Edema

Ketua : Dimas Aji kusuma (1102014074)

Sekretaris : Bunga Fiskalina (1102014059)
Anggota :
Ananda Umica (1102014022)
Aswan Bagas (11020140)
Faza Aditya Kencana (1102014097)
Indah Mutiara (1102014
Indah Permata Sari (1102014130)
Irene Novita (11020140133)
Indrayanti (11020121260)
Khansadhia H. Mooiindie (1102014143)
 Skenario

• Seorang laki-laki, umur 60 tahun berobat ke dokter dengan

keluhan perut membesar dan tungkai bawah bengkak sejak 1
bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites pada
abdomen dan edema pada kedua tungkai bawah. Dokter
menyatakan pasien mengalami kelebihan cairan tubuh.
Pemeriksaan laboratorium :kadar protein albumin di dalam
plasma darah 2,0 g/l (normal> 3,5 g/l). Keadaan ini menyebabkan
gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik di
dalam tubuh.
Kata Sulit
• Edema : Pengumpulan cairan secara abnormal di ruang intraseluler tubuh
• Asites : Pengumpulan cairan tubuh di rongga perut (peritonium)
• Tekanan Koloid Osmotik : Tekanan yang dibutuhkan untuk menghentikan
osmosis melalui membran semipermeabel antara larutan dan pelarut murni
• Tekanan Hidrostatik : Tekanan plasma dan sel-sel darah dalam pembuluh
kapiler
• Albumin : Protein utama di dalam plasma darah dan menyusun 60% dari total
protein plasma
• Abdomen : Istilah yang digunakan untuk menyebut bagian tubuh yang berada
di antara toraks/dada dan pelvis di hewan mamalia dan vertebrata lainnya
• Plasma darah : Bagian cairan darah tempat tersuspensinya komponen-
komponen penyusun partikel
Pertanyaan
1. Faktor apa yang menjadi penyebab asites?
2. Bagaimana kondisi fisik pada orang yang mengalami asites?
3. Bagaimana pemeriksaan untuk mengetahui asites?
4. Penyakit apa saja yang menyebabkan asites?
5. Faktor apa yang menjadi penyebab edema?
6. Apa saja jenis-jenis edema?
7. Apa fungsi albumin dalam plasma darah?
8. Bagaimana penanganan yang diberikan kepada orang yang mengalami edema
dan asites?
9. Apa yang menyebabkan terganggunya tekanan osmotik koloid dan tekanan
hidrostatik?
 Jawaban
1. Faktor yang menjadi penyebab asites adalah terdapat gangguan berat pada
hati yang menyebabkan terganggunya pembentukan albumin sehingga
sekresi albumin menurun dan menyebabkan permeabilitas terganggu yang
akhirnya mengakibatkan berpindahnya cairan interstitial ke ekstraseluler

2. Kondisi fisik orang yang mengalami asites yaitu abdomen membesar dan
kondisi perut tidak tetap (mengikuti gravitasi)

3. Pemeriksaan untuk mengetahui asites :

• Inspeksi
• Auskultasi menggunakan stetoskop
• Palpasi menggunakan tangan
• Perkusi
4. Penyakit yang menyebabkan asites yaitu kwarsiorkor, marasmus,
dan sirosis hati

5. Faktor-faktor penyebab edema :

• Perubahan hemodinamika kapiler yang meningkat akibat tekanan
hidrostatik yang menyebabkan berpindahnya cairan intravaskular ke
interstitial
• Permebilitas kapiler meningkat
• Penyumbatan pembuluh limfatik
• Gangguan hati
• Gangguan jantung
• Gangguan ginjal
6. Berdasarkan penyebabnya :
• Intraseluler : Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem
metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi sel yang adekuat
• Ekstraseluler : biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan
dari plasma ke ruang interstisial dengan melintasi kapiler dan
kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstisium ke
darah
• Berdasarkan letaknya :
• Lokalisata : disebabkan oleh kerusakan kapiler, konstriksi
sirkulasi (vena regional) atau sumbatan drainase limfatik
• Generalisata : disebabkan oleh penurunan tekanan osmotik
koloid pada hipoproteinemia
7. Fungsi albumin dalam plasma darah
• Untuk menjaga tekanan osmotik koloid dan hidrostatik
• Untuk menjaga permeabilitas kapiler

8. Penangan yang diberikan kepada orang yang mengalami edema atau

asites :
• Cari penyebabnya
• Atasi penyebabnya
• Kurangi cairannya dengan mengurangi asupan cairan
• Mengeluarkan cairan dengan mengguanakan obat tertentu

