BAGIAN ILMU ANESTESI, PERAWATAN INTENSIF DAN MANAJEMEN NYERI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

LAPORAN KASUS
NOVEMBER 2017

TATALAKSANA PASIEN KETOASIDOSIS

DIABETIK

Oleh :
Fikran Siddik
C113214109

Pembimbing :
Dr. M. Azhari Taufik, Sp.An

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS 1

BIDANG STUDI ILMU ANESTESI DAN TERAPI INTENSIF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
JAKARTA
2017
 PENDAHULUAN

DEFINISI

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah

keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias
hiperglikemia, asidosis, dan ketosis,
terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif
 EPIDEMIOLOGI

• Insidens tahunan KAD pada pasien

diabetes mellitus tipe 1 (T1DM) 1-5 %
• insidens T2DM sendiri di Indonesia,
diperkirakan berkisar antara 6-8% dari
total penduduk
 KRITERIA DIAGNOSTIK
KAD/KHH
PARAMETER RINGAN SEDANG BERAT KHH
Glukosa plasma >250 >250 >250 >600
(mg/dL)
pH arterial 7,25-7,30 7,00-<7,24 <7,00 >7,30

Bikarbonat serum 15-18 10-<15 <10 >15

(mEq/L)
Keton urin* Positif Positif Positif Sedikit

Keton serum* Positif Positif Positif Sedikit

Osmolalitas serum Variabel Variabel Variabel >320

efektif (mOsm/kg)†
Gap anion‡ >10 >12 >12 <12

Perubahan Sadar Sadar/mengantuk Stupor/koma Stupor/koma

kesadaran atau
obtundasi
Etiologi dan Patogenesis
Manifestasi Klinis dan Diagnosis

(KAD) dan (KHH) merupakan suatu

keadaan kegawatdaruratan

Butuh pengenalan dan penatalaksanaan

segera !!!
 • timbul dengan cepat,
biasanya dalam
KAD rentang waktu <24
jam

• tanda dan gejala timbul lebih

perlahan dengan poliuria,
polidipsia dan penurunan
KHH berat badan menetap selama
beberapa hari sebelum
masuk rumah sakit.
• Tabel Frekuensi dan lama gejala yang dilaporkan oleh pasien dengan
KAD sedang sampai berat

GEJALA FREKUENSI (%)

