Infecciones del

Tracto Genital
Inferior

Geanella Tinoco L.
 Infecciones vaginales
 Son infecciones provocadas por uno ó más
gérmenes endógenos o exógenos, que
principalmente son transmitidas por vía
sexual y que comprometen el futuro
reproductivo de las pacientes.
 Infecciones del TGI implican:
 Flora Vaginal

ES EL CONJUNTO DE
MICROORGANISMOS
QUE VIVEN DE MANERA
NATURAL Y SIN CAUSAR
DAÑO EN LA REGIÓN
VAGINAL.
 FACTORES DESEQUILIBRANTES
-+ Epitelio

EQUILIBRIO
-+ Flora V.
Normal

+ Factores
Secretorios
Locales e
Inmunidad
Celular

+ pH
Acídico
(3.8 –
4.2)
 Depende de la
influencia
estrogénica

Composición

Constituido por células

exfoliantes , bacilos de
Döderlein, líquido
transudado y escasos
leucocitos

Estas secreciones
cumplen funciones
de humectación y
lubricación.
 Mecanismos de Defensa Naturales

Moco Flora
Integridad Producción pH ACIDO
Barrera microbiana
anatómica y
Inmunológica
Normal de cervical nativa
< 4,5
fisiológica de Hormonas
la vulva y el Ováricas.
periné

< Estrógenos: Menopausia

> E – P: Embarazo
Modifican el Medio
Ig M – Ig G; unen a la
superficie de
Microorganismos invasores
y advierten a los fagocitos.
 Indirecta:
Directa: + Materiales qx y hospitalarios
+ Contacto con mucosas y piel. + Incisiones, traumatismos tras
+ Trasmisión sexual operaciones, catéteres,
sondas, prótesis.
 ITGI

ENDÓGENAS EXÓGENAS IATROGENICAS

Por Por Por Introduccion

microorganismos microorganismos de una Bacteria u
que integran la que no integran la otro
flora habitual flora habitual microorganismo

Bajo A causa de un
Son las
circunstancias procedimiento
enfermedades de
desencadenan medico como el
transmisión sexual
patología aborto inducido
Vaginosis Bacteriana

9
 Concepto
La vaginosis bacteriana es un proceso patológico que afecta la vagina
y se considera un síndrome por alteraciones de la flora bacteriana que
se traduce en cambios fisicoquímicos de las secreciones vaginales.

Se debe principalmente a la perdida de lactobacilos productores de

peróxido de hidrogeno y un sobrecrecimiento de bacterias anaerobias.

1
0

Caballero PR. Vaginosis bacteriana. Resumed [Revista en Linea] 2012 [Consultado el 16 de agosto del 2014]; 13 (2): 63 -75
 Epidemiologia
• Es una entidad que originalmente era considerada como una molestia
femenina y se presenta tanto en países desarrollados y subdesarrolladas.

Es una infección diagnosticable entre el 5% y 15% de las mujeres que acuden a

consulta y en el 33% con vulvovaginitis

Estudios clínicos han establecido una relación entre los anticonceptivos orales y la
VB

Las mujeres en edad reproductiva son las principalmente afectadas.

1
1

Caballero PR. Vaginosis bacteriana. Resumed [Revista en Linea] 2012 [Consultado el 16 de agosto del 2014]; 13 (2): 63 -75
 Etiología
Aunque se desconoce la causa principal de la alteración en la flora vaginal, se han
postulado algunas causas que causan su alcalinización.