9. Tekanan osmotik koloid dan tekanan hidrostatatik terganggu apabila

kadar albumin dalam plasma darah menurun yang menyebabkan
permeabilitas kapiler meningkat, sehingga mengakibatkan tekanan
osmotik menurun dan tekanan hidrostatik meningkat
Hipotesis

• Kadar Albumin yang rendah menyebabkan ketidakseimbangan Tekanan

Onkotik dan Tekanan Hidrostatik sehingga menyebabkan cairan dalam
pembuluh darah kapiler keluar keruang Interstisial lalu terjadilah Edema.
SASARAN BELAJAR
1. Memahami dan menjelaskan tentang sirkulasi pembuluh kapiler
1.1 Definisi sirkulasi pembuluh kapiler
1.2 Struktur anatomi pembuluh kapiler
1.3 Fungsi sirkulasi pembuluh kapiler

2. Memahami dan menjelaskan tentang Hipervolemi

2.1 Definisi Hipervolemi
2.2 Etiologi Hipervolemi
2.3 Mekanisme terjadinya Hipervolemi
2.4 Penanganan Hipervolemi
3. Memahami dan menjelaskan tentang Edema dan Asites
3.1 Defisini dari edema dan Asites
3.2 Etiologi dari Edema dan Asites
3.3 Mekanisme terjadinya Edema dan Asites
3.4 Klasifikasi dari Edema dan Asites
3.5 Pemeriksaan dari Edema dan Asites
3.5.1 Pemeriksaan fisik
3.5.2 Pemeriksaan penunjang
3.6 Penanganan Edema dan Asites

4. Aspek biokimia dan fisiologi dari kelebihan cairan

4.1 Faktor-faktor yang mempengaruhi metabolisme cairan
4.2 Penyebab gangguan-gangguan kelebihan cairan
4.3 Hukum Starling (hukum keseimbangan cairan)
 1. Memahami dan menjelaskan
tentang sirkulasi pembuluh kapiler
1.1 Definisi sirkulasi pembuluh kapiler
1.2 Struktur anatomi pembuluh kapiler
1.3 Fungsi sirkulasi pembuluh kapiler
 1.1 Definisi sirkulasi pembuluh kapiler
• Kapiler adalah pembuluh darah paling halus yang berdinding tipis dan berpori, tempat
terjadinya pertukaran antara darah dan jaringan sekitar melalui dindingnya. (Fisiologi
Manusia, Sherwood)
• Kapiler adalah setiap pembuluh halus yang menghubungkan arteriol dan venula.
dindingnya berlaku sebagai membran semipermiable untuk pertukaran berbagai
substansi antar darah dan cairan di jaringan (Kamus Dorland)
• Kapiler darah adalah pembuluh darah yang halus dan berukuran kecil yang
berhubungan langsung dengan sel-sel jaringan tubuh. Kapiler merupakan saluran
mikroskopik untuk pertukaran nutrien dan zat sisa diantara darah dan jaringan.
Dindingnya bersifat semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi. (Fisiologi
Ganong)
1.2 Struktur anatomi pembuluh kapiler
• Struktur dinding kapiler ,
• total ketebalan 0,5 mikrometer.
• Diameternya 4 sampai 9 mikrometer, ukuran cukup besar untuk dapat dilewati oleh
sel darah dan sel darah lainnya.
• Dindingnya juga tersusun oleh sel-sel endotelial .
• Ada penghubung /celah di kapiler salah satu penghubung ini adalah cairan
interselular , celah tipis ini terletak antara sel-sel endotelial yang berdekatan.
• Normalnya, celah memiliki jarak yang sama dengan lebar kira-kira 6-7 nanometer.
Celah ini terletak di tepi sel endotelial, maka luas permukannya tidak lebih dari
1/1000 total permukaan kapiler.
Kapiler tersusun atas selapis sel endotel yang berasal dari mesenkim, melingkar dalam
bentuk tabung, mengelilingi ruang silindris, garis tengah rata-rata kapiler berkisar dari
7 sampai 9 µm.
Kapiler dapat dikelompokkan dalam 3 jenis menurut struktur dinding sel endotel.
1. Kapiler kontinu : Susunan sel endotel rapat.
2. Kapiler fenestrata atau perforata : ditandai oleh adanya pori-pori diantara sel endotel.
Kapiler perforata biasanya ditemukan dalam jaringan-jaringan dimana terjadi pertukaran-
pertukaran zat dengan cepat antara jaringan dan darah, seperti yang terdapat pada ginjal, usus,
dan kelenjar endokrin.
3. Kapiler sinusoid : berkelok-kelok dan garis tengahnya sangat besar (30-40 µm), sirkulasi
darah lambat, tidak memiliki dinding yang dibatasi kontinu oleh sel–sel endotel, tetapi terbuka
pada ruang–ruang antara sel, dan adanya sel dengan dinding bulat selain sel endotel yang biasa
dengan aktivitas fogositosis. Kapiler sinusoid terutama ditemukan pada hati dan organ-organ
hemopoetik seperti sumsum tulang dan limpa. Struktur ini diduga bahwa pada kapiler sinusoid
pertukaran antar darah dan jaringan sangat dipermudah, sehingga cairan darah dan
makromolekul dapat berjalan dengan mudah bolak-balik antara kedua ruangan tersebut. Kapiler-
kapiler beranastomosis (berhubungan satu dengan lainnya) membentuk jala-jala antar arteri-
arteri dan vena-vena kecil.
Kapiler menurut struktur endotel
en.wikipedia.org
Struktur Pembuluh Kapiler Darah:
• 1. Tunica Intima : Lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini
dibentuk oleh sel endotel
• 2. Tunica Media : Lapisan yang berada diantara tunica Intima dan tunica
Adventitia. Lapisan ini dibentuk oleh sel otot polos
• 3. Tunica Adventitia : Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan
ikat.
 Struktur Pembuluh kapiler
www.pathologyoutlines.com
1.3 Fungsi sirkulasi pembuluh kapiler