Poliuria 75,2

Polidipsia 74,4

Polifagia 33,1

Penurunan berat 42,1

Nausea 83,4

Vomitus 78,5

Nyeri abdomen 51,2

LAPORAN KASUS
• Data Pasien
• Nama : Ny.Winarni
• Umur : 46 tahun
• Jenis Kelamin : Perempuan
• No. RM : 041178
• Berat Badan : 50 kg
• Tinggi Badan :150 cm
• BMI : 22,22 kg/m2
• MRS : 10 Oktober 2017
• Keluhan utama : penurunan kesadaran
• Anamnesis (heteroanamnesis) : penurunan kesadaran
dialami sejak 1 hari SMRS, mulanya gelisah, kemudian
tidak sadarkan diri. Riw.Diabetes Mellitus (+) sudah
dialami >5 tahun, tidak minum obat teratur. Keluarga
mengatakan pasien mengeluh lemas, dan merasa sesak
nafas, berat padan juga dikeluhkan keluarga semakin
menurun sejak terkena diabetes. Riw.Operasi
sebelumnya (-), Riwayat komorbid lain tidak ada, riwayat
alergi obat dan makanan tidak ada, riwayat konsumsi
jamu,herbal dan obat tradisional (-)
 Pemeriksaan Fisik
• Kepala : bentuk normochepali,
• Wajah : simetris, Pucat (-), Sianosis (-) dan Ikterik (-)
• Mata : conjungtivaanemis -/-, Sklera ikterik -/-
• Hidung : Bentuk normal, deviasi septum (-), sekret -/-, hiperemis
mukosa -/-
• Telinga : tidak ada kelainan
• Mulut : sianosis (-), lidah tidak kotor, nafas bau aseton
• Leher : KGB tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tidak teraba
• Paru : suara nafas vesikuler +/+ka=ki, rh -/-, wh -/-
• Jantung : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
• Abdomen
• Inspeksi : Simetris, distended (-), spider nevi (-).
• Auskultasi : bising usus normal.
• Palpasi : supel, nyeri perut (-), defans muscular(-),
• Perkusi : Timpani
• Ekstremitas : tidak sianosis, oedem -/-, akral dingin.
• B1 :Airway clear, pernapasan spontan tipe kussmaul,
frekuensi napas 27-30x/menit, bunyi pernapasan
(BP)vesikuler, simetris kiri sama dengan kanan, bunyi
tambahan (BT) : Rh: -/- dan Wh : -/-, SpO2 99% via
NRM 10 lpm
• B2 :tekanan darah (TD) = 112/60 mmHg, nadi =
118x/menit, reguler, nadi teraba lemah, akral dingin,
CRT < 2 detik
• B3 :GCS 4 (E1M2V1), pupil bulat isokor diameter 2,5
mm, kiri = kanan, refleks cahaya (RC) = +/+ Suhu 35,8C
• B4 :urineperkateterdengan produksi ± 50 ml/jam
• B5 :Distended (-), peristaltik (+) l0 x / menit kesan
normal
• B6 :udem dorsum pedis (-), fraktur (-), lateralisasi (-)
 Pemeriksaan Penunjang
• Laboratorium (10/10/2017) jam16.00 (di RS
Fatmawati)
Darah rutin :
• Hb : 12,2g/dL -
• Hct : 38 %
• WBC : 53.800/mm3
• PLT : 727.000/mm3
• GDS : 600 mg/dL-
• SGOT/SGPT : 13/5
• Ur/Cr : 51/0,6
• Albumin : 3,30
• Asam laktat : 3,1 (0,5-2,2)
 Analisa Gas Darah
• pH : 6,902 (7,370-7,440)
• pCO2 : 12,6 (35-45) mmHg
• pO2 : 155,6 (8-108) mmHg
• HCO3 : 2,4 (21-28) mmol/L
• BE : -29,8 (-2,5-2,5)
• Total CO2 : 2,8 (19-24) mmol/L

• Na :129 mmol/L (135-147)

• K :4,34 mmol/L (3,1-5,1)
• Cl :107 mmol/L (95-108)
• Keton darah : 3,2 (0,0-0,6) mmol/L
Foto toraks:
Kesan :
• Pulmo : infiltrat di perihiller kanan kiri dan
parakardial kiri DD pneumonia
• Cor : tidak tampak kelainan
EKG : sinus takikardi 125 x /menit

