INSUFICIENCIA RENAL

CRÓNICA

LENIN HERNANDEZ
ANGEL PASTRANO
GRUPO:404
DEFINICION
 Progresiva e irreversible

 DISMINUCIÓN DE LA FUNCION RENAL

 TFG <60ml/min/1.73m2

 DAÑO RENAL
 ALTERACIONES HISTOLÓGICAS
 ALBUMINURIA – PROTEINURIA
 ALTERACIONES DEL SED. URINARIO
 ALTERACIONES EN PRUEBAS DE IMAGEN

 3 MESES
Clasificación de la enfermedad Renal Crónica

Los estadios 3 – 4 – 5 se consideran ERC

 IRC
Epidemiologia

 Problema de salud mundial

 6-7% de la población.
 956,000 muertes cada año
 12ª causa de muerte

Levey AS, Eckardt KU, Tsukamoto Y, et al. Definition and classification of chronic kidney disease: A position
statement from Kidney Disease: Improving Global Out-Comes(KDIGO). Kidney Int 2005;67:2089-2100.
 Epidemiologia
5

 Principal causa de insuficiencia renal en fase terminal: DM 2.

 Federación Internacional de Diabetes:

 DM aumentará de 189 millones a 224 millones en el año 2025
(aumento de 72%).

 Próximo cuarto de siglo,

 DM aumentará 88% en América del Sur

 59% en América del Norte

 18% en Europa, 98% en Africa

 97% en el Oriente Medio,

 91% en Asia. -

ATKINS R. The epidemiology of chronic kidney disease. Kidney International, Vol. 67, Supplement 94 (2005), pp. S14–S18.
-INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION: Diabetes Atlas, 2nd ed., 2014.
 Epidemiologia
6

 170 millones pacientes con DM:

 50% con nefropatía diabética,

 60% progresan a insuficiencia renal terminal y el resto suelen

morir por enfermedades cardiovasculares antes de llegar a la
etapa final.

-
SCHIEPPATI A, REMUZZI G. Chronic renal diseases as a public health problem:
Epidemiology, social, and economic implications. Kidney International, Vol. 68, Supplement 98 (2011), pp. S7–S10.
-ATKINS R. The epidemiology of chronic kidney disease. Kidney International, Vol. 67, Supplement 94 (2011), pp. S14–S18.
 Epidemiologia
7

Meguid A, Aminu K. Chronic kidney disease: the global challenge Lancet

2005; 365(9456): 331–40. ESRD:
Enfermedad renal en etapa terminal.
ESRF: Insuficiencia renal en etapa terminal
 Epidemiologia
8

Pacientes con Enfermedad renal crónica en Latinoamérica: población

estimada de 561, 211 millones.

Fase Población
1 19,081,977 personas
2 14,588,763 personas
3 12,214,676 personas
4/5 996,832 personas
Total 46,989,171 personas

Cusumano A, Gonzalez M. Chronic Kidney Disease inLatin

America: Time to Improve Screening and Detection. Clin J AmSoc
Nephrol 3: 594-600, 2010.
 Epidemiologia
9

 Existen en México alrededor de 140,000 pacientes con Insuficiencia

Renal Crónica, de los cuáles sólo el
 50% tienen la oportunidad de ser atendidos en el Sector Salud.
 9.6 millones de personas con Insuficiencia Renal Leve.
 65 mil personas con tratamiento continuo de Diálisis.

 Más de 75 mil enfermos renales crónicos no atendidos adecuadamente.

 25 mil niños Insuficientes Renales Crónicos.
 La tasa de crecimiento de la IRC, descontando los decesos, ha sido
aproximadamente del 11% anual en los últimos 10 años.

Fundación Mexicana del Riñón A. C. Copyright 2017. Fundación Mexicana del

Riñón, A.C.| All rights reserved.
Etiología
Causa más
frecuente: (75%)
-Diabetes mellitus
-Hipertension
-glomerulonefritis
Menos
Frecuentes:
-Enfermedad renal
poliquistica
-Obstruccion
-infección
-Anomalias
congenitas
-Lesion o
traumatismo
FACTORES DE RIESGO

 Edad avanzada
 Diabetes*
 Hipertensión*
 Obesidad
 Antecedente
familiar de
enfermedad renal
 Trasplante renal

Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90

FACTORES DE PROGRESIÓN

 Proteinuria persistente
 Presión sanguínea elevada
 Glucosa elevada
 Dieta alta en proteinas y fosfatos
 Hiperlipidemia
Hiperfosfatemia Anemia
 Enf cardiovascular
 Tabaquismo
Desarrollo de IRC
A diferencia de la Ocasiona la perdida
enfermedad renal irreversible de las
aguda nefronas

Presión de
Menos Mayor filtración
nefronas carga glomerular e
funcion hiperfiltracion
al

Incrementan velocidades de
perdida Esclerosis glomerular
Destrucción de la nefrona
Acelera progresión a uremia
 Las pérdidas del parénquima renal sobrepasan el
50%
 Se agota la reserva funcional renal.
 Se impide progresivamente el mantenimiento de la homeostasis
orgánica.