Semua perpindahan gas, nutrient, dan produk sisa metabolik antar darah dan jaringan
berlangsung melalui membran kapiler dengan proses fisik seperti difusi, osmosis, dan
filtrasi.
• Difusi pasif yang mengikuti penurunan gradien konsentrasi karena di kapiler tidak
terdapat sistem transportasi yang diperantai pembawa zat-zat yang terlarut berpindah
melalui proses difusi menuruni gradient konsentrasi mereka
• Bulk flow, volume cairan bebas protein sebenarnya tersaring keluar kapiler dan
bercampur dengan cairan insterstitium di sekitarnya, kemudian di reabsorpsi. Sangat
penting dalam mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan insterstitium.
Disebut bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama2 sebagai
satu kesatuan
• Perbedaan bulkflow dan difusi
Bulk flow berbagai konstituen cairan berpindah bersama-sama sebagai satu-
kesatuan, tapi difusi disekret tiap-tiap zat terlarut mengikuti penurunan
gradien konsetrasi
Ada 4 gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler, antara lain:

•
Ada 4 gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler, antara lain:

•
Pertukaran netto di setiap dinding tertentu di dinding kapiler dapat dihitung
dengan menggunakan persamaan :

Tekanan pertukaran netto + (tekanan ke arah luar melebihi tekanan dalam) dan
sebaliknya untuk pertuakan netto – yang merupakan tekanan reabsorbsi. Di
ujung arteriol kapiler, total tekanan ke arah luar: 37 mmHg, total tekanan ke
arah dalam: 26 mmHg, netto ke arah luar : 11 mmHg.
Fungsi kapiler darah secara umum adalah:
• Penguhubung antara pembuluh arteri dan vena
• Tempat terjadi pertukaran zat-zat antara darah dan cairan di jaringan
• Mengambil hasil dari kelenjar
• Menyaring darah di ginjal
• Menyerap makanan di usus
Bagian fungsional dari sirkulasi:
• Arteri berfungsi untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan, dinding arteri
kuat dan darah mengalir kuat di arteri.
• Kapiler berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon, dan bahan
lainnya antara darah dan cairan interstisial.
• Vena berfungsi untuk saluran darah dari jaringan kembali ke jantung. Dindingnya sangat tipis,
punya otot, dan dapat menampung darah sesuai kebutuhan
2. Memahami dan menjelaskan
tentang Hipervolemi
2.1 Definisi Hipervolemi
2.2 Etiologi Hipervolemi
2.3 Mekanisme terjadinya Hipervolemi
2.4 Penanganan Hipervolemi
 2.1 Definisi Hipervolemi