Assestment : Ketoasidosis Diabetik

 Tata laksana
• O2 8 liter per menit dengan Non Rebreathing Mask
• Terpasang IV catheter 18G di lengan kiri dan kanan,
guyur cairan dengan NaCl 0,9% 2 Liter pada 1 jam
pertama, jam kedua 1 liter
• Bolus Insulin 5 IU lalu maintenance 5 IU/jam,
periksa GDS/jam
• Head up15 - 30o
• Pasang urine kateter dan takar produksi urin/ jam
• Pasang NGT, alirkan
• Antibiotik ceftriaxon 1 gram IV skin test
• Natrium Bikarbonat 50meq dalam 100cc Nacl 0,9%
dalam 1 jam
Tata laksana Lanjut :
• Perawatan di High Care Unit
• Pemberian Nutrisi (Diet DM)
 PERJALANAN
PENYAKIT
11/10/2017(HCU hari ke-2)
S :-
O : KU : sakit sedang
B1: O2 via NRM 8 lpm,RR
22x/mnt, rh -/-, Wh-/-,
SpO2=100%
B2: TD = 112/76 mmHg, HR =
108x/mnt
B3: GCS 9 E3M4V2
B4: Urin 50 cc/jam
B5: Peristaltik (+)12x/mnt,
kesan normal
B6: Udem (-)Fr (-)
A : KAD
INSTRUKSI
DOKTER
- Awasi TV dan hitung balans
cairan
- O2 via NRM 8lpm, RR
14x/mnt, rh -/-, Wh-/-,
SpO2=100%
- IVFD KN 2 (1500 ml/hari)
- Diet DM 1500 kkal/hari
Terapi lain :
- Ceftriaxon 1 gr/12 jam/IV
- drips insulin 5IU/jam
- kultur darah
- cek AGD/hari
 PERJALANAN
PENYAKIT
14/10/2017(HCU hari ke-5)
S :-
O : KU : sakit sedang
B1: O2 via NC 2 lpm,RR
20x/mnt, rh -/-, Wh-/-,
SpO2=100%
B2: TD = 110/65 mmHg, HR =
108x/mnt
B3: GCS 13 E4M5V4
B4: Urin 50 cc/jam
B5: Peristaltik (+)12x/mnt,
kesan normal
B6: Udem (-)Fr (-)
A : KAD
INSTRUKSI
DOKTER
Awasi TV dan hitung balans
cairan
- O2 via NRM 8lpm, RR
14x/mnt, rh -/-, Wh-/-,
SpO2=100%
- IVFD NaCl 0,9% (1500
ml/hari)
- Diet DM 1500 kkal/hari
Terapi lain :
- Ceftriaxon 1 gr/12 jam/IV
Humulog 8-8-8 IU
Lantus 0-0-12 IU
- cek AGD/hari
 Parameter 10/10/17(I 11/10/17(H 14/10/17(H 20/10/17(H Nilai Rujukan
GD) CU IGD) CU IGD) CU IGD)

Hb 12,2 11,1 11,1 9,3 11,7-15,5

HCT 38 32 32 29 33-45
WBC 53.800 33.000 23.000 11.700 5.000-10.000

PLT 727.000 454.000 415.000 493.000 150.000-440.000

SGOT 13 - - - 0-34
SGPT 5 - - - 0-40
Ur / Cr 51/0,6 - - 22/0,7 20-40/0,6-1,5
Alb 3,3 - - 3,4 3,40-4,80
Na 129 - 145 135 135-147
K 4,34 - 3,81 3,36 3,30-5,10
Cl 107 - 107 102 95-108
Keton darah 3,20 3,0 - 0,20 0,00-0,60

Prokalsitonin - - - - -

GDS 600 253 163 122 70-140

As. Laktat 3,1 2,2 - 1,5 0,5-2,2

 Parameter 10/10/17 11/10/17 12/10/17 15/10/17 Nilai
Rujukan

pH 6,902 7,268 7,361 7,426 7,35-7,45

PCO2 12,6 28,6 31,9 35,9 35-45

PO2 155,6 97,3 114,6 89,3 83-108

HCO3 2,4 12,8 17,7 21,1 21-28

BE -29,1 -12,5 -6,5 -1,5 -2,5-2,5

O2 saturasi 97,4 96,6 98,8 98,8 95-99

 DISKUSI
Tatalaksana KAD dan KHH

1. Terapi cairan
• Studi menunjukkan bahwa selama empat
jam pertama, lebih dari 80% penurunan
kadar gula darah disebabkan oleh
rehidrasi
NaCl 0,9%) diberikan dengan kecepatan
15 - 20 ml/kgBB/jam atau lebih selama
jam pertama (± 1 - 1,5 liter)

1 liter dalam 2 jam berikutnya

1 liter setiap 4 jam sampai pasien

terehidrasi
Pantau osmolalitas serum dan
penilaian fungsi jantung, ginjal,
dan status mental yang
berkesinambungan selama
resusitasi cairan