Relaciones
Sexuales Duchas Vaginales
Frecuentes

• Una vez que desaparecen los bacilos es difícil restablecer la flora vaginal
normal.
1
2

Caballero PR. Vaginosis bacteriana. Resumed [Revista en Linea] 2012 [Consultado el 16 de agosto del 2014]; 13 (2): 63 -75
 Cuadro Clínico
Descarga Fetidez Dispareunia
Vaginal

Prurito
Vaginal Eritema

1
3

Caballero PR. Vaginosis bacteriana. Resumed [Revista en Linea] 2012 [Consultado el 16 de agosto del 2014]; 13 (2): 63 -75
 Diagnóstico
• El diagnostico clínico de vaginosis se puede constituir en base a la presencia de al
menos 3 de los 4 criterios de Amsel y colegas establecido como un estándar:
• Secreciones Vaginales finas, grisáceas, y adherentes con olor
pescado

• pH mayor a 4.5

• Prueba de amina positiva

• Presencia de células indicadoras (células guía) en preparación

salina.
1
4

Caballero PR. Vaginosis bacteriana. Resumed [Revista en Linea] 2012 [Consultado el 16 de agosto del 2014]; 13 (2): 63 -75
 Tratamiento
El tratamiento se basa en atacar a los anaerobios, mas no a los lactobacilos
vaginales, y el primer esquema se basa en:

1. Metronidazol 500 mg en forma oral dos veces al día durante 7 días

asociado con metronidazol en gel al 0.75% (5g) intravaginal una vez al día
durante 5 días.
2. La clindamicina al 2%(5g) por la noche durante 7 días también es efectiva.

*Se debe tratar igual a la pareja sexual

15
Caballero PR. Vaginosis bacteriana. Resumed [Revista en Linea] 2012 [Consultado el 16 de agosto del 2014]; 13 (2): 63 -75
 En caso de que suceda un fracaso terapéutico se debe recurrir al siguiente esquema:

• Tratamiento con una dosis única de 2 g de metronidazol, una vez al dia

durante 5 días.
• Tratamiento con tinidazol de 2g en una toma durante 5 dias.

Si la paciente no responde al tratamiento deberá referirse a consulta

nuevamente.

16
Caballero PR. Vaginosis bacteriana. Resumed [Revista en Linea] 2012 [Consultado el 16 de agosto del 2014]; 13 (2): 63 -75
Tricomoniasis

11
 Tricomoniasis
ETS

Protozoo

Afecta hombres y mujeres

Hombres contraen la enfermedad por una sola exposición

Concomitante VB

12

Jones H. Tratado de Ginecología de Novak. 15a. ed. México. Interamericana McGraw-Hill. 2013
 Trichomona Vaginalis

13

Cadena D, Miranda N y Calderon N. Revista Paceña Medicina Familiar. Tricomoniasis urogenital. 2006; 3(4): 84-89
 Epidemiología
Grupo etario más afectado: 15-20 años
180,000,000 de casos anualmente (OMS)

14
 Fisiopatología

Infiltración leucocitaria

15

Carrada-Bravo T. Rev Mex Patología Clínica. Tricomoniasis Vaginal. 2006; 53 (3) 151-156.
 Cuadro Clínico
• Secreción intensa

• Secreción de olor mal

característico Secreción

verde-amarillenta

espumosa Prurito vulva

• Eritema vaginal parcheado o colpitis macular (cuello

en fresa) La secreción siempre procede de la vagina

16

Cadena D, Miranda N y Calderon N. Revista Paceña Medicina Familiar. Tricomoniasis urogenital. 2006; 3(4): 84-89
23
24
 Métodos Diagnósticos
Roiron y Diamond (S 98%, E 100%)

Exudado uretral en fresco (S 62-92%, E 98%)

PCR-ELISSA (S 100%, E 100%)

19

Trejo Valverde R. Revista medica de costa rica y centroamerica lxix. Tricomoniasis, 2012; (601) 113-117.
 Tratamiento
Tratamiento de Elección

Metronidazol comprimidos:
*Monodosis ( 2g orales)
*Multidosis (500 mg C/12 horas por 7 días)

Tratar también al compañero sexual

Evitar metronidazol en gel.

En caso de fallar la primera quimioterapia, reintentar con la misma en multidosis

En caso de fallar la segunda quimioterapia reintentar con la monodosis durante 5 días (Alternativa tididazol)
Resistencia, derivar a segundo nivel y hacer antibiograma.