• Hipervolemia adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan volume cairan

ekstrasel khusnya cairan intravaskular yang melebihi kemampuan tubuh
mengeluarkan air melalui ginjal, saluran cerna, dan kulit
 2.2 Etiologi Hipervolemi
• Overhidrasi terjadi jika asupan cairan lebih besar daripada pengeluaran cairan.
Kelebihan cairan dalam tubuh menyebabkan konsentrasi natrium dalam aliran darah
menjadi sangat kecil. Minum air dalam jumlah yang sangat banyak biasanya tidak
menyebabkan overhidrasi jika kelenjar hipofisa, ginjal dan jantung berfungsi secara
normal. Overhidrasi lebih sering terjadi pada orang-orang yang ginjalnya tidak
membuang cairan secara normal, misalnya pada penderita penyakit jantung, ginjal atau
hati. Orang-orang tersebut harus membatasi jumlah air yang mereka minum dan jumlah
garam yang mereka makan.
Hipervolemia ini dapat terjadi jika terdapat :
a. Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan natrium dan air
b. Fungsi ginjal abnormal, dengan penurunan ekskresi natrium dan air
c. Kelebihan pemberian cairan intra vena (IV)
d. Perpindahan cairan interstisial ke plasma
Penyebab spesifik kelebihan cairan, antara lain:
• Asupan natrium yang berlebihan
• Pemberian infus berisi natrium terlalu cepat dan banyak, terutama pada klien
dengan gangguan mekanisme regulasi cairan.
• Penyakit yang mengubah mekanisme regulasi, seperti gangguan jantung
(gagal ginjal kongestif), gagal ginjal, sirosis hati, sindrom Cushing.
• Kelebihan steroid.
• Kelebihan cairan ekstraseluler dapat terjadi bila natrium dan air kedua-
duanya tertahan dengan proporsi yang kira- kira sama. engan
terkumpulnya cairan isotonik yang berlebihan pada ECF (hipervolumia)
maka cairan akan berpindah ke kompartement cairan interstitial
sehingga mnyebabkan edema. Edema adalah penumpukan cairan
interstisial yang berlebihan. Edema dapat terlokalisir atau generalisata.
• Kelebihan cairan tubuh hampir selalu disebabkan oleh penungkatan
jumlah natrium dalam serum. Kelebihan cairan terjadi akibat overload
cairan/ adanya gangguan mekanisme homeostatispada proses regulasi
keseimbangan cairan.
 2.3. Mekanisme Hipervolemi
• Overhidrasi terjadi jika asupan cairan lebih besar daripada pengeluaran cairan.
Kelebihan cairan dalam tubuh menyebabkan konsentrasi natrium dalam aliran darah
menjadi sangat kecil. Minum air dalam jumlah yang sangat banyak biasanya tidak
menyebabkan overhidrasi jika kelenjar hipofisa, ginjal dan jantung berfungsi secara
normal. Overhidrasi lebih sering terjadi pada orang-orang yang ginjalnya tidak
membuang cairan secara normal, misalnya pada penderita penyakit jantung, ginjal atau
hati. Orang-orang tersebut harus membatasi jumlah air yang mereka minum dan jumlah
garam yang mereka makan.
Hipervolemia ini dapat terjadi jika terdapat :
a. Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan natrium dan air
b. Fungsi ginjal abnormal, dengan penurunan ekskresi natrium dan air
c. Kelebihan pemberian cairan intra vena (IV)
d. Perpindahan cairan interstisial ke plasma
2.4 Penanganan Hipervolemi
• Diet (pemberian natrium dan air)
• Diuretic
• Dialisi / hemofiltrasi arteriovena continue: pada
gagal ginjal / kelebihan beban cairan yang
mengancam hidup
3. Memahami dan menjelaskan
tentang Edema & Asites
3.1 Defisini dari edema dan Asites
3.2 Etiologi dari Edema dan Asites
3.3 Mekanisme terjadinya Edema dan Asites
3.4 Klasifikasi dari Edema dan Asites
3.5 Pemeriksaan dari Edema dan Asites
3.5.1 Pemeriksaan fisik
3.5.2 Pemeriksaan penunjang
3.6 Penanganan Edema dan Asites
 3.1 Defisini dari edema dan Asites
• Edema adalah suatu keaadan dimana terjadi akumulasi air dijaringan interstisium
secara berlebihan akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas
penyerapan pembuluh limfe. (Gangguan keseimbangan air, FKUI)
• Edema adalah adanya cairan dalam jumlah berlebihan diruang jaringan antar sel
tubuh, biasanya merujuk ke jaringan subkutis. Edema dapat bersifat local
(obstruksi vena atau peningkatan permeabilitas vascular) atau bersifat sistemis
(gagal jantung atau ginjal). (Kamus Dorland)
• Edema adalah pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium
(Fisiologi Manusia, Sherwood)
• Edema adalah keadaan bertambahnya jumlah cairan di dalam ruang-ruang
jaringan interstisial atau rongga tubuh ( misalnya Hidrotoraks,hidroperikardium;
hidroperitoneum yang juga disebut asites). (Dasar patologis penyakit, Robbins)
 Edema Tungkai Asites
http://www.nlm.nih.gov/ http://www.softchalk.org/Jackie_CaseStudy2/
 3.2 Etiologi dari Edema dan Asites
1. Berkurangnya protein dari plasma
Dapat terjadi melalui beberapa cara:
• Gangguan hati
• Gangguan ginjal
• Malnutrisi protein
• Tekanan Onkotik menurun
• Pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas
2. Meningkatnya tekanan darah kapiler
• Darah terbendung di vena, sering ditemukan pada ekstrimitas bawah akibat trombosis abstruktif dan
berakhir pada edema tungkai bawah
• Edema kardial pada penderita payah jantung
• Edema postural pada orang yang terus menerus berdiri
• Tekanan Hidrostatik meningkat
 3.2 Etiologi dari Edema dan Asites
Edema
1. Meningkatnya permeabilitas kapiler
2. Meningkatnya permeaboilitas kapiler terhadap protein memungkinkan molekul molekul besar ini lolos dari
pembuluh, dan akibatnya tekanan osmotic koloid CIS meningkat
3. Hambatan pembuluh limfatik
4. Obstruksi saluran limfe atau peningkatan tekanan onkotik interstisial Merupakan penyebab primer lain edema,
kelebihan cairan cairan interstisium tidak dapat dikembalikan ke sistem limfe. Jika saluran ini tersumbat karena
alasan apapun, maka jalan keluar cairan yang penting ini akan hilang, mengakibatkan penimbunan cairan.
5. Retensi Air dan Na
6. Jika natrium dalam urin lebih kecil daripada yang masuk, karena Na yang tinggi akan hipertonik.
7. Perubahan Hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskuler kedalam jaringan
interstisium Dipengaruhi oleh :
• Permeabilitas Kapiler
• Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan Hidrolik dalam interstisium
• Selisih tekanan Onkotik plasma dengan Onkotik dalam interstisium
 3.2 Etiologi dari Edema dan Asites
ASITES
• Penyakit hati kronik
Adanya asites pada gangguan hati menunjukkan keadaan penyakit yang kronik atau subakut. Asites tidak terjadi
pada kondisi penyakit yang akut, misalnya : hepatitis virus tanpa komplikasi, reaksi obat, obstruksi saluran
empedu. Penyebab yang paling sering adalah : sirosis, hepatitis kronik, hepatitis alkohol yang berat (tanpa
sirosis), dan obstruksi vena hepatika (sindroma Budd-Chiari). Trombosis vena porta biasanya tidak dapat
menyebabkan asites kecuali jika terdapat gangguan hepatoselular.
• Gagal jantung
• Sindroma nefrotik
• Hipoalbuminemia yang berat
• Perkarditis konstriktif
• Gangguan intra abdomen : karsinomatosis, peritonitis tuberkulosis
• Hipotiroid
• Pankreatitis (asites pankreatik), tapi biasanya jarang
• Gagal ginjal, terutama yang sedang menjalani hemodialisis (asites nefrogenik)
 3.3 Mekanisme terjadinya Edema dan Asites

Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik

• Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan
karakteristik protenuria (
• kehilangan protein melalui urin ≥ 3,5 g/hari , hipoproteinemia,
edema, dan
• hiperlipidemia.
 Hipoalbumin penurunan tekanan
Proteinuria
(kehilangan protein ) osmotik

pindah cairan dari intravaskular ke

interstitium

Edema

Penurunan volume
darah efektif

Retensi Na di ginjal
 3.3 Mekanisme terjadinya Edema dan Asites
Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik :
1. Mekanisme undefilling
Terjadi edema disebabkan karena rendahnya kadar albumin serum yang mengakibatkan
rendahnya tekanan osmotic plasma, dan akan diikuti peningkatan trasudasi cairan dari
kapiler ke ruang insterstitial sesuai hukum starling. Akibatnya volume darah yang
beredar akan berkurang yang selanjutnya mengakibatkan perangsangan sekunder
RAAS yang merentensi air dan natrium pada tubulus distalis. Terjadilah edema.

2. Mekanisme overfilling
Terjadi pada sindrom nefrotik yang memiliki kelainan yang bersifat primer yang
mengganggu ekskresi natrium pada tubulus distalis, terjadi peningkatan volume
darah, penekanan RAAS vasopressin. Kondisi volume darah yang meningkat yang
disertai rendahnya tekanan osmotic plasma mengakibatkan transudasi cairan dari
kapiler ke interstitial sehingga terjadi edema.
 darah terbendung di Kegagalan pompa
vol darah arteri turun
vena jantung

sist. saraf simpatis vasokonstriksi

suplai darah ke otak,

jantung dan paru

Pembentukan Edema pada

gagal jantung
Penurunan volume
darah efektif

ginjal akan menahan

Na dan air
 pemekatan urin hiponatremia Gagal jantung berat

Pembentukan Edema pada

produksi urin berkurang
gagal jantung Berat
 3.4 Klasifikasi dari Edema dan Asites

Edema dibedakan menjadi 2, yaitu :

1. Edema Intaseluler
Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi sel
yang adekuat.
2. Edema Ekstraseluler
Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang
interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan
dari interestitium ke dalam darah.
 3.4 Klasifikasi dari Edema dan Asites
Berdasarkan letaknya, edema dibedakan menjadi:
1. Edema lokalisata (edema lokal)
• Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari:
• Hydroperitoneum/Asites (cairan di rongga peritoneal)
• Hidrotoraks (cairan di rongga pleura
• Hydropercardium (cairan di pericardium)
• Ekstemitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe
• Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah

2. Edema Generalisata (edema umum) Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau
sebagian besar tubuh pasien.
• Anasarka (edema yang terjadi di seluruh jaringan subkutan) Biasanya pada :
• Gagal Jantung
• Sirosis Hepatis
• Gangguan ekskresi
 3.4 Klasifikasi dari Edema dan Asites

Berdasarkan penekanan pada kulit :

1. Edema pitting
Mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) air interstisial oleh tekanan dari pada kulit yang
meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas memerlukan beberapa menit bagi cekungan
ini untuk kembali pada keadaan semula. Edema pitting sering terlihat pada sisi
dependen,seperti sokrum pada individu yang tirah baring,begitu juga dengan tekanan
hidrostatik grafitasi meningkatkan akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada individu yang
berdiri.
2. Edema Non pitting
terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,seperti periorbital pada wajah. Edema non
pitting apabila ditekan, bagian yg ditekan itu akan segera kembali ke bentuk semula.
 Edema
pixgood.com
Tingkatan Edema Pitting
www.pinterest.com
 3.5 Pemeriksaan dari Edema dan Asites

Pemeriksaan Fisik Edema

1. Inspeksi.
Pada inspeksi ini kita lihat pada bagian wajah apakah ada edema, bagaimana kesimetrisannya, apakah ada
tanda peradangan ataukah kemerahan, tidak hanya pada wajah, tetapi juga pada perut dan pada kaki
2. Lakukan palpasi pitting dan non pitting.
Apabila edema yang terjadi adalah diseluruh bagian atau sistemik, maka pemeriksaan edema yang kita
lakukan adalah dengan mepalpasi pada bagian tibia anterior / dorsum pedis / belakang malleolus
medialis. Setelah itu kita tekan dengan menggunakan ibu jari kita, lalu amatilah apa yang terjadi,
apakah bagian yang kita tekan tadi kembali pada waktu yang relatif sangat singkat atau membutuhkan
waktu yang cukup lama.
 3.5 Pemeriksaan dari Edema dan Asites

Pemeriksaan fisik Asites

1. Inspeksi bagian perut pasien, dengan dilihat bagaimanakah bentuk perutnya, apakah datar,
cembung atau cekung. Lalu dilihat apakah ada tanda peradangan atau inflamasi atau kemerahan
pada bagian perut.
Pelaporan : bentuk dari perut pasien nampak cembung dan mengkilat

2. Palpasi bagian perut dengan cara pasien diminta untuk meletakkan tangannya di bagian
umbilicus, lalu tangan kita ada disebelah kanan dan kiri sis perut pasien, lalu pukul dengan
menggunakan lima jari sisi perut bagian kiri. Rasakan apakah ada rasa semacam hentaman cairan
pada tangan sebelah kanan. Pemeriksaan ini dinamakan pemeriksaan undulisi.
Pelaporan : undulasi positif
 3.5 Pemeriksaan dari Edema dan Asites
Pemeriksaan fisik Asites
3. Setelah melakukan palpasi, maka yang harus kita lakukan selanjutnya adalah perkusi (shifting
dullness). Perkusi dimulai dari bagian umbilicus atau bagian tengan operut pasien, terus ke arah
bawah. Suara yang terdengar pada orang yang menderita asites adalah pada awalnya timpani, tetapi
semakin ke bawah, yang dirasakan adalah semakin redup dan akhirnya redup. Pada tahap ini
tentukan batas perubahan suara antara redup dan timpani.

