aumenta con la edad, con la mayor tasa en los pacientes
mayores de 60 años
1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
(GOLD) 2014
EPIDEMIOLOGIA
 La evidencia muestra que la prevalencia es mayor en pacientes fumadores y ex
fumadores que en pacientes que no fuman.
 En pacientes mayores de 40 años
 Y mayor en hombres que en mujeres.
 Los datos indican que la morbilidad por EPOC incrementan con la edad
 La morbilidad por EPOC puede estar afectada por otras comorbilidades de
enfermedades crónicas tales como enfermedad cardiovascular, alteraciones
musculoesqueléticas, diabetes mellitus)

EPIDEMIOLOGIA
 The global burden of Disease Study la categorizo como la sexta causa de muerte en
1990, se convertirá la tercera causa de muerte mundialmente en el 2020, un nuevo
proyecto estimo que la EPOC será la cuarta causa de muerte en el 2030.
 Este incremento en la mortalidad es por el aumento de fumadores, la reducida

mortalidad de otras causas comunes de muerte (enfermedad isquémica cardiaca,
enfermedades infecciosas) y el envejecimiento de la población mundial.

FACTORES DE RIESGO
 Tabaquismo  La cifra históricamente mayor de tabaquismo en los varones quizá explique la mayor
prevalencia de EPOC, sin embargo la prevalencia de la enfermedad en mujeres ha aumentado en los
últimos 50 años
 Reactividad de las vías respiratorias  Hipótesis holandesa: sugiere que el asma, la bronquitis
crónica y el enfisema son variantes del mismo cuadro básico, moduladas por factores ambientales y
genéticos para producir entidades patológicamente diferentes.
Hipótesis británica: Plantea que el asma y la EPOC son enfermedades fundamentalmente distintas: La
primera se considera en gran medida como un fenómeno alérgico, en tanto que la segunda seria
consecuencia de una inflamación y una lesión vinculadas con el humo del tabaco.
 Bronquitis crónica  En adultos jóvenes que fuman la presencia de bronquitis crónica se asocia
con un riesgo elevado de desarrollar EPOC
FACTORES DE RIESGO
 Infecciones de las vías respiratorias  Aunque son causas importantes de
exacerbaciones de EPOC no se ha corroborado la relación entre infecciones de VR y la
génesis y evolución de EPOC
 Exposición ocupacional  Exposición generalizada de polvos en el trabajo (extracción de
carbón y oro en minas y polvo de algodón en fabricas)
 Contaminación atmosférica  Los síntomas de vías respiratorias se intensifican en los
habitantes de zonas urbanas, en comparación con quienes viven en zonas rurales.
 Exposición pasiva o secundaria al humo de tabaco  La exposición del niño al
tabaquismo de la madre origina una disminución importante del crecimiento pulmonar.
También disminuye la función pulmonar posnatal.

FACTORES DE RIESGO
 Genéticos  Déficit de α1 antitripsina: Solo del 1 al 2% de las

personas con EPOC heredan el déficit marcado de esta enzima

2. Harrison, Neumologia y cuidados intensivos. Joseph Losca
PATOLOGÍA
 Los cambios característicos de la EPOC, se encuentran

en el parénquima y vasculatura pulmonar.
Cambios patológicos
1. Inflamación crónica.
2. Mayor numero de células inflamatorias especificas.
3. Cambios estructurales, resultado de lesiones repetidas y reparación.
1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) - 2014

PATOLOGÍA
Cambios patológicos
1. Inflamación crónica.
Acumulación de neutrófilos.
2. Mayor numero de células inflamatorias especificas.
Aumento de la actividad de elastasa y destrucción de las fibras elásticas de la pared
alveolar.
3. Cambios estructurales, resultado de lesiones repetidas y reparación.
hipertrofia e hiperplasia de las glándulas secretoras de moco, constricción del musculo liso
bronquial, inhibición de la función de los macrófagos, disminución de la movilidad ciliar y
aumento de la resistencia de las vías aéreas.
FISIOPATOLOGÍA
Obstrucción Hiperinsuflación
Limitación del Atrapamiento

flujo de aire de aire

2. Neumología y cuidados intensivos - Joseph Loscalzo – Harrison
FISIOPATOLOGÍA
Obstrucción Hiperinsuflación
Volúmenes
FEV1 / CVF pulmonares
Disminución Aumento
No presenta respuestas La hiperinsuflación es útil
importantes a los para compensar la
broncodilatadores inhalados obstrucción de las vías
1.
2.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) - 2014
Neumología y cuidados intensivos - Joseph Loscalzo – Harrison
respiratorias
FISIOPATOLOGÍA
 La EPOC agrupa dos entidades bien diferenciadas, que en la

practica clínica suelen coexistir en el mismo paciente.
Bronquitis
Enfisema
crónica