Pertimbangkan
pemasangan
CVC

Cegah overload cairan

 GDS :
250 mg/dl

Dextrose Dextrose
5% pada 5% pada
NaCl 0,9% NaCl
0,45%

Cegah Hipoglikemia
Cegah Edema Serebral
2. Terapi Insulin
Dimulai setelah diagnosis KAD ditegakkan
dan pemberian cairan telah dimulai

kadar produksi
pelepasan pelepasan utilisasi Glukosa
asam lemak asam amino glukosa
hormon benda
bebas dari dari oleh darah
glukagon keton di hati
turun turun
jaringan jaringan jaringan turun
lemak otot meningkat
Dosis :0,15 u/kg BB, diikuti dengan infus kontinu 0,1 u/kgBB/jam

mudah
mengontrol
dosis insulin

komplikasi
kadar
hipoglikemia
glukosa
dan
hipokalemia Protokol turun lebih
lambat
lebih sedikit drip insulin
intravena
dosis
rendah

masuknya
efek insulin
kalium ke
cepat
intrasel lebih
menghilang
lambat
• Insulin dosis rendah biasanya menurunkan gula
darah dengan kecepatan 50 - 75 mg/dl/jam
• Jika gula darah tidak menurun sebesar 50 mg/dl
dari nilai awal pada jam pertama, periksa status
hidrasi pasien
• Jika status hidrasi mencukupi, infus insulin dapat
dinaikkan 2 kali lipat setiap jam sampai tercapai
penurunan gula darah konstan antara 50 - 75
mg/dl/jam
• Ketika kadar gula darah mencapai 250 mg/dl,
turunkan infus insulin menjadi 0,05 - 0,1
u/kgBB/jam (3 - 6 u/jam), dan tambahkan infus
dextrose 5 - 10%
3. Natrium
• Penderita dengan KAD kadang-kadang
mempunyai kadar natrium serum yang
rendah
• Untuk tiap peningkatan gula darah 100
mg/dl di atas 100 mg/dl maka kadar
natrium diasumsikan lebih tinggi 1,6 mEq/l
daripada kadar yang diukur
• Serum natrium >150 mEq/l memerlukan
koreksi dengan NaCl 0,45%.
4. Kalium
Terapi kalium dimulai saat terapi cairan
sudah dimulai, dan tidak dilakukan jika
tidak ada produksi urine, terdapat
kelainan ginjal, atau kadar kalium > 6
mEq/l
5. Bikarbonat
Pemakaian bikarbonat pada KAD masih
kontroversial
 pH < 6,9 pH 6,9 - 7,0 pH > 7,0

• 100 mmol • 50 mmol • Natrium

natrium natrium bikarbonat
bikarbonat bikarbonat tidak
ditambahkan dicampur diperlukan
ke dalam dalam 200
400 ml ml cairan
cairan fisiologis dan
fisiologis dan diberikan
diberikan dengan
dengan kecepatan
kecepatan 200 ml/jam
200 ml/jam
6. Pemberian fosfat
7.Penatalaksaan terhadap Infeksi yang
Menyertai
8.Terapi Pencegahan terhadap Deep
Vein Thrombosis (DVT)
9. Terapi Nutrisi
• Karbohidrat
Karbohidrat yang dianjurkan : 45-65% total asupan
energi. Terutama karbohidrat yang berserat tinggi
• Lemak
Lemak dianjurkan : 20- 25% kebutuhan kalori, dan tidak
diperkenankan melebihi 30% total asupan energi.
• Protein
Kebutuhan protein sebesar 10 – 20% total asupan
energi. Pada pasien dengan nefropati diabetik perlu
penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kg BB perhari
atau 10% dari kebutuhan energi, dengan 65%
diantaranya bernilai biologik tinggi. Kecuali pada
penderita DM yang sudah menjalani hemodialisis
asupan protein menjadi 1-1,2 g/kg BB perhari.
 Monitoring Terapi
• Evaluasi tanda/klinis pasien
• Cek Laboratorium :DL, Kimia, Elektrolit,
AGD
• Periksa EKG
• ADA merekomendasikan pemeriksaan
glukosa, elektrolit, BUN, kreatinin,
osmolalitas dan derajat keasaman vena
tiap 2 - 4 jam sampai keadaan stabil
tercapai. Sumber lain menyebutkan
pemeriksaan gula darah tiap 1 - 2 jam
• Ketika GD 250 mg/ dl, monitor GD dapat
lebih jarang (tiap 4 jam).
• Kadar elektrolit serum diperiksa dalam
interval 2 jam sampai 6 - 8 jam terapi.
• Jumlah pemberian kalium sesuai kadar
kalium, terapi fosfat sesuai indikasi
 Komplikasi Terapi