4. Setelah batas ditemukan, maka pasien diminta untuk memiringkan badannya ke arah kita, yaitu
ke arah kiri, lalu kita perkusi lagi, formatnya dari perbatasan tadi ke atas. Suara yang terdengar
adalah redup, redup, redup sampai akhirnya timpani. Perlu diketahui, pada pemeriksaan ini batas
redup akan bergeser ke atas, hal ini disebabkan karena cairan yang berada disebelah kiri pasien
berpindah ke sebelah kanan.
 3.5.2 Pemeriksaan penunjang

• Pemeriksaan penunjang yang dilakukan tergantung dari gambaran yang didapat

pada anmnesis dan pemeriksaan fisis. Namun yang biasanya dilakukan adalah
pengukuran kadar albumin serum, kebocoran protein urin, tes fungsi hati,
kreatinin, EKG, foto toraks, dan ekokardiografi.
• Penurunan Serum osmolalitas (280 mOsm/kg)
• Penurunan serum protein, albumin, ureum , Hb, dan Ht.
• Peningkatan tekanan vena sentral
 3.6 Penanganan Edema dan Asites

• Pengobatan pada penyakit yang mendasar.

• Menyembuhkan penyakit yang mendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis.
• Tirah Baring.
Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien transudasi yang berhubungan
dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldosteron menurun. Dianjurkan Tirah Baring
ini sedikit kakinya diangkat, selama beberapa jam setelah minum diuretika.
• Diet.
Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan <500 mg/hari namun jika diet
garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal.
 3.6 Penanganan Edema dan Asites

o Restriksi cairan <1500 ml/hariRetriksi asupan Natrium

• Retriksi sekunder : pada penyakit sirosis hepatis dan gagal jantung untuk memenuhi volume
sirkulasi efektif menjadi normal sehingga perfusi jaringan menjadi baik Pemberian diuretik
harus berhati-hati karena berisiko berkurangnya perfusi jaringan.
• Retriksi primer : pada penyakit ginjal, akibat obat-obatan tertentu (minoksidil, NSAID,
estrogen), refeeding edema tidak ada pengurangan volume sirkulasi efektif dan terjadi
ekspansi cairan ekstrasel Pemberian diuretik aman karena tidak mengurangi volume sirkulasi
efektif sehingga tidak mengganggu perfusi jaringan.
o Diuretik
o Pada gagal jantung :
o hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan azotemia
prerenal
 3.6 Penanganan Edema dan Asites

Hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi digitalis
Pada sirosis hati :
• Spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia
• Dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid
• Deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal, hiponatremia dan alkalosis
Pada sindroma nefrotik :
• pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat
• Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar:
• diuresis yang berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang
inadekuat, sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati
 3.6 Penanganan Edema dan Asites
• Jenis jenis obat diuretik
1. Loop diuretik : dapat diberikan per oral atau intra vena
• Furosemid :
• 40-120 mg (1-2 kali sehari)
• masa kerja pendek, poten
• efektif pada laju filtrasi glomerulus (LFG) yang rendah
• Bumetanide :
• 0,5 – 2 mg (1-2 kali sehari)
• digunakan bila alergi terhadap furosemid
• Asam etakrinat
• 50-200 mg (1 kali sehari)
• masa kerja panjang
 3.6 Penanganan Edema dan Asites