20

Jones H. Tratado de Ginecología de Novak. 15a. ed. México. Interamericana McGraw-Hill. 2013
 Consideraciones
No tener relaciones sexuales hasta terminar tratamiento la pareja

No consumir alcohol 24 horas después de la última dosis de metronidazol y

72 de tinidazol Evitar totalmente durante el primer semestre de gestación

Indagar la posibilidad de otras ETS

21

Jones H. Tratado de Ginecología de Novak. 15a. ed. México. Interamericana McGraw-Hill. 2013
Candidiasis

22
 Candidiasis VULVO
•
VAGINAL
También conocida como monoliasis, candidiosis, etc…
• Es una micosis
• Causada por hongos del genero Cándida
• Puede afectar cualquier tejido

23

A. Fauci, T. Braunwald, K. Kasper, D. Hauser, A. Longo, C. Jamerson, & L. Lozcalso (Eds), Harrison Principios de Medicina Interna.D.F., Mexico:
McGrawHill.
 TIPOS DE CANDIDIASIS

24

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/micologia/candidosis.html
 Agente Etiológico
Agentes del genero cándida:
• C. Albicans
• C. krusei
• C. glabrata
• C. parasilopsis
• C. tropicalis

Se encuentran en suelo, alimentos, animales. También

forman parte de la biota normal de la piel y las
membranas mucosas.
25

Botella J, Clavero J. Tratado de Ginecologia (14 Ed). 1993. Madrid

 Epidemiología

• C. Albicans es causante del 85-90 %de

las infecciones vaginales. Las especies
C. glabrata y C. Tropicalis tienden a
ser mas resistentes.
• La candidiasis urogenital predomina
en el sexo femenino.
• La edad, la raza y la ocupacion no
influyen.

26

Berek, Jonathan S. Ginecología de Novak. España: Wolters Kluwer Health, 2008

 Fisiopatología

Las levaduras del genero cándida

forman parte de la biota del
organismo, su homeostasis es
compleja y depende mucho del
estado del sistema inmune del
paciente.

27

Berek, Jonathan S. Ginecología de Novak. España: Wolters Kluwer Health, 2008

 Cuadro Clínico
• Leucorrea (como
requesón)
• Prurito y ardor en
los labios y vagina
• Dispareunia
• Disuria
• Eritema vulvar
• Edema
28
Berek, Jonathan S. Ginecología de Novak. España: Wolters Kluwer Health, 2008
A. Fauci, T. Braunwald, K. Kasper, D. Hauser, A. Longo, C. Jamerson, & L. Lozcalso (Eds), Harrison Principios de Medicina Interna.
D.F., Mexico: McGrawHill.
 Diagnóstico
• Examen en fresco agregando KOH al 15% o con tinción de Gram
• Cultivo.
• Biopsia.
• Pruebas inmunológicas.

29

J. Tay (Ed), Microbiologia y Parasitologia Medica. D.F., Mexico: Mendez Editores.

 Tratamiento

• Fluconazol de 150 mg unidosis vía oral

• Crema, comprimidos o supositorios de algún azol
una vez al día durante 7 días, por ejemplo:
• Miconazol, 100 mg en ovulo vaginal
• Clotrimazol, 100 mg en comprimidos vaginales

A. Fauci, T. Braunwald, K. Kasper, D. Hauser, A. Longo, C. Jamerson, & L. Lozcalso (Eds), Harrison Principios de Medicina Interna.
36
D.F., Mexico: McGrawHill.
A. Fauci, T. Braunwald, K. Kasper, D. Hauser, A. Longo, C. Jamerson, & L. Lozcalso (Eds), Harrison Principios de Medicina Interna.
37
D.F., Mexico: McGrawHill.
SÍFILIS
 La sífilis es una enfermedad infecciosa de curso
crónico, transmitida principalmente por contacto
sexual, producida por la espiroqueta Treponema
pallidum,
Etiología

Procariote
Familia Spiroquetaceae
5 a 15 µ de diámetro
Muy frágil a temperaturas de 38 °C
Prolifera solo en lesiones húmedas en
piel y mucosas
Epidemiologia
 Tasa mas ala de sífilis infecciosa  mujeres de 20-24 años y
hombres de 35-39 años

