Roberta Nóbrega

INTRODUÇÃO
Precedida por uma infecção da orofaringe ou da pele

Cepas “nefritogênicas” dos estreptococos beta-

hemolíticos dos grupos A, C e G.

Complicação tardia, não supurativa, de uma infecção

estreptocócica prévia

Caracterizada por um processo inflamatório de

origem imunológica que acomete todos os glomérulos
de ambos os rins.
 EPIDEMIOLOGIA
Pico de incidência 7 anos de idade

Rara em crianças menores de 2 anos de

idade (5%) e adultos acima de 40 anos (5
a 10%).

2H:1M (faringoamigdalite)
 ETIOLOGIA

Cepas nefritogênicas

Infecções respiratórias: sorotipos 1, 4, 12,

25

Infecção de pele : sorotipos 2, 42, 49, 56,

60
 PATOGENIA

GNDA - doença de base imunológica ?

 Teoria heteróloga (teoria do antígeno catiônico de VOGT)

 Teoria autóloga(teoria das neuramidases)

Ocorre:

 Ativação do sistema complemento e liberação de C5a e

C5b, que possuem atividades quimiotáxicas

 Ativação de neutrófilos e secreção de proteases, gerando

alterações na membrana basal glomerular
 FISIOPATOLOGIA
Ativação do Sistema Complemento Diminuição do volume do filtrado

Reação inflamatória no glomérulo

(perda da integridade da membrana basal) Reabsorção tubular de sódio e água

Hematúria, leucocitúria, Diminuição do ritmo Oligúria Expansão do volume

proteinúria, cilindrúria de filtração glomerular extracelular

Insuficiência Renal Aguda Edema + HAS

(retenção de K, H, creatinina e outros metabólitos)
 ACHADOS CLÍNICOS

Via orofaringe: sintomas ocorrem entre 7

e 21 dias (média de 14 dias)

Via cutânea: sintomas ocorrem entre 15 e

28 dias (média de 21 dias)

Espectro clínico diverso

Tríade clássica: edema (70-90%),

hipertensão(50-90%) e hematúria
macroscópica (2/3)
 ACHADOS CLÍNICOS

Faringoamigdalite Impetigo
 ACHADOS CLÍNICOS

Complicações:

 Congestão circulatória associada à

retenção de sal e água (20%)

 Oligúria e/ou anúria transitórias (25%)

 Encefalopatia hipertensiva (2% a 10%)

 Insuficiência renal aguda (rara)

 DIAGNÓSTICO

Anamnese e exame físico (descartar outras causas de GNDA)

*DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Urina I
 Hemácias dismórficas, cilindros hemáticos, granulosos, hialinos
e leucocitários, osmolaridade elevada e proteinúria positiva
(raramente maciça).

Função Renal
 Níveis séricos de ureia e creatinina podem estar elevados;
 A função tubular costuma estar preservada;
 Hiponatremia, acidose metabólica e hipercalemia podem ocorrer
 DIAGNÓSTICO
Hemograma e Perfil de Coagulação

 Anemia

 Plaquetopenia ( ½ vida)

 Fatores de coagulação possivelmente

alterados.
 DIAGNÓSTICO
Pesquisa de anticorpos antiestreptocócicos

 A infecção de orofaringe leva à elevação dos títulos de

antiestreptolisina O (ASLO – eleva-se 2 a 5 semanas após a
infecção), anti-hialuronidase e anti-DNAse.

 Na infecção cutânea, anti-DNAse (positivo em 60 a 70%

dos casos), seguido pelo anti-hialuronidase.