2. Bekerja di tubulus distal, tidak hemat kalium (menyebabkan hipokalemia)

• Hidroklorotiazide (HCT)
• 25-200 mg (1 kali sehari)
• bekerja bila LFG > 25 ml/menit
• Clortalidone
• 100 mg (1 hari atau 2 hari sekali)
• masa kerja panjang sampai 72 jam
• bekerja bila LFG > 25 ml/menit
• Metolazone
• masa kerja panjang
• efektif pada LFG yang rendah
 3.6 Penanganan Edema dan Asites
3. Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium
• Spironolakton
• 25-100 mg (4 kali sehari)
• dapat menyebabkan hiperkalemia, asidosis
• blok aldosteron → ginekomastia, impotensi,
• amenorea
• onset 2-3 hari
• jangan bersamaan dengan ACE-inhibitor dan K
• sebaiknya tidak digunakan pada pasien gagal ginjal
• Amiloride
• 5-10 mg (1-2 kali sehari)
• kurang poten dibanding spironolakton
• dapat menyebabkan hiperkalemia
 3.6 Penanganan Edema dan Asites
3. Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium
• Triamterene
• 100 mg (2 kali sehari)
• kurang poten dibanding spironolakton
• Efek Samping : hiperkalemia dan pembentukan batu
ginjal
4. Aspek biokimia dan fisiologi dari kelebihan
cairan
4.1 Faktor-faktor yang mempengaruhi metabolisme cairan
4.2 Penyebab gangguan-gangguan kelebihan cairan
4.3 Hukum Starling (hukum keseimbangan cairan)
 4.1 Faktor-faktor yang mempengaruhi metabolisme cairan
Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravascular
ke dalam jaringan interstitium. Hemodinamik dalam kapiler dipengaruhi oleh:
• Permeabilitas kapiler
• Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan dalam interstitium
• Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik dalam intertitium

Retensi natrium di ginjal. Terjadi jika ekskresi natrium dan urine lebih kecil daripada yang
masuk. Dipengaruhi oleh:
Aktivitas RAAS yang erat kaitannya dengan bioreseptor di arteri aferen glomerulus ginjal
Aktivitas ANP yang erat kaitannya denga bioreseptor di atrium dan ventrikel jantung
Aktivitas saraf simpatis, ADH yang erat kaitannya dengan bioreseptor di sinus karokus
Osmoreseptor di hypothalamus.
 4.2 Penyebab gangguan-gangguan kelebihan cairan

Berkurangnya konsentrasi protein plasma (hipoproteinema) yang dapat menurunkan

tekanan osmoik koloid plasma,
Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler , yang memungkinkan lebih banyak protein
plasma keluar dari plasma melalui pelebaran pori kapiler , yang menyebabkan penurunan
tekanan osmotik koloid .
Meningkatnya tekanan vena, seperti ketika darah terbendung di vena menyebabkan
peningkatan tekanan darah di kapiler karena kapiler mengalirkan darah ke dalam vena ,
Sumbatan pembuluh limfe , menyebabkan edema karena kelebihan cairan filtrasi tertahan
di cairan interstitium dan tidak dapat dikembalikan ke darah. Akumulasi protein di
interstitium menambah parah lewat turunnya tekanan osmotik koloidnya.
 4.3 Hukum Starling (hukum keseimbangan cairan)

Volume cairan interstitial dipertahankan oleh hukum starling. Menurut hukum starling,
kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan sangat
dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik masing-masing
kompartemen

Akumulasi cairan = K [(Pc – PIF) - σ(π PL - π IF)] - Q lymph

K tahanan hidraulik (berbanding lurus dengan luas permukaan membran, berbanding terbalik
dengan ketebalan membran)
Pc tekanan intra kapiler rata-rata
π IF tekanan onkotik cairan interstitial
σ koefisien makromolekul
PIF tekanan cairan interstitial rata-rata
π PL tekanan onkotik plasma
• Q lymph aliran limfatik
 4.3 Hukum Starling (hukum keseimbangan cairan)
Tekanan kapiler Starling (mm Hg)
• HPc = Tekanan hidrostatik kapiler = 35 – 17 mmHg
OPc = Tekanan onkotik kapiler = 25 mmHg
HPi = Tekanan hidrostatik ruang interstitial = 0 mmHg
OPi = Tekanan onkotik ruang interstitial = 1 mmHg

• HPc dan OPi : berfungsi untuk memindahkan cairan dari vaskuler ke ekstravaskuler
• HPi dan OPc : berfungsi untuk memindahkan cairan dari ekstra vaskuler ke vaskuler

Edema terjadi bila : HPc + OPi > HPi + OPc

 Daftar Pustaka
• DAFTAR PUSTAKA
• Utama Hendra. 2008. Gangguan keseimbangan air-elektrolit dan asam-basa. Jakarta : Penerbit
FKUI
• Sherwood, Lauralee (2001), Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2, Jakarta, EGC.
• Guyton & Hall.1997.Fisologi Kedokteran Ed 9.Jakarta : penerbit EGC
• Robbins dan Cotran. 2008. Dasar Patologis Penyakit. Jakarta: EGC
• Davey, Patrick. 2005. At a Glance MEDICINE. Jakarta: Erlangga
• Lewis, James L. 2013. Overhydration
• Tambayong, Jan. Buku Patofisiologis
• Dorland, W.A. Newman. (2002). Kamus Kesehatan Dorland. EGC 29