Según datos de la OMS, en el mundo existen 12 millones

de nuevos casos de sífilis:

África subsahariana: 4 000 000

Sur de Asia y Asia Pacífico: 4 000 000
Latinoamérica y el Caribe: 3 000 000
Norte de África y Oriente Medio: 370 000
Europa Occidental: 140 000
Europa Oriental y Asia Central: 100 000
Norteamérica: 100 000
Australia y Nueva Zelanda: 10 000
 T.Pallidum
Patogenia

Penetra a través
Manifestaciones de las heridas
clínicas

Se divide cada
30-33 hrs

Treponema pallidum puede sobrevivir en un hospedador humano durante varias décadas,

ya que éste presenta un mecanismo de resistencia a los sistemas efectores de la respuesta
inmune al recubrirse de proteínas del hospedador para camuflarse hasta que alcanza el
Sistema Nervioso Central.
ESTADIOS
CLÍNICOS

Sífilis Sífilis
incubación secundaria tardía

Sífilis
Sífilis latente
primaria

>4 años: el
Periodo de incubación: 10-90 días paciente ya no
Mediana de 3 semanas puede transmitir la
enfermedad
ANATOMÍA
PATOLÓGICA
 Cúmulos de plasmocitos y linfocitos alrededor de
los vasos sanguíneos con proliferación del
endotelio vascular.
 Notable tendencia a la fibrosis
SÍFILIS PRIMARIA
Chancro primario
 Pápula única indolora

 Se erosiona y endurece

 Adquiere consistencia cartilaginosa Localización:

 H: Pene, conducto anal, boca o genitales externos

 M: Cuello uterino y labios vulvares

 Linfadenopatías regionales (inguinales): Indoloras,

consistencia firme y no supurativas
SIFILIS SECUNDARIA
 La sífilis secundaria comienza entre el momento de la
desaparición del chancro o hasta seis meses después.
 Se caracteriza por malestar general, cefalea, fiebre
baja, adenopatías generalizadas, pápulas rosáceas
indoloras llamadas «clavos sifilíticos» en las palmas
de las manos y plantas de los pies a veces con
descamación
 lesiones en la mucosa de la boca o los genitales,
lesiones confluentes de aspecto verrugoso cerca del
lugar donde se formó el chancro (condiloma lata)
 pérdida de cabello en parches.

 Los clavos sifilíticos y las lesiones de las mucosas

son muy contagiosos. La sífilis secundaria puede
durar de semanas o meses
PERIODO DE LATENCIA

Dx con antecedentes

No
manifestacione
s clínicas

2-20 a
ños
 SÍFILIS TARDÍA O TERCIARIA
Pacientes no tratados en fase previa
Gomas:
 Lesión nodulares o ulcerosas indoloras, induradas de
aspecto granulomatosa con necrosis central que
puede alcanzar hasta 10 cm

Trastornos oculares.
Cardiopatías.
Lesiones cerebrales.
Lesiones en la médula espinal.
Pérdida de coordinación de las extremidades.
Aneurisma sifilítico.
SÍFILIS PRENATAL
 Durante el embarazo T.pallidum puede atravesar la
placenta desde la decimosexta semana.

 Si la embarazada no recibe tx:

 25 % de los fetos mueren in utero

 25 a 30 % mueren poco después del nacimiento

 40 % desarrollarán sífilis tardía

PRUEBAS
SEROLÓGICAS
 Anticuerpos

 Prueba de VDRL : determina la floculación en

laminilla o en tubo del antígeno con cardiolipina y
lecitina.
TRATAMIENTO

SÍFILIS PRIMARIA, SECUNDARIA Y LATENTE

TEMPRANA
 Penicilina Benzatínica 2.4 M U IM dosis única
Pacientes alergicos : Eritromicina 500mg VO c/6h por
14 días
 Niños: Penicilina G bezatínica 50,000 U/kg IM sola
dosis
SÍFILIS LATENTE
TARDÍA
 Adulto: penicilina G benzatínica 7.2 mU en 3 dosis
de 2.4 mU IM semanal
 Niños: Penicilina G benzatínica 50,000 U/kg IM
administrada en 3 dosis semanales
SÍFILIS TERCIARIA
Penicilina G benzatínica 7.2 mU en 3 dosis de 2.4 mU IM
semanal
HERPES GENITAL
 ETS frecuente Contacto directo
con secreciones
 No tiene cura infectadas