FISIOPATOLOGÍA
Bronquitis crónica Enfisema
Presencia de tos y/o expectoración crónica por lo menos durante

3 meses consecutivos en al menos 2 años consecutivos.
HIPERPLASIA Índice de Reid

Bronquios grandes
HIPERTROFIA
CARTILAGINOSOS Mayor a 0.6 mm
Glándulas mucosas
NORMAL: < 0.25mm
Hipersecreción de
moco
FISIOPATOLOGÍA
Tos productiva Vías aéreas Fumadores
OBSTRUCTIVA
SIMPLE
CRONICA
BRONQUITIS CRÓNICA
BRONQUITIS ASMATICA
BRONQUITIS CRÓNICA
(Esputo mucoide) hiperreactivas intensos
NO hay Broncoespasmo Obstrucción
obstrucción al crónica
flujo aéreo. Sibilancias
Datos de
enfisema

FISIOPATOLOGÍA
Productoras de
PATOGENIA: mucina Bronquiolitis
Células Enfermedad de las vías
Hipersecreción de moco calciformes aéreas pequeñas
Vías aéreas grandes AUMENTO Metaplasia
HUMO Hipertrofia
TABACO Glándulas
mucosas
Infiltrados
Linfocitos T CD8+
Enfisema
Dióxido de azufre
Dióxido de nitrógeno Macrófagos Complicación
Neutrófilos
Inflamación
NO hay Eosinófilos
FISIOPATOLOGÍA
Centroacinar Panacinar
Dilatación permanente y anormal
de los espacios aéreos distales al
bronquio terminal, acompañada
Acinar de destrucción de sus paredes sin
Irregular
distal fibrosis evidente.

FISIOPATOLOGÍA
Se afectan las partes centrales o proximales

de los acinos, se respetan los alveolos
distales.
Acinar
Irregular
distal

FISIOPATOLOGÍA
Los acinos están dilatados de forma

uniforme desde el nivel del bronquiolo
respiratorio hasta los alveolos terminales
Acinar
Irregular
distal

FISIOPATOLOGÍA
La porción proximal del acino es normal

pero la parte distal está afectada de forma
predominante.
Múltiples espacios aéreos dilatados <

Acinar 0.5 mm a 2.0 cm
Irregular
distal
Bullas
FISIOPATOLOGÍA
Centroacinar Panacinar El acino está afectado de forma

irregular.
Cicatrices
Acinar Enfermedad inflamatoria
Irregular
distal
Asintomático

FISIOPATOLOGÍA
PATOGENIA:
Desequilibrio
Proteasas-antiproteasas Oxidantes-antioxidantes
Deficiencia α1-antitripsina TABAQUISMO TABAQUISMO
Inhibidor de las proteasas Neutrófilos y macrófagos se Abundantes especies reactivas de

secretadas por los neutrófilos acumulan en los alveolos oxigeno
2, Neumología y cuidados intensivos - Joseph Loscalzo – Harrison 5. Patología estructural y funcional - Robbins y Cotran – ELSEIVER - 8va edición
FISIOPATOLOGÍA
5. Patología estructural y funcional - Robbins y Cotran ELSEIVER - 8va

FISIOPATOLOGÍA
Termino Localización Alteraciones
Etiología Síntomas / Signos
clínico anatómica anatomopatológicas principales
Humo tabaco
Bronquitis Hiperplasia de las glándulas mucosas Tos
Bronquio Contaminantes
crónica Hipersecreción Expectoración
ambientales
Tos
Dilatación y cicatrización de las vías Infecciones
Bronquiectasias Bronquio Esputo purulento
aéreas persistentes o graves
Fiebre
Hiperplasia del músculo liso Sibilancias
Causas inmunitarias o
Asma Bronquio Exceso de moco Tos
no definidas
Inflamación Disnea
Dilatación del espacio aéreo
Enfisema Ácino Humo de tabaco Disnea
Destrucción parietal
Humo de tabaco
Cicatrización inflamatoria Tos
Bronquiolitis Bronquiolo Contaminantes
Obliteración de los bronquiolos Disnea
ambientales
CUADRO CLÍNICO
Producción
Tos de Disnea
esputo Ejercicio
Meses o años
2, Neumología y cuidados intensivos - Joseph Loscalzo – Harrison
CUADRO CLÍNICO
SIGNOS FÍSICOS:
Tabaquismo activo

