INMUNIDAD DE LA

PULPA
Integrantes:
Rios Campos Mineli Sarai
Pérez Roldán Diana Jaquelin
■ Macrófagos: En la inflamación, los macrófagos tienen tres funciones
principales: 1) presentación de antígeno 2) fagocitosis, 3)
inmunomodulación

■ Linfocitos: Después de que estas células quedan activadas por

antígenos presentados por las CPA, ellos secretan citocinas y se
diferencian en varias células efectoras como linfocitos T-CD4, linfocitos
T-CD8 y células de memoria o reguladoras.

■ Interleucinas: IL-2, IL-4, IL-13 IL -4 e IL-5

■ Células B y producción de Anticuerpos: existe una producción local de

anticuerpos por parte de la pulpa dental, la presencia de anticuerpos en
la pulpa normal, sugiere una posible función protectora de estos
anticuerpos durante la invasión de microorganismos en el proceso
carioso.
MEDIADORES INFLAMATORIOS EN LA
PULPA DENTAL
La liberación de mediadores inflamatorios (como bradiquinina y prostaglandinas) puede
activar la producción de neuropéptidos y formar parte de una reacción positiva en el
proceso inflamatorio.

BRADIQUININA
Puede estimular las terminaciones
nerviosas nociceptivas para
producir dolor y sensibilizar las
fibras nerviosas a estímulos
térmicos, químicos y mecánicos.
PROSTAGLANDINAS
Tienen la capacidad de aumentar la
permeabilidad vascular y causar
vasodilatación, por lo que las
prostaglandinas y sus derivados como
tromboxanos A2 junto con otros
mediadores de la inflamación como
histamina, bradiquinina y serotonina
tienen importancia en la génesis de la
inflamación.
 PAPEL DEL ODONTOBLASTO EN INMUNIDAD DE
LA PULPA
■ Los odontoblastos son los primeros en enfrentarse con los antígenos de la caries bacteriana,
por lo que su participación es sumamente importante en distintos aspectos:

Inducen a la producción del Libera Beta-defensina 1 y beta- Actúa como proinflamatorio,

Poseen receptores
VEGF el cual es un estimulador defensina 2. Esta última, estimula reclutando células inmunes, tales
similares de células
de la angiogénesis y la la diferenciación de como células dendríticas (CD), y
(TLRs) que reconocen
permeabilidad vascular e induce odontoblastos y su acción a manera de antiinflamatorio,
productos bacterianos bactericida contra
a las células pulpares cuando reprimiendo la activación de
como Ácido lipoteicoico microorganismos del grupo de
son invadidas por LTA macrófagos y células dendríticas
(LTA) Estreptococos y Lactobacilos. y la proliferación de linfocitos.
PATOGÉNESIS DE LA ENFERMEDAD PULPAR E
INMUNIDAD
■ Una vez que los microorganismos y sus productos tóxicos avanzan hacia los túbulos
dentinarios después de la destrucción de tejidos como esmalte, dentina y cemento o a
través de la microfiltración, en la interfase restauración-órgano dentario, inicia una
respuesta del tejido pulpar.
■ Estos agentes lesivos tienen efectos en el tejido conjuntivo vascular
pulpar generando vasodilatación e incremento en la permeabilidad
vascular, daño celular y estimulación a fibras sensoriales.
Al implementar mecanismos de defensa el tejido pulpar, se liberan
mediadores celulares preformados como histamina, serotonina
y enzimas lisosómicas
■ Además de la participación de estos
mecanismos de defensa se activan
mecanismos específicos en los que
células presentadoras de antígeno,
linfocitos T y B además de células
plasmáticas tiene lugar.
■ Al activarse estos mecanismos de
defensa se intenta limitar el daño
tisular por la eliminación y digestión
de microorganismos invasores y
restos celulares.
■ Las células dendríticas, macrófagos y células
endoteliales que expresan moléculas MHC clase II
están situadas de manera estratégica para fungir
como un sistema de vigilancia primaria en la capa
odontoblástica, subodontoblástica y estroma
pulpar. Las células dendríticas de la pulpa pueden
interactuar con vasos y nervios para que suceda
una respuesta neuroinmunológica en el órgano
dentino-pulpar.

■ El aumento del flujo sanguíneo como respuesta

protectora permite al tejido pulpar mejorar su
capacidad para sobrevivir ante un estímulo nocivo.
■ Otra cualidad de las células presentadoras de antígeno o accesorias de la pulpa es
la de capturar antígenos, los cuales por medio de endocitosis son fragmentados en
péptidos que se unen a una molécula MHC clase II.
■ Una vez formado el complejo péptido-molécula MHC clase II inmunogénico se
transporta hacia la superficie externa de la membrana celular donde forma una
sinapsis inmunológica con el receptor de linfocito T para la activación de esta célula
propiciando divisiones mitóticas y expansión de las mismas específicas contra el
antígeno.
■ El individuo ahora es inmune o sensibilizado contra el antígeno, es entonces
cuando las células dendríticas podrán presentar antígenos en la pulpa a células T
de memoria y de este modo iniciar la inflamación.