 HSV-1
HERPES GENITAL
 HSV-2
EPIDEMIOLOGÍA
 200,000-3,000,000 por año: incidencia
La prevalencia de Riesgo de infección
infección herpética neonatal asociada a
cervical o vulvar en la infección materna
mujer embarazada es de primaria al momento del
1% parto : 75 %
 Periodo de incubación es de 2 a 7 días

 Hombre es el único reservorio para la infección

Virus del herpes simple
Clasificación de los virus
I (Virus ADN
Grupo:
bicatenario)
Familia: Herpesviridae
Subfamilia: Alphaherpesvirinae
Género: Simplexvirus
Especies
Virus del herpes simple tipo I (HSV-1)

Virus del herpes simple tipo II (HSV-2)

Patogenia

El virus hace contacto con células de la piel por intermedio de

receptores y ligandos específicos, tal como las células parabasales
e intermedias genitales de la vagina y cervix causando inflamación
localizada.

La inflamación se caracteriza histológicamente por células gigantes

y multinucleadas, notable degeneración por englobamiento,
edema y presencia de inclusiones eosinofílicas intranucleares
denominadas Cowdry tipo A.5​

Por ser un virus citolítico, las células infectadas son destruidas

produciendo como resultado pústulas y costras en la mucosa
infectada.

El virus tiene la capacidad de migrar a los ganglios de las raíces

dorsales y posteriores pudiendo causar latencia.
 Cuadro clínico
• Empieza con una sensación de calor o
quemazón, escozor y se torna la piel de un
color rosado en algunas ocasiones.
• Posteriormente aparecen las vesículas o
ampollas llenas de líquido en el área
afectada.
• Estas lesiones se juntan formando una gran 4-15 días
ampolla que finalmente se rompe y forma
una herida o llaga llamada úlcera genital que
es dolorosa.
• Esta úlcera se comienza a curar formándose
una costra en su superficie que finalmente
desaparece
MANIFESTACIONES Síntomas Síntomas
CLÍNICAS sistémicos locales
• Fiebre • Disuria
• Cefalea • Secreción
• Ataque al vaginal o
estado uretral
general • Adenopatía
• Mialgias inguinal
dolorosa
(supurativa)
COMPLICACIONES

Casos graves

En pacientes inmunodeprimidos, por ejemplo los que presentan una

infección avanzada por el VIH, el VHS-1 puede dar lugar a síntomas más
graves y recurrencias más frecuentes.

Si bien es raro, la infección por VHS-1 puede provocar también

complicaciones más graves, como encefalitis o queratitis (infección ocular).
 INFECCIÓN
NEONATAL Semana 32 de
embarazo
• Ictericia
Nacimiento • Hepatosplenomegalia
• Alteraciones hematológicas
o después
de 4 • Conjuntivitis, coriorretinitis
y lesiones vesiculares en la
semanas piel

• Microcefalia
• Microftalmía
• Convulsiones
Alteraciones • Irritabilidad
del SNC
DIAGNÓSTICO
 Clínico no sensible e inespecífico

 Pruebas de laboratorio

 Aislamiento del virus con cultivo celular de una

muestra tomada directamente de las lesiones

Determinación de IgM: dx
en infección neonatal
TRATAMIENTO
 Aciclovir 200 mg VO 5 veces al día por 7 a 10 días
 400 mg 3 veces al día por 7-10 días

 Valaciclovir: 1 g VO 2 veces al día 7-10 días

 Famciclovir : 250 mg VO 3 veces al día
INFECCIÓN
NEONATAL
 Aciclovir 30 mg/kg/día IV c/8 hrs durante 10 a 21
días
 Conjuntivitis  trifluoridina oftálmica c/2 hrs
LINFOGRANULOMA VENÉREO
(LGV)
 Linfogranuloma
Venéreo

LGV es una enfermedad transmitida

sexualmente causada por las bacterias
Chlamydia Trachomatis .