Azoemia: Aumento
Dismunucion de de concentraciones logran un
VFG, queda nuevo estado Insuficiencia
de productos renal
20% de la normalmente basal
capacidad inicial Asintomaticos: terminal/uremia
excretados.
 Fisiopatología
20

• Hipertensión intracapilar hipertrofia de células mesangiales,

expansión de la matriz, hipertrofia de podocitos apoptosis de
podocitos y glomeruloesclerosis.

• Pérdida de podocitos reducción del factor de crecimiento endotelial

vascular apoptosis de células endoteliales glomerulares.
 Deformidad o incluso pérdida total de las asas capilares glomerulares.

 Disminución del flujo sanguíneo postglomerular.

 Isquemia e hipoxia tubular.

-Hostetter T. Hyperfiltration and glomerulosclerosis seminars. Nephrology 2003;23: 194–199.

-Baylis C, Brenner B. The physiological determinants of ultrafiltration. Rev Physiol Biochem Pharmocol 1978; 80: 1–46.
 • No puede responder rápidamente a
incrementos o disminuciones de la
ingesta de sodio
Sodio • Se comporta como si la capacidad
máxima excretora estuviera
limitada

• Los incrementos bruscos de la

ingesta de potasio exceden la

Potasio capacidad excretora

 Acido -Base

Incapacidad para excretar

ácido

Reducida capacidad de
producción de amoniaco

Alteración en la reabsorción
de bicarbonato
 Calcio y vitamina D

Estimula
Retención de
Reduce calcio liberación h.
fosfato
Pratiroidea

Reduce Disminuye Osteo

dihidroxivita absorción de distrofia
mina d3 calcio renal
 Hormonas

ERITROPOYETINA

RENINA
 “Clínica” de la insuficiencia renal

La insuficiencia renal crónica (IRC) es la pérdida irreversible

de función renal y la sintomatología cambia según el estadio

FG = 80 ml/min
El paciente puede permanecer
FG = 60 ml/min
“asintomático” desde el punto de
vista renal.

FG = 30 ml/min
Pueden aparecer náuseas, cansancio
(anemia), acidosis, hiperpotasemia,
alt del metabolismo Ca-P
FG = 15 ml/min
FG = 6 ml/min Edemas, disnea, …

Inicio de diálisis
CUADRO CLINICO

 ESTADIOS 1 Y 2
 Asintomático – FG 70-80%
 Secundario a nefrectomía
 Nefropatía incipiente y con elevación del nitrógeno
ureico de 6 a 12 mg/dl y creatinina de 0.8 a 1.6mg/dl

 ESTADIO 3
 K, P Y Na en balance
 Nicturia
 Anemia
 Pérdida de peso
CUADRO CLINICO
 ESTADIOS 4
 Nitrógeno ureico y Cr incrementan progresivamente
 Retención de P
 Disminuye Ca sérico
 Diuresis osmótica
 Hiponatremia
 Anemia marcada
 Hipertensión difícil de controlar

 ESTADIO 5
 Síndrome Urémico
 Aumento de azoados
 Vómito y náuseas intensos
 Pérdida de peso – atrofia muscular – caquexia
 Clínica/complicaciones: enfermedad renal
crónica
31

Anemia,
 Asociada en un 50%, usualmente anemia normocrómica normocítica.
 ¾ partes de los pacientes que inician diálisis.
 Disminución de la síntesis de eritropoyetina
 Complicaciones: angina de pecho, hipertrofia ventricular izquierda y
empeoramiento de la insuficiencia cardiaca.

-Besarab A, Levin A. Defining a renal anemia management period.AmJ

Kidney Dis 2000;36: S13–23.
-McClellan W, Aronoff SL, Bolton WK, et al. The prevalence of anemia in
patients with chronic kidney disease. Curr Med Res Opin 2004;20:1501–
10.
 Clínica/complicaciones: enfermedad renal
32
crónica
Alteraciones en metabolismo óseo y mineral,
 Osteodistrofia renal:
 Disminución de síntesis de 1,25-dihidroxivitamina D hiperfosfatemia e
hipocalcemia aumento secreción de hormona paratiroidea
(hiperparatiroidismo secundario) aumento de la resorción ósea.

 La hiperfosfatemia es uno de los factores de riesgo más importantes

asociados con la enfermedad cardiovascular en los pacientes con
Enfermedad renal crónica.

-Thomas R, Kanso A, Sedor J. Chronic Kidney Disease and Its Complications. Prim Care Clin Office
Pract 35 (2008) 329–344.
-Lee GH, Benner D, Regidor DL, et al. Impact of kidney bone disease and its management on survival of
patients on dialysis. J Ren Nutr 2007;17:38–44.
 Clínica/complicaciones: enfermedad renal
33
crónica
Hipertensión,
 50% - 75% de los pacientes con Enfermedad renal crónica.

 Mecanismos de producción: sobrecarga de volumen crónico,

estimulación crónica del sistema renina-angiotensina-aldosterona y
sistema nervioso simpático, disfunción endotelial; debido al estrés
oxidativo, inflamación y calcificación vascular.

Foley RN, Parfrey PS, Sarnak MJ. Clinical epidemiology of

cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J Kidney Dis
1998;32:S112–9.
 Clínica/complicaciones: enfermedad renal
crónica
34

Dislipidemia,
 Común entre los pacientes con Enfermedad renal crónica, donde es
inversamente proporcional a los niveles de albúmina sérica.

 Por: reducción en la actividad de la lipoproteína lipasa y lipasa hepática

de triglicéridos.

-Arnadottir M, NilssonEhle P. Has parathyroid hormone any influence on lipid metabolism in chronic
renal failure? Nephrol Dial Transplant 1995;10:2381–2.
-Thomas R, Kanso A, Sedor J. Chronic Kidney Disease and Its Complications. Prim Care Clin
Office Pract 35 (2008) 329–344.
35

.
 Clínica/complicaciones: enfermedad renal
crónica
36

Alteraciones nutricionales,
 Se altera el metabolismo de proteínas, agua, sal, potasio y fósforo.
 Complicaciones: hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, poca respuesta
a la Eritropoyetina, progresiva debilidad muscular, aumento de la
mortalidad.
 La albúmina sérica es el marcador nutricional más ampliamente
estudiado.

Thomas R, Kanso A, Sedor J. Chronic Kidney

Disease and Its Complications. Prim Care Clin Office
Pract 35 (2008) 329–344.
 Clínica/complicaciones: enfermedad renal
crónica
37

Uremia,.
 Acumulación de los residuos orgánicos que normalmente son eliminado
por los riñones.
 Tratamiento: diálisis.

Meyer T, Hostetter T. Uremia. N Engl J Med 2007;357:1316-25.

DIAGNÓSTICO

 Examen clínico
 Laboratoriales

 GFR*
 Proteínas*
Imagen
 EGO (Hematuria)  Rx de abdomen
 BH (Anemia)  US Renal*
 Perfil lipídico  Gammagrama renal
 ES  TAC
 Creatinina y Proteínas en orina de 24h  RMN
 Biopsia percutánea
 Diagnóstico: enfermedad renal crónica
41

•En la práctica clínica, la Tasa de filtración glomerular (TFG) es

estimada por el aclaramiento de creatinina (Ccr):

•Directamente proporcional a la generación de creatinina muscular.

•Inversamente proporcional a la concentración de la creatinina

sérica.

Vassalotti J, Stevens L, Levey A. Testing forChronic Kidney Disease: A

Position Statement From theNational Kidney Foundation. Am J Kidney
Dis. 2012, 50:169-180.
 Diagnóstico: enfermedad renal crónica
42

Métodos para la estimación de la TFG

• Ccr calculado por la siguiente ecuación:

Ucr: creatinina en orina, Scr: creatinina sérica.

 Teniendo en cuenta que:

Ccr de 25 mg / kg para los jóvenes y personas sanas.
Ccr de 15 a 20 mg / kg para las personas sanas de mediana edad.
Ccr de 10 mg / kg para las personas mayores y enfermos crónicos.
 Diagnóstico: enfermedad renal crónica
43

 Ecuación de Cockcroft-Gault:

Pcr: creatinina plasmática.

 Modificación de la ecuación de Cockcroft-Gault para tener en cuenta el

área de superficie corporal:

Lederer E, Ouseph R. .Chronic Kidney Disease. American Journal of Kidney

Diseases, Vol 49, No 1 (January), 2007: pp 162-171.
TRATAMIENTO

Identificar pacientes de alto

riesgo

Controlar factores de
riesgo cardiovascular

Identificar y corregir
factores reversibles
 Tx:
 Detección de pacientes de alto riesgo
 Referir a nefrólogo
 Considerar inmunosupresión
Evitar agentes tóxicos
 TA <130/80mmHg
 Control lipídico
Dejar de fumar

Estadío 1
Tx:

 Estimar y controlar la progresión

Seguimiento de la GFR cada 6-12m Estadío 2
Inhibidores de la angiotensina Controla
TA y Diabetes
 Control de excreción de proteínas
Tx:

 Prevenir complicaciones
 Referir a un equipo multidisciplinario
renal Monitorización de la dieta
Estadío 3
 Evitar malnutrición
 Control de fosfatos
 Control de anemia
 Considerar tratamiento con
eritropoyetina Tratamiento con hierro
 Establecer relaciones de apoyo
 Tx

Preparar Para ESRD PREDIALISIS

 Referir a equipo multidisciplinario renal
 Educación de terapia de remplazo renal
 Elegir modalidad de remplazo
Realizar trámites, recursos
 Evitar malnutrición
 Control de Calcio y Fosfatos
 Control de anemia Estadío 4
Restricción de potasio
 TRATAMIENTO

 Iniciar terapia de remplazo renal

Considerar inicia temprano si es
diabético
 Evitar malnutrición
 Optimizar control de Hb y PO4
 Prevenir complicaciones y
comorbilidades
Estadío 5
Diálisis
Diálisis
GRACIAS