• Hipoglikemia
• Hipokalemia
• Asidosis Hiperkloremik
• ARDS
• Edema Paru
• Trombosis vaskuler
 KESIMPULAN
• Ketoasidosis adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan
ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut
atau relatif.
• Ketoasidosis diabetik paling sering terjadi pada pasien
penderita diabetes tipe 1
• Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh infeksi dan kekurangan
pemberian kebutuhan insulin atau karena peningkatan
kebutuhan insulin
• Penatalaksanaan KAD yang utama adalah terapi cairan yang
adekuat dan pengendalian kadar glukosa darah
• Faktor yang penting diperhatikan adalah komplikasi akibat
terapi sehingga tidak memperburuk kondisi pasien.
 DAFTAR PUSTAKA
1. Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. In: SudoyoAW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar
Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.p.1896-9.
2. Van Zyl DG. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis. SA Fam Prac 2008;50:39-49.
3. Masharani U. Diabetic ketoacidosis. In: McPhee SJ, Papadakis MA, editors. Lange current medical diagnosis and
treatment. 49th ed. New York: Lange; 2010.p.1111-5.
4. Chiasson JL. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state. Canadian
Medical Association Journal 2003;168(7):859-66.
5. Yehia BR, Epps KC, Golden SH. Diagnosis and management of diabetic ketoacidosis in adults. Hospital Physician
2008;15:21-35.
6. Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabachi AE. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Diabetes
Spectrum 2002;15(1):28-35.
7. American Diabetes Association. Hyperglycemic crisis in diabetes. Diabetes Care 2004;27(1):94-102.
8. Alberti KG. Diabetic acidosis, hyperosmolar coma, and lactic Acidosis. In: Becker KL, editor. Principles and practice of
endocrinology and metabolism. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.1438-49.
9. Ennis ED, Kreisberg RA. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar syndrome. In: LeRoith D, Taylor
SI, Olefsky JM, editors. Diabetes mellitus a fundamental and clinical text. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins;2000.p.336-46.
10. Wallace TM, Matthews DR. Recent advances in the monitoring and management of diabetic ketoacidosis. Q J Med
2004;97(12):773-80.
11. Trachtenbarg DE. Diabetic ketoacidosis. American Family Physician 2005;71(9): 1705-14.
12. Kitabachi AE, Wall BM. Management of diabetic ketoacidosis. American Family Physician 1999;60:455-64.
13. Wolfsdore JW, Glaser N, Sperling MA. Diabetic ketoacidosis in infants, children, and adolescents. Diabetes Care
2006;29(5):1150-6.
14. Powers AC. Diabetes mellitus. In: Jameson JL, editor. Harrison!s endocrinology. New York: McGraw-Hill;2006.p.283-
332.
15. Guneysel O, Guralp I, Onur O. Bicarbonate therapy in diabetic ketoacidosis. Bratisl Lek Listy 2009;109(10):453-4.
16. Sumantri S. Pendekatan diagnostik dan tatalaksana ketoasidosis diabetikum. Departemen Penyakit Dalam FK UI.
2009
TERIMA KASIH...