Periodo de Incubación
La primera lesión puede aparecer a partir 3 a
30 días después de la exposición.
 Epidemiologia

Con focos endémicos en países tropicales y

subtropicales.
Datos escasos de incidencia y prevalencia (no es de
denuncia obligatoria en muchos países).
Incidencia mayor entre los 20 y 40 años de edad.
Transición directa a través de secreciones genitales
infectadas.
Características del patógeno
bacilo pequeño, Gram-, intracelular obligado.
Penetra a través de soluciones de continuidad de la
piel o atraviesa células epiteliales de mucosas.
Viaja por las vías linfáticas para multiplicarse en los
macrófagos de los ganglios linfáticos regionales
Patogenia
NO puede penetrar la piel intacta o las membranas
mucosas. Para hacerlo necesita de micro laceraciones en la
piel.

LGV  trombolinfangitis local y perilinfangitis:

Proliferación de células endoteliales.
Áreas de necrosis.
Migración de PMN
Formación de abscesos estrellados, rodeados de células
epiteloides.

La inmunidad del huésped puede limitar la multiplicación

pero no puede eliminarla del cuerpo, dejándola en estado de
latencia.
Fase primaria: puede presentarse a
partir de primeros días del contagio
hasta pasado un mes de este se produce
una pápula ulcerada indolora que cura
espontáneamente.

Fase secundaria : Aparece entre las

2-6 semanas luego de la aparición de la
primera lesión. A veces hasta 6 meses
después se caracteriza por adenopatías
dolorosas en área inguinal que pueden
unirse formando bubones

Fase terciaria: se presenta luego de

algunos años de la infección inicial se
rompen y drenan, dejando una cicatriz
extensa y retraída.
 SINTOMAS

•Pus o sangre del recto (Sangre en las heces)

•Supuración a través de la piel de los ganglios

linfáticos inguinales

•Dolor con las deposiciones (Tenesmo)

•Úlcera pequeña e indolora en los órganos genitales

o en el tracto genital femenino
 SÍNTOMAS
•Hinchazón y enrojecimiento de la piel en el área
inguinal

•Hinchazón de los labios en la mujer.

•Ganglios linfáticos inguinales inflamados en uno o

ambos lados (también puede afectar los ganglios
linfáticos alrededor del recto en personas que
tienen relaciones sexuales anales).

•La infección puede causar diarrea y dolor

abdominal bajo.
DIAGNÓSTICO
• Sospecha clínica  base del diagnóstico
•(ej. proctocolitis + linfadenopatia inguinal
+ historia de úlcera genital)
• Se recomienda: descarte de otras ITS .
Posibilidades diagnósticas

1. Serología de Chlamydia (+).

2. Aislar el germen en el sitio histológico
3. Identificación histológica en tejido infectado.
Muestras

• Del exudado de la base de la

úlcera o del tejido rectal.
• De la aspiración de los
bubones
• Hisopados rectales o
uretrales
• Primer chorro de orina
(cuando hay linfadenopatía).
Tecnicas diagnósticas principales

• Detección del ADN: LCR o PCR (de elección).

• Cultivo en Agar Mc Coy con cicloheximida.
• Método mas específico, pero sensibilidad 75-85% en las mejores condiciones si
provienen de muestra con células, y frecuentemente 30-50% en aspirado de
bubón (por el efecto tóxico de la pus).
• Difícil, costoso y poco disponible.
 Biopsia
• De nódulos linfáticos: hiperplasia folicular y
abscesos. NO es especifica. Biopsia de nódulos
linfáticos sirve para DD con infx. atípicas
• De región ano-rectal
Diagnóstico diferencial
• Chancroide
• Donovanosis
• Linfoma
TRATAMIENTO
Régimen

• Doxiciclina 100mg bid por 21 dias

•Minociclina 300mg, seguido de 200mg bid

•Tetraciclina 500mg

• Eritromicina 500mg 21 días

(alérgicos, embarazadas)

•Azitromicina en múltiples dosis por 2-3 semanas

CHANCROIDE
¿Qué es el chancroide?

• El chancroide o chancro blando es una infección

de transmisión sexual causada por
una bacteria gram negativa llamada
Haemophilus ducreyi.
• Se manifiesta frecuentemente a modo
de úlcera genital simulando un chancro de
carácter sifilítico. Se diferencia de éste por ser
doloroso y de aspecto sucio.
• La enfermedad se encuentra principalmente en
las naciones en vías de desarrollo y países
del tercer mundo.
• Los hombres no circuncidados tienen un riesgo
mayor de contraer el chancroide de una pareja
infectada. Por otra parte, el chancroide es un
factor de riesgo para contraer el virus
del sida (VIH).
Síntomas
• La primera muestra de la infección es generalmente la aparición de unas
tumefacciones ó masas dolorosas en los órganos genitales, rodeadas por
una orilla rojiza, pronto se llenan de pus y eventualmente se rompen,
dejando heridas con dolor. En 50 % de casos sin tratar, las bacterias del
chancroide infectan los nódulos linfáticos en la ingle. En el plazo de 5 a 10
días de la aparición de los primeros síntomas, las glándulas en un lado (o
ambos lados) de la ingle se agrandan, endurecen, duelen y pueden
romperse eventualmente
Diagnóstico

• La definición clínica estándar de un probable chancroide, incluye todas las siguientes:

• Paciente que tienen una o más úlceras genitales. La combinación de una úlcera
dolorosa con una adenopatía sensible es sugestiva de chancroide, la presencia de
adenopatía supurativa es casi patognomónico.
• Ausencia de evidencias de Treponema pallidum, indicado por examen de campo-
oscuro de la úlcera o por examen serológico para el Sífilis, realizada al menos 7 días
después de la aparición de la úlcera.
• La presentación clínica no es típica de la enfermedad herpes genital (Virus del herpes
simple), o un resultado negativo en un cultivo del VIH.
• Aproximadamente la mitad de los hombres infectados presentan una sola úlcera. La
mujeres infectadas, por lo general tienen cuatro o más úlceras con menos
sintomatología. Las úlceras aparecen en lugares específicos, con especial frecuencia
en hombres no circuncidados o en los labios menores femeninos. Su tratamiento es
de carácter antibiótico.
Tratamiento

• Se recomienda el tratamiento con

• Eritromicina, 500 mg v.o. cada 6 h durante 7 d
• ceftriaxona, 250 mg i.m. una vez
• azitromicina, 1 g v.o. una vez
• ciprofloxacino, 500 mg v.o. 2/d durante 3 d.

• Los bubones se deben aspirar, pero no ser succionados. Los contactos sexuales deben ser
examinados y el paciente observado durante 3 meses, con pruebas para VIH y otras ETS. El
tratamiento, sobre todo las pautas con una sola dosis, puede ser menos efectivo en presencia
de coinfección por VIH.
PEDICULOSIS Y SARNA
 PEDICULOSIS
1. Concepto: Es una afectación cutánea producida por la infestación de piojos, en partes del cuerpo con pelo, vello o
de la ropa; el paciente presenta huevos (liendres), ninfas o piojos adultos.
3 especies de piojos

PEDICULUS CAPITIS PHTHIRUS PUBIS

(Pediculus humanus capitis) ( Ladilla)

PEDICULUS CORPORIS
(Pediculus humanus vestimentis)
 2. Ciclo de vida

Metamorfosis: H – N3 – A.
 P. h. capitis: 90 huevos (0.6 mm).
 P. h. vestimentis: 280 huevos (0.6 mm).
 Phthirus pubis: 50 huevos (0.9 mm)
 3. Epidemiología: La distribución de la pediculosis es cosmopolita.