CUADRO CLÍNICO
SIGNOS FÍSICOS:
Tabaquismo activo
Prolongación de la fase espiratoria y
sibilancias
Tórax en tonel

CUADRO CLÍNICO
SIGNOS FÍSICOS:
Tabaquismo activo
sibilancias
Tórax en tonel
Músculos accesorios
Trípode: Facilita la acción de los
esternocleidomastoideos.
CUADRO CLÍNICO
SIGNOS FÍSICOS:
Tabaquismo activo
Los pacientes presentan una tasa
sibilancias respiratoria elevada y un volumen
inicial mayor, pueden mantener una
Tórax en tonel saturación de la hemoglobina en
valores casi normales.
Músculos accesorios Generalmente no
Sopladores rosados están cianóticos
ENFISEMA
CUADRO CLÍNICO
SIGNOS FÍSICOS: Fases avanzadas de la enfermedad
conlleva consunción generalizada
Tabaquismo activo con reducción notable de peso,
disminución de la masa de ambos
Prolongación de la fase espiratoria y músculos temporales y pérdida
sibilancias difusa del tejido adiposo subcutáneo.
Tórax en tonel
Músculos accesorios
Sopladores rosados

CUADRO CLÍNICO
INDICADORES CLAVE PARA CONSIDERAR EL DIAGNOSTICO
DE EPOC:
• Hay que contemplar la posible existencia de EPOC y practicar
una espirometría si en un individuo con más de 40 años de edad,
esta presente cualquiera de los siguientes indicadores.
• Estos indicadores no son diagnósticos por si solos, aunque la

existencia de múltiples indicadores clave aumenta la probabilidad
de que exista una EPOC.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) – 2014
CUADRO CLÍNICO

CUADRO CLÍNICO
INDICADORES CLAVE PARA CONSIDERAR EL

DIAGNOSTICO DE EPOC:
Exposición Antecedentes
Tos Expectoración
a factores familiares
Disnea crónica
crónica de riesgo de EPOC

Tos Expectoración
Disnea crónica
Progresiva
Empeora con el esfuerzo

Tos Expectoración
Disnea crónica
Puede ser intermitente o productiva

Tos Expectoración
Disnea crónica
Cualquier cantidad de producción

crónica de esputo puede indicar
EPOC

Tos Expectoración
Disnea crónica
Humo del tabaco

Exposición al humo de combustible utilizados para
cocinar y calentar dentro del hogar
Polvo y sustancias químicas ocupacionales
Tos Expectoración
Disnea crónica
Genética
Deficiencia de α1-antitripsina

DIAGNOSTICO
 Historia clínica
 Tos, esputo y disnea con ejercicio

 Tabaquismo, biomasa, ocupación
 Antecedentes heredofamiliares
 Comorbilidades
 Enfermedades cardiovasculares, musculoesqueléticas, síndrome metabólico,

etc.
 Clínica
 Tos, esputo y disnea con ejercicio

 Espirometría
Resultados post-broncodilatador
 400 mcg B2 agonistas – se mide VEF1 de 10-15 min después
 160 mcg anticolinérgicos – se mide VEF1 de 30-45 min después
Disminución de VEF1 y CVF (no deben variar más de 5% o 150 ml)
La relación VEF1/CVF < 0.70
VEF1 < 80%
Documento de Consenso sobre la espirometría en Andalucía
(F.J. Álvarez Gutiérrez)
Documento de Consenso sobre la espirometría en Andalucía
(F.J. Álvarez Gutiérrez)
ESPIROMETRÍA
EVALUACIÓN DE LOS SÍNTOMAS CAT (COPD Assessment Test)
EVALUACIÓN DE LOS SÍNTOMAS CCQ (COPD Control Questionnaire)
EJEMPLO
 CAT 18
 VEF1 55% predicho
 GOLD 2
 3 exacerbaciones en
los últimos 12 meses

DIAGNOSTICO (ADICIONAL)
 Radiografía de tórax
 Hiperinsuflación
 Diafragma aplanado en
radiografía lateral
 Aumento del espacio aéreo
retroesternal
 Hiperclaridad

DIAGNOSTICO (ADICIONAL)
 TAC
 Oximetría
 Gasometría arterial
 Screening de deficiencia de α1-antitripsina
 Volúmenes pulmonares y capacidad de difusión
 Pruebas de esfuerzo

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) -
2014
TRATAMIENTO
Manejo de la EPOC estable
 Reducir síntomas
 Reducir riesgo de exacerbación
 Tabaquismo
 Ocupación
 Biomasa
 Ambiente