 Dosagem de complemento (fase aguda da GNPE. C3, C5

e properdina estão diminuídos em 90% dos casos)
 DIAGNÓSTICO
Indica-se biópsia renal quando:

 Oligoanúria com duração maior que 48 a 72 horas;

 Oligúria e/ou azotemia persistente por mais de 4 semanas;

 Hipertensão arterial persistente por mais de 6 semanas;

 Hematúria macroscópica por mais de 6 semanas;

 Complemento total e frações persistentemente baixas por mais de 8

semanas;

 Proteinúria nefrótica (> 50 mg/kg/dia)  

 Pacientes com história anterior sugestiva de nefropatia ou antecedentes

familiares sugestivos de afecções renais hereditárias
 DIAGNÓSTICO
HISTOPATOLÓGICO
Microscopia Óptica: pouco
específico, com proliferação
de células mesangiais e
endoteliais, associado a
infiltrado de neutrófilos e
monócitos e a presença de
crescentes, que são achados
histológicos que
correspondem à presença de
pelo menos 2 camadas de
células epiteliais glomerulares
e fagócitos mononucleares
ocupando parcial ou
totalmente o espaço de
Bowman. Constituem uma
resposta inespecífica à rotura
do capilar glomerular e
extravasamento de fibrina e
elementos inflamatórios para
o espaço de Bowman.
 DIAGNÓSTICO
HISTOPATOLÓGICO
Imunofluorescência (IF): É
característica. Os humps
apresentam-se como
depósitos glomerulares
grosseiros,
morfologicamente
semelhantes entre si,
dispostos ao acaso sob as
paredes dos capilares
glomerulares. Fixam-se
intensamente os antissoros
específicos para fator C3
do complemento e IgG.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Glomerulonefrite Pós-infecciosa Não-estreptocócica

 Contexto clínico de endocardite bacteriana (portadores de

próteses valvares e usuários de drogas ilícitas), pacientes
com shunts ou abscessos viscerais;

 Presença de sintomas sistêmicos, como febre,

emagrecimento, artralgias e anemia;

 Geralmente há consumo dos componentes do

complemento C1q, C3 e C4;

 São detectados no sangue vários autoanticorpos como

ANCA (antineutrophil cytoplasmic antibody), FAN (fator
antinúcleo), fator reumatoide e crioglobulinas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Nefropatia da IgA (Doença de Berger)

 Pico de incidência na 2ª e 3ª décadas de vida;

 Apresentação clássica: hematúria macroscópica que se manifesta 2 a 3

dias após um quadro infeccioso, habitualmente de orofaringe;

 Também pode se manifestar de forma insidiosa, com hematúria

microscópica, proteinúria não nefrótica, associados ou não a hipertensão
arterial e perda de função renal, ou ainda por meio de síndrome nefrótica
clássica (10% dos casos);

 Aumento na concentração sérica de IgA em 50% dos pacientes;

 A imunofluorescência revela predomínio de depósitos de IgA no

mesângio, podendo haver, em menor intensidade, deposição de IgG, IgM
ou componentes do complemento (diminuição de C3)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Púrpura de Henoch-Schönlein

 Forma sistêmica da nefropatia da IgA,

caracterizada por uma vasculite de
pequenos vasos com depósitos
predominantes de IgA

 Púrpura, principalmente em membros

inferiores, artralgias e dor abdominal

 Mais comum em crianças.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Glomerulonefrite Membranoproliferativa (GNMP)

 Caracterizado por proliferação mesangial e espessamento

com duplicação da membrana basal do capilar glomerular

 Pode ser primária/idiopática(jovens) ou

secundária(adultos)

 A apresentação clínica mais comum é a síndrome

nefrótica (em 16 a 30% dos pacientes pode se apresentar
como glomerulonefrite aguda)

 30 a 50% dos pacientes apresentam níveis reduzidos de

C3 e CH50;
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Glomerulonefrite Membranoproliferativa (GNMP)

A GNMP secundária pode se associar a:

- Doenças infecciosas (vírus da hepatite C e B, HIV, esquistossomose,

endocardite, abscessos viscerais, shunts, malária, micoplasma e Epstein-
Barr)

- Autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico, crioglobulinