Pancreatitis Infecciosa

Facultad de Medicina
Humana "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

Páncreas Normal
Pancreatitis
Es el paradigma del proceso
inflamatorio y una de las más floridas
patologías que se ve en UCI.
Por sus niveles de gravedad y
complicaciones, representa una
enfermedad en la cual el laboratorio
juega un rol importante.
PANCREATITIS
Es un proceso inflamatorio iniciado en
la glándula pancreática, que por la
liberación de mediadores endógenos,
puede inducir la aparición de un SRIS
con compromiso generalizado que
puede acabar en un SDOM.
PANCREATITIS
Por definición también la pancreatitis
aguda es una de las causas que
dispara el SRIS (Sindrome de respuesta
inflamatoria sistémica)
La variedad de insultos
proinflamatorios con la liberación de
grandes cantidades de citoquinas
como el TNF y la posibilidad siempre
abierta de una infección configura una
probable
Facultad de Medicina sepsis casi inevitablemente.
PANCREATITIS
Si una pancreatitis aguda pasa a terapia
intensiva, casi siempre conlleva bastantes
días de internamiento y mucho trabajo
médico y de laboratorio, pero lo que no
podemos estar seguros es de su evolución
positiva que lleve a su alta.
PANCREATITIS
“…La más terrible de todas las calamidades
que pueden ocurrir en relación con las
vísceras abdominales
Lo repentino de su inicio, la agonía ilimitable

que la acompaña y la gran mortalidad hacen
que sea la más formidable de todas las
catástrofes …”
B. Moynihan 1925
PANCREATITIS
Las complicaciones cuando hay
compromiso sistémico son muchas
Respiratoria: Más importante
Hepática y
Renal: SDOM
CAUSAS DE PANCREATITIS
AGUDA
Litiasis biliar: 45%
Alcoholismo: 35%
Post-operatorias
Traumáticas
Virus: Fiebre urleana, Herpes zoster
Hiperlipidemia
Medicamentosa: Acido valproico, etc.
DIAGNOSTICO
Cuadro Clínico
Hiperamilasemia o Hiperlipasemia
Imágenes (Ecografía o Tomografía)
Cuadro Clínico
Antecedentes de intolerancia a grasas
Alcoholismo
Hipertrigliceridemia
Trauma, drogas, etc.
Examen Físico: Intenso dolor periumbilical
irradiado a dorso, vómitos frecuentes,
repetitivos, Taquicardia
RHA disminuídos, resistencia abdominal
Laboratorio
Enzimas pancreáticas:
 Amilasemia Amilasuria
 Sensibilidad: 82%
 Especificidad: 91%
 Lipasemia
 Sensibilidad: 94% Al 4 día: 60%
 Especificidad: 96% 70%
Laboratorio
Recordar que las enzimas por sí solas
nunca dan un diagnóstico porque
pueden estar elevadas en numerosas
patologías que no son pancreatitis.
Diagnóstico Diferencial
Patologías que interfieren los resultados de
enzimas
Pancreáticas y que cursan con hiperamilasemia:
Colecistitis
Colangitis
Ulcera perforada
Trombosis mesentérica
Obstrucción intestinal
Ruptura de aneurisma aórtico
Embarazo ectópico
Diagnóstico Diferencial
Así mismo recordar que los valores
normales de amilasa no excluyen
pancreatitis, especialmente en
pacientes alcohólicos, en suero
lechoso, o después de 48 horas de
haber empezado el cuadro
FISIOPATOLOGIA
ANATOMIA PATOLOGICA
Los agentes etiológicos mencionados
inducen una activación inapropiada de las
enzimas pancreáticas cuya consecuencia
local es:
 Destrucción proteolítica del páncreas
 Necrosis de vasos sanguíneos con

hemorragias
 Necrosis de la grasa por enzimas
lipolíticas
Humana Reacción inflamatoria.
"DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo
LABORATORIO COMPLEMENTARIO: PX
Y Criterios de hospitalización
Hay gran cantidad de pancreatitis leve y NO

TIENEN RELACION LOS VALORES
DE AMILASEMIA CON LA GRAVEDAD
DEL PACIENTE, o sea podemos tener
3,000 U/L de amilasemia y ser pancreatitis
leve, o tener 300 u/l de amilasemia y ser un
paciente crítico que requiera UCI con
mortalidad cercana al 50%.
LABORATORIO COMPLEMENTARIO:
PX Y Criterios de hospitalización
Pero hay indicios que se trata de paciente

crítico:
Proteina C Reactiva > 150 mg/L (nos da
idea de la liberación de mediadores)
Hipoxemia PO2 arterial baja (nos da
idea del impacto de los mediadores en
un órgano blanco como es el pulmón.)
PRONOSTICO
Predecir el Px es importante para
internar al paciente en UCI.
La impresión clínica es inadecuada.
La determinación del Px se basa en
medidas bioquímicas precisas (Ranson
o Apache II)
PRONOSTICO
Los criterios de Ranson se basan en
una serie de medidas bioquímicas y
clínicas que estableces el grado de
severidad de la inflamación pancreática
y se usan para decidir el ingreso del
paciente a UCI
PRONOSTICO
Ranson separa pacientes con litiasis o
no y utiliza parámetros comparativos al
ingreso y a las 48 horas de
hospitalizacion .
0 a 2 criterios: Pancreatitis Leve
2 a 3 criterios: Pancreatitis Moderada
4 ó más: Pancreatitis grave: UCI
PRONOSTICO
Ranson es de suma utilidad porque evalúa
específicamente la inflamación tanto
temprana como tardía.
Es conocido que pacientes con 5 o más
signos de Ranson tienen una mortalidad
superior, aunque tomográficamente las
extensión de la necrosis sea superior en
pacientes con < criterios de Ranson.
Pancreatitis aguda no
asociada con litiasis biliar
En la admisión:
Edad > 55 años
Leucocitos > 16.000 por mm3
Glicemia > 200 mg / dl
LDH > 350 U/L
GOT > 250 U/L
Cada parámetro representa 1 punto
Pancreatitis aguda no asociada
con litiasis biliar
A las 48 horas se evalúa la respuesta inflamatoria.
La PO es vital (menor 60 mm Hg) y aquí aparece
la calcemia (< 8 mg/dl) que baja por
saponificación grasa pero más aun baja por el
efecto inflamatorio ya que gran parte del calcio
está unido a la albúmina
Aumento de urea
Déficit de Bases mayor 5 mEq/L
Disminución del Hematocrito : 10%
Secuestro
Facultad de Medicina de líquidos (mayor de 6 L)
Ranson evaluó que no se pueden
comparar los mismos parámetros si la
etiología es distinta e hizo hincapié en
diferenciar datos en pacientes
portadores de litiasis biliar.
Pancreatitis aguda asociada
con Litiasis Biliar.
En la admisión:
Pacientes mayores de 70 años
Leucocitos > 18,000 por mm3
Glicemia > 220 mg/dl
LDH > 400 U/L
GOT > a 250 U/L
GRADO DE SEVERIDAD
Evaluar tempranamente el grado de
severidad de una pancreatitis es el logro más
importante del Tx y también es importante
evaluar la severidad del proceso inflamatorio.
Los pacientes obesos y el derrame pleural
izquierdo son un punto importante para
evaluar la severidad de la pancreatitis aguda
GRADO DE SEVERIDAD
Consenso de Santorini
Tendencia a la hipotensión
Disfunción multiorgánica
Criterios de Ranson y Apache II
Obesidad
Derrame pleural izquierdo
CLASIFICACION
Dos grandes grupos:
Pancreatitis aguda edematosa o leve
Pancreatitis aguda necrótica o grave.
Curso Clínico
La pancreatitis aguda cursa con
compromiso variable de órganos vecinos
y a veces de órganos situados a distancia.
En los casos leves ,es rara la progresión a
la pancreatitis crónica.
Pancreatitis aguda grave es la que se
asocia con fallo orgánico y/o
complicaciones locales como necrosis,
absceso o seudoquiste.
Pancreatitis aguda leve
Se caracteriza por mínima disfunción
orgánica y recuperación sin incidencias,
estando ausentes las complicaciones de
la pancreatitis grave.
Clínicamente responden bien a la
administración de líquidos, con
desaparición precoz de los signos clínicos
y alteraciones analíticas.
Pancreatitis aguda leve
La ausencia de recuperación tras 48-
72 h debe hacer pensar en la
posibilidad de complicaciones.
En TAC dinámica, la captación de
contraste en el parénquima
pancreático es normal.
Pancreatitis Aguda Intersticial
Trastorno agudo, que cursa con dolor
abdominal y se asocia a elevadas
concentraciones de enzimas
pancreáticas, especialmente Amilasa y
Lipasa en sangre y orina
Pancreatitis Aguda Intersticial
Inflamación del páncreas
Edema y
Necrosis .
Pancreatitis Hemorrágica
Aguda
También llamada Pancreatitis
necrotizante, se caracteriza por:
Necrosis grasa extensa del páncreas,
alrededor del mismo y en otros
depósitos adiposos de la cavidad
abdominal
Hemorragias en el tejido pancreático.
PANCREATITIS AGUDA
HEMORRAGICA.
Páncreas con zonas
deprimidas en que
se trasluce la
hemorragia
intersticial profunda.
En la superficie se
observan placas
amarillentas de
necrosis adiposa
PANCREATITIS AGUDA
HEMOPRRAGICA.
Páncreas
seccionado que
muestra hemorragia
intersticial, y
extensa hemorragia
superficial; a la
izquierda, las zonas
hemorrágicas con
placas de
adiponecrosis
PANCREATITIS AGUDA
HEMORRAGICA.
Páncreas y tejido
adiposo
peripancreático con
extensa infiltración
hemorrágica.
Epidemiología
En personas de mediana edad.
80% de casos se asocian a: Trastornos
de vías biliares y alcoholismo.
En 35 – 60 % coexisten cálculos biliares
5% de pacientes con litiasis desarrollan
pancreatitis.
Cociente hombre mujer en Litiasis: 1:3
Cociente hombre mujer en Alcohol: 6:1
Factores de Riesgo
Ingesta de Alcohol
Malnutrición
Obesidad
Patogenia
En la pancreatitis aparecen lesiones
sistémicas relacionadas con:
 La liberación de enzimas pancreáticas
circulantes y
 Con la liberación de mediadores de la
inflamación.
Patogenia Pancreatitis Aguda
Por tanto:
Las proteasas (Tripsina, quimotripsina)
Las lipasas y fosfolipasas
Elastasa (que degrada tejido elástico de
vasos)
SON LOS FACTORES CLAVE DE LA
DESTRUCCIÓN DEL PÁNCREAS.
MORFOLOGÍA DE NECROSIS
PANCREÁTICA AGUDA
Destrucción proteolítica del parénquima
Necrosis de los vasos sanguíneos (hemorragia)
Necrosis de la grasa pancreática y peripancreática .
Reacción Inflamatoria.
Posteriormente a la destrucción enzimática, los adipocitos
se transforman en tenues perfiles de membranas
celulares rellenas de precipitados opacos y granulares de
color rosa.
En el foco de necrosis puede aparecer precipitado de
calcio.
NECROSIS PANCREÁTICA
GRAVE
Patrón abigarrado de hemorragias
negroazuladas y zonas blanco grisáceas de
reblandecimiento necrótico que coexiste con
focos salpicados de necrosis grasa de
aspecto gredoso y color blanco amarillento.
NECROSIS PANCREÁTICA
GRAVE
La cavidad peritoneal contiene un líquido
seroso y ligeramente turbio en el cual son
visibles glóbulos lipídicos.
Se observan también focos de necrosis
grasa.
A veces el tejido fibroso forma espacios
quísticos de pequeño a gran tamaño
llamados abscesos pancreáticos.
Pancreatitis aguda
hemorrágica
Pancreatitis aguda hemorrágica: por
abuso alcohol
Pancreatitis Aguda Hemorrágica
Con frecuencia, los pacientes con PAH

tienen coledocolitiasis y la enfermedad
se presenta después de ingestión
masiva de alcohol.
Los dos mecanismos principales
propuestos para el desencadenamiento
de la lesión
PANCREATITIS AGUDA
HEMORRAGICA.
Corte histológico a bajo
aumento. A la izquierda
se observa tejido
pancreático
conservado, flanqueado
por una banda basófila
de tejido pancreático
necrótico. A la derecha,
extensa necrosis
adiposa y hemorragia.
ANATOMIA PATOLOGICA
La pancreatitis aguda puede ser.
edematosa o
necrótica .
ANATOMIA PATOLOGICA
En las formas edematosas cursa con cuadro
inflamatorio intersticial difuso, congestión
vascular , infiltración leucocitaria, edema y
algún foco de necrosis grasa y restitución
completa tras el episodio.
ANATOMIA PATOLOGICA
También puede observarse compromiso
extrapancreático con la aparición de
fenómenos inflamatorios y colecciones
líquidas en estructuras adyacentes al
páncreas.
Pancreatitis Necrótica
En las formas necróticas , la necrosis
puede estratificarse en tres niveles de
severidad según que su extensión sea :
inferior al 30 %,
de un 30-50% y
de mas del 50% de la totalidad del
páncreas.
Puede ser focal o difusa y acompañarse o
no de hemorragia en el páncreas.
VALORACION DE LA NECROSIS
Otro tema a considerar es la morfología

de la necrosis.
El compromiso cefálico tiene peor Px
que la afectación del cuerpo y cola del
páncreas.
Pancreatitis Necrótica
Asimismo es frecuente observar focos
de esteatonecrosis extrapancreática,
debido a la hidrólisis de los triglicéridos
del tejido adiposo por las enzimas
pancreáticas.
Complicaciones Sistémicas
Se caracterizan por disfunciones
orgánicas que:
Se presentan en los primeros 7 días
En uno de cada cuatro pacientes
Conllevan una mortalidad entre 15 y
50%
Complicaciones Sistémicas
El desarrollo de disfunciones orgánicas
se debe a:
Niveles altos de citoquinas
Liberación de mediadores y SRIS
Trastornos de la inmunidad en fases
tempranas con disminución de Linfocitos T
circulantes CD4 y CD8.
Pancreatitis Necrótica:
Complicaciones Locales
Colecciones líquidas abdominales,
flemón pancreático, necrosis
pancreática, seudoquiste y absceso
pancreático.
El seudoquiste y el absceso son
complicaciones tardías de los casos
graves.
Complicaciones
Las colecciones líquidas aparecen
precozmente en la evolución, localizadas en
o cerca del páncreas. Son frecuentes en 30-
50%, en la pancreatitis grave .
En la mitad de los casos regresan
espontáneamente.
Complicaciones
Los seudoquistes pancreáticos son masas
que puede palparse o detectarse en
ecografía o TAC.
Sus paredes de tejido de granulación las
diferencia de las colecciones liquidas.
Complicaciones
El seudoquiste agudo pancreático es una
colección de jugo pancreático , rodeada por
una pared de tejido fibroso o de granulación,
que se produce como consecuencia de
pancreatitis aguda o crónica de más de
cuatro semanas de evolución, con presencia
de gérmenes y pus (infectado)
Complicaciones
El absceso pancreático en una colección
intrabdominal circunscrita de pus, originada
en exudados inflamatorios con mínima o
ninguna necrosis asociada y por lo general
ubicada lejos del páncreas.
Complicaciones
La presencia de pus y el cultivo de bacterias
con escasa o nula necrosis, lo diferencia de
la necrosis pancreática infectada.
Complicaciones: Necrosis
infectada
Presencia de necrosis pancreática y
peripancreática con bacteriología
positiva, límites imprecisos y escaso
componente líquido en un contexto
clínico caracterizado por una respuesta
inflamatoria temprana marcada seguida
de sepsis.
Complicaciones
La necrosis pancreática es una de las
consecuencias de la enfermedad inflamatoria
de la glándula, pero si a una inflamación se le
agrega una infección tenemos una sepsis y
esa es la complicación más frecuente de una
PA severa.
NECROSIS INFECTADA
La frecuencia con la que se desarrolla la
infección de la necrosis es del 70% a los 14
días del comienzo de la pancreatitis aguda.
A mayor necrosis, mayor riesgo de infección
y mayor mortalidad.
Su prevalencia oscila entre 17 y 61% según
la extensión de la necrosis.
Complicaciones metabólicas
Las complicaciones metabólicas de la
pancreatitis son:
hipocalcemia,
hiperglucemia,
hipertrigliceridemia y
acidosis metabólica.
Complicaciones metabólicas
La hipocalcemia se ha atribuido al
consumo de calcio en el proceso de
saponificación en la necrosis grasa.
CUADRO CLINICO
Dolor abdominal
Forma súbita con un cuadro de abdomen
agudo
Puede producir colapso vascular periférico y
shock con necrosis aguda de los túbulos
renales.
Laboratorio
Amilasa elevada en primeras 24 horas hasta
3 veces su valor normal.
Lipasa sérica elevada en 72 a 96 horas
Glucosuria
Hipocalcemia por precipitación jabones
Leucocitosis, hemólisis, CID, secuestro de
líquidos.
Complicaciones de Mal
Pronóstico
Distress respiratorio agudo del adulto
Insuficiencia renal aguda.
DIAGNOSTICO
Clínica
Laboratorio
TAC dinámica.
DIAGNOSTICO
El uso de la TAC dinámica ha permitido a su
vez estratificar la severidad de las
pancreatitis en función de dos factores,
 la extensión de la necrosis pancreática y la
aparición de complicaciones peripancreáticas.
De este modo la TAC puede tipificar cada
caso individualmente.
Pancreatitis Crónica
Se estima que es el resultado de pancreatitis

agudas recidivantes, la mayoría
probablemente subclínicas.
Es más frecuente en alcohólicos que en
pacientes con litiasis.
Morfología
El páncreas está aumentado de consistencia,
es nodular y tiene atrofia de lobulillos y
desaparición de islotes de Langerhans
(insuficiencia pancreática exocrina, diabetes
mellitus).
Histología
Los conductos se hallan dilatados, con
material proteináceo en el lumen, que tiende
a calcificar.
Hay además pseudoquistes e infiltración
linfocitaria y plasmocitaria intersticial.
PANCREATITIS CRÓNICA
PANCREATITIS CRONICA.
aumento, que muestra un
conducto pancreático
interlobulillar con el lumen
relleno por material
eosinófilo hialino, en partes
calcificado.
Los tabiques conjuntivos
inferior y superior están
ensanchados, con infiltración
inflamatoria
PANCREATITIS CRONICA.
aumento que muestra
extensa fibrosis con
infiltración linfocitaria
escasa.
Abajo se observa un
lobulillo pancreático con
leve ensanchamiento del
tejido conectivo intersticial
e infiltración por linfocitos.
A la izquierda, otro
lobulillo con atrofia de
acinos.
Pancreatitis Crónica
En más del 90% de casos, la pancreatitis
crónica es causada por la ingesta
prolongada de alcohol.
En un pequeño porcentaje de casos, la
causa es desconocida
Y más raro aún, la causa es de tipo
hereditaria.
Carcinoma de Páncreas
Es bastante frecuente, 6 % de los
tumores malignos.
88 % de los tumores del páncreas.
Es la 5ª causa de muerte tumoral (gran
agresividad)
PRINCIPALES TUMORES
PANCREATICOS
PÁNCREAS Benignos Malignos
EXOCRINO
Cistoadenoma Adeno Ca
CistoadenoCa
PÁNCREAS Tumores Tumores
ENDOCRINO benignos de los malignos de los
islotes de islotes de
Langerhans Langerhans
(poco frecuentes) (poco frecuentes)
Carcinoma de Páncreas
Aparece en 6 7 u 8 década. 10% en <

Factores Predisponentes: Tabaco, dieta rica
en grasas
Mayor frecuencia en varón
Mayor en diabéticos
Carcinógenos químicos
Distribución Ca Páncreas
Cabeza: 60%
Cuerpo: 15 – 20%
Cola: 5%
Difuso o mucha extensión: 20%
Distribución de Ca Páncreas
Los Ca de Cabeza de páncreas se
encuentran en una zona estratégica para
comprimir amplolla de Vater, colédoco y
duodeno
y dan síntomas de obstrucción biliar
temprana, por lo que se descubren antes de
que den metástasis diseminadas.
MORFOLOGIA: CA de
Cabeza PÁNCREAS
Masas pequeñas que distienden en grado leve a
moderado el tejido pancreático.
A veces inadvertidos,
otras: masas de 8 a 10 cm pudiéndose producir
una obstrucción biliar por el tumor, lo que
conduce a una dilatación del árbol biliar muy
grande, que incluso puede palparse (signo de
Courvoisier-Terrier).
MORFOLOGIA: CA de Cabeza
PÁNCREAS
Aspecto homogéneo, gris blanquecino y
escirro infiltra al páncreas y lo sustituye.
Pueden propagarse a ganglios linfáticos y
metastaticen en el hígado
LOCALIZACION
Cuando se localiza en cuerpo o cola, en su
crecimiento no provoca alteración funcional o
sintomática, por eso, cuando se descubre, ya
ha afectado a órganos vecinos y están muy
extendidos.
MORFOLOGÍA: Cuerpo y
Cola
Masas grandes e irregulares de consistencia
dura, que a veces hacen desaparecer estas
dos partes del órgano.
Comprimen columna vertebral adyacente y
se extienden por los espacios
retroperitoneales en sentido cefálico y caudal
y en ocasiones invades bazo o la gl.
Suprarrenal vecina.
MORFOLOGÍA: Cuerpo y
Cola
Pueden extenderse al Colon transverso o al
estómago.
Se afectan ganglios: peripancreáticos,
gástricos, mesentéricos, epiploicos y
portohepáticos.
El hígado puede mostrar una gran siembra
de nódulos tumorales que causan gran
Hepatomegalia.
Ca de páncreas: Histología
AdenoCa poco diferenciado que forma
estructuras tubulares abortivas o
cúmulos celulares y muestra un patrón
de crecimiento agresivo y muy
infiltrante.
Marcada Fibrosis
Invasión perineural
Ca Páncreas: Histología
Las glándulas malignas son atípicas,
irregulares, pequeñas y de aspecto
extraño , revestidas por células
epiteliales anaplásicas de tipo cúbico-
cilíndrico.
Generalmente son Indiferenciados.
Morfología microscópica:
Estructuras ductales, conductos con luz
central, glandular en los bien diferenciados.
Reacción estromal desmoplásica intensa:
especialmente en los tumores medianamente
y mal diferenciados.
Adeno Ca Páncreas
Origen Ca páncreas
Ductal
Adenoescamoso
Acinos: muy raros y tienen aspecto
rechoncho, poligonal y eosinofílico de
las células tumorales
ADENOCARCINOMA DUCTAL
Adenocarcinoma ductal
CARCINOMA ACINAR
CARCINOMA ACINAR
CARCINOMA ACINAR
NEOPLASIA MUCINOSA
QUISTICA
MACROSCOPIA:
El 80 % se localiza en el
cuerpo., luego es la cola.
Miden 2 a 35 cm.
Al corte pueden ser uni o
multiloculados, de paredes
irregulares, firmes con con-
tenido filante mucoideo.
Las calcificaciones son muy
frecuentes. El quiste es in-
dependiente del conducto
pancreático.
Son frecuentes las adheren-
cias
Facultad y las fístulas a órganos
de Medicina
vecinos.
NEOPLASIA MUCINOSA
QUISTICA
HISTOLOGIA:
Tumor constituido por células
columnares, mucinosas,
caliciformes
y algunas células argentafines
neuroendocrinas que revisten la
superficie del quiste y los finos
ejes de tejido conjuntivo.
Pueden ser benignos bordeline o
malignos según el grado de atípia
celular o la presencia de invasión
estromal.
La inmunohistoquímica :Antígeno
de membrana epitelial positivo ,
Citoqueratinas 7, 8,18 y 19
positivos;
Facultad de MedicinaCEA positivo.
Tumor Sólido Pseudo Papilar –
Papilar Sólido Quístico
HISTOLOGIA:
Las células son poligonales
dispuestas en un patrón
trabecular, pseudo papilar con
bandas fibrosas. El citoplasma es
finamente granular Pas – Diastasa
positivos. No se demuestra
mucina citoplasmática.
Las tinciones para mucinas ácidas
como el Azul Alcian son positivas
en el intersticio por la presencia
de mucopolisacáridos Son CEA negativos, alfa - 1 -
extracelulares. antitripsina positivos. El receptor de
Los marcadores neuroendocrinos son estrógenos y progesterona suele ser
negativos.
positivo.
PRONOSTICO
El tumor muestra un patrón de crecimiento agresivo y
muy infiltrante con metástasis a ganglios locales,
hígado y pulmón.
El pronóstico es muy malo.
La mayoría de los pacientes mueren en 8 meses
Adenocarcinoma Ductal del
Páncreas
Localizados, la mayoría, en la cabeza del
páncreas
Mal delimitado, de consistencia firme
Áreas microquísticas
Estructura histológica ductal
Pronóstico Malo
Adenocarcinoma de páncreas

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Lo repentino de su inicio, la agonía ilimitable

 Necrosis de vasos sanguíneos con

Hay gran cantidad de pancreatitis leve y NO

Pero hay indicios que se trata de paciente

Con frecuencia, los pacientes con PAH

Otro tema a considerar es la morfología

Se estima que es el resultado de pancreatitis

Aparece en 6 7 u 8 década. 10% en <

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