TRATAMIENTO
 Tomar en cuenta  VEF1, síntomas y riesgo de exacerbación
Tratamiento no
farmacológico
• Dejar de fumar
 Terapia de reemplazo de nicotina, vareniclina, bupropion o nortriptilina
• Actividad física
 tolerancia al ejercicio y disnea y fatiga
• Vacunación
 Neumococo e influenza
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
• Rehabilitación pulmonar (GOLD) - 2014
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Primera opción Alternativa
Grupo Otros
recomendada recomendada
Anticolinérgicos de Anticolinérgicos o
A acción corta o beta2
agonistas de acción
beta-2 agonistas de
acción prolongada o Teofilina
corta corta
Anticolinérgicos y/o
B Anticolinérgicos o beta-
2 agonistas de acción
Anticolinérgicos + beta-
2 agonistas de acción
beta-2 agonistas de
acción corta
prolongada prolongada
Teofilina

Primera opción
GRUPO Alternativa recomendada Otros
recomendada
Anticolinérgicos + beta-2
agonistas de acción
prolongada
o Anticolinérgicos de
Corticoesteroide Anticolinérgicos de acción corta y/o beta2
inhalado + acción prolongada + agonistas de acción
C anticolinérgicos o
beta-2 agonistas de
inhibidor de la
fosfodiesterasa-4
corta
acción prolongada o
beta-2 agonistas de
Teofilina
acción prolongada +
inhibidor de la
fosfodiesterasa-4

(GOLD) - 2014
Primera opción
GRUPO recomendada
Alternativa recomendada Otros
Corticoesteroides
inhalados + anticolinérgicos
y beta-2 agonistas de acción
prolongada Carbocisteína
o
Corticoesteroide Corticoesteroides
D inhalado +
anticolinérgicos y/o
beta-2 agonistas de
inhalados + anticolinérgicos
de acción prolongada +
inhibidor de la
Anticolinérgicos de acción
corta y/o beta2 agonistas
de acción corta
acción prolongada fosfodiesterasa-4
o
Anticolinérgicos y beta-2
agonistas de acción prolongada Teofilina
o
Anticolinérgicos de acción
prolongada + inhibidor de la
fosfodiesterasa-4
(GOLD) - 2014
BETA-2 AGONISTAS
Relajación del musculo liso de la
 Acción corta vía aérea
 Fenoterol
 Levalbuterol
 Salbutamol (albuterol) Estimulación de receptores beta-
2 adrenérgicos
 Terbutalina
 Acción prolongada
 Formoterol Aumento de AMPc
 Arformoterol
 Indacaterol
Antagonismo funcional de la
 Salmeterol broncoconstricción
 Tulobuterol
ANTICOLINÉRGICOS
 Acción corta
 Bromuro de ipratropio
Bloqueo de receptores M2 y M3
 Bromuro de oxitropio
 Acción prolongada
 Bromuro de aclidinio Modifican la transmisión en la
 Bromuro de glicopirronio unión preganglionar
 Tiotropio

METILXANTINAS
 Aminofilina
Inhibición no selectiva de la
 Teofilina fosfodiesterasa
Corticoesteroides inhalados
Beclometasona Uso limitado en EPOC estable
Mejora síntomas, función pulmonar,
Budesonida calidad de vida y reduce riesgo de
Fluticasona exacerbación

CORTICOESTEROIDES SISTÉMICOS
 Prednisona Efectos adversos
Miopatía – debilidad muscular,
 Metilprednisolona disminución de la función y falla
respiratoria
Inhibidor de la fosfodiesterasa-4
Reduce inflamación por la inhibición de la
Roflumilast degradación de AMP cíclico intracelular
EFECTOS: mejora del VEF1 en pacientes tratados
con salmeterol o ipratropio, reduce exacerbaciones

COMBINACIONES
 Beta-2 agonistas de acción corta + Broncodilatación
anticolinérgico VEF1
 Fenoterol/ipratropio Función pulmonar
Estado de salud
 Salbutamol/ipratropio (Combivent)
 Beta-2 agonistas de acción prolongada +
Corticoesteroide Función pulmonar
 Formoterol/budesonida Estado de salud
 Formoterol/mometasona Exacerbaciones
 Salmeterol/fluticasona (Seretide) Mortalidad
 Vilanterol/furoato de fluticasona Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) - 2014
EXACERBACIÓN
DEFINICIÓN
Infecciones
bacterianas o virales
Evento agudo caracterizado por el

empeoramiento de los síntomas
respiratorios del paciente con EPOC
Contaminación
ambiental
DIAGNOSTICO
 Historia clínica – evaluación de exacerbación
 Severidad del grado de EPOC por grado de GOLD