 Falta de higiene.
 La promiscuidad.
 El hacinamiento.
 Las migraciones.

4. Cuadro clínico:
 Puede observarse numerosas liendres adheridas al tallo piloso.
 Las lesiones características comprenden pequeñas pápulas eritematosas acompañadas con excoriaciones por
rascado.
 Prurito, picazón es el síntoma fundamental de esta infección.
 Irritación.
 Paciente tiene una sensación de algo que se mueve en el cabello.
5. Diagnóstico: Se inspecciona todo el cuerpo con una lupa y una buena iluminación. Es importante
revisar las axilas, el vello púbico y las pestañas. El color gris-amarillento de los piojos dificulta
reconocerlos en las pieles claras.
Cuando comienzan a alimentarse de sangre, los parásitos adquieren un color rojizo y
son más visibles.

6. Tratamiento:
Medidas higiénicas: Tópico: Sistémico:
Buen aseo personal. Benzoato de bencilo 10% de 3 a 4 Ivermectina x 6mg.
Hervido de ropas y días (Loción) 200ug/ kg dosis
planchado en caliente. Lindano 1% (no a embarazadas y única.
bebes).
Permetrina al 5%
 ESCABIOSIS O SARNA HUMANA
1. Concepto: La escabiosis o sarna es una enfermedad de la piel muy pruriginosa, producida por el ácaro parásito
Sarcoptes scabiei, llamado comúnmente arador de la sarna. Se contrae por contacto directo con otra persona
infectada.

Sarcoptes scabiei:
o El adulto es muy pequeño de 0.4 mm de longitud, de forma oval, lado ventral plano y dorsal convexo, con espinas
y cerdas.
o Tiene 4 pares de patas, 2 anteriores y 2 posteriores.
 2. Ciclo de vida

Metamorfosis: H – N3 – A.
Sarcoptes scabiei: 2 a 3 huevos/día, el ciclo de huevo hasta adulto
dura de 8 a 20 días.
 3. Epidemiología: Se encuentra ampliamente difundida y su distribución es universal.
 Afecta a todas las razas y clases sociales, aunque predomina en individuos de niveles socioeconómicos
bajos.
 Comprende ambos sexos.
 A todas las edades.
 Da pequeñas epidemias familiares o comunales.

4. Cuadro clínico:
 El principal síntoma es el prurito e pinchazón insistente, que se intensifica durante las noches y con el calor.
 Lesiones típicas como pápulas eritematosas, pústulas y vesículas.
 Observación de túneles lineales (< 1 cm), que terminan en una vesícula en la que
puede llegar a encontrarse el parásito adulto.
 El picor está causado por la reacción alérgica del cuerpo al parásito, que se manifiesta con pequeños granos,
ampollas y pequeñas úlceras con costras.
 En lactantes y niños el compromiso es en el cuero cabelludo y palmoplantar.
 En adultos es la cara anterior de la muñecas, los pliegues interdigitales de las manos,
la cara interna de los brazos, antebrazos y muslos, el ombligo, las axilas.
 Los pezones y el surco submamario son localizaciones frecuentes en las mujeres.
5. Diagnóstico:
 Por el antecedente epidemiológico: enfermedad familiar.
 Por el prurito nocturno.
 La sospecha de sarna surge cuando una persona dice que siente un picor muy intenso,
sobre todo si es compartido por otras personas de su entorno. La visión de las lesiones
características de la piel también ayuda a identificar la sarna como causa de sus
problemas.
 Raspado cutáneo: con una cuchilla sin filo se puede raspar la capa superficial de la
piel para liberar al parásito del interior.

6. Tratamiento:

Medidas higiénicas: Tópico: Sistémico:

Cambio de ropas del Benzoato de bencilo 10% - 20% Ivermectina x 6mg.
lecho y del paciente. (loción). 200ug/ kg dosis
Planchado en caliente Lindano 1% (no a embarazadas y única.
de las mismas. bebes). Antihistamínicos.
. Permetrina al 5% (crema).