 Duración del empeoramiento o nuevos síntomas
Numero de cuadros previos
 Comorbilidades
Tratamiento actual
 Uso previo de soporte ventilatorio
SIGNOS DE GRAVEDAD
 Uso de músculos accesorios
 Movimientos de la pared torácica
 Cianosis
 Edema periférico
 Inestabilidad hemodinámica
 Estado mental deteriorado
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA
EXACERBACIONES SEVERAS QUE NO AMENAZAN LA VIDA
 Beta2 agonistas y anticolinérgicos de acción corta
 Corticoesteroides orales o IV
 Antibióticos
 Amoxicilina con o sin ácido clavulánico , macrólido o tetraciclina
 Oxigenoterapia
 Ideal: 88-92%
 Checar gases en sangre 30-60 minutos después
 Soporte ventilatorio – invasivo (UCI) o no invasivo

CRITERIOS DE ADMISIÓN A UCI
 Disnea severa que no responde a tratamiento
 Cambios de estado mental (letargo, confusión, coma)
 Hipoxemia persistente o que empeora
 PaO2 < 40 mmHg
 Acidosis respiratoria persistente o que empeora

 pH < 7.25 (a pesar de oxigeno y ventilación no invasiva)
 Necesidad de ventilación mecánica

 Inestabilidad hemodinamica
 Uso de vasopresores
ALTA HOSPITALARIA Y SEGUIMIENTO
 Uso de beta2 agonistas >4 hrs
 El paciente
 Puede caminar
 Comer y dormir sin despertar por disnea
 Estable por 12-24 hrs
 Conoce el uso correcto de sus medicamentos
 Se puede tratar en casa
 Cita de evaluación 4-6 semanas después del alta hospitalaria

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EPOC

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

DÍAZ COVARRUBIAS LÓPEZ TANIA

1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) – 2014

1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2014

 Estado patológico que se caracteriza por limitación en el flujo de aire y que no

 La EPOC incluye el enfisema, un cuadro anatómicamente definido y que se

1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2014

 La Enfermedad Pulmonar Crónico Obstructiva, una enfermedad común,

1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2014

1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2014

 Este incremento en la mortalidad es por el aumento de fumadores, la reducida

1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2014

1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2014

 Genéticos  Déficit de α1 antitripsina: Solo del 1 al 2% de las

1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2014

 Los cambios característicos de la EPOC, se encuentran

1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) - 2014

Limitación del Atrapamiento

1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) - 2014

 La EPOC agrupa dos entidades bien diferenciadas, que en la

5. Neumología y cirugía torácica - Manual AMIR – 3ra Ed

Presencia de tos y/o expectoración crónica por lo menos durante

HIPERPLASIA Índice de Reid

Tos productiva Vías aéreas Fumadores

5. Patología estructural y funcional - Robbins y Cotran – ELSEIVER - 8va edición

5. Patología estructural y funcional - Robbins y Cotran – ELSEIVER - 8va edición

Se afectan las partes centrales o proximales

5. Patología estructural y funcional - Robbins y Cotran – ELSEIVER - 8va edición

Los acinos están dilatados de forma

5. Patología estructural y funcional - Robbins y Cotran – ELSEIVER - 8va edición

La porción proximal del acino es normal

Múltiples espacios aéreos dilatados <

Centroacinar Panacinar El acino está afectado de forma

5. Patología estructural y funcional - Robbins y Cotran – ELSEIVER - 8va edición

Deficiencia α1-antitripsina TABAQUISMO TABAQUISMO

Inhibidor de las proteasas Neutrófilos y macrófagos se Abundantes especies reactivas de

5. Patología estructural y funcional - Robbins y Cotran ELSEIVER - 8va

2, Neumología y cuidados intensivos - Joseph Loscalzo – Harrison

2, Neumología y cuidados intensivos - Joseph Loscalzo – Harrison

2, Neumología y cuidados intensivos - Joseph Loscalzo – Harrison

• Estos indicadores no son diagnósticos por si solos, aunque la

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INDICADORES CLAVE PARA CONSIDERAR EL

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) – 2014

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) – 2014

Puede ser intermitente o productiva

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) – 2014

Cualquier cantidad de producción

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Humo del tabaco

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 Tos, esputo y disnea con ejercicio

 Enfermedades cardiovasculares, musculoesqueléticas, síndrome metabólico,

 Tos, esputo y disnea con ejercicio

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) - 2014

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) - 2014

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) - 2014

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) - 2014

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) - 2014

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) - 2014

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) - 2014

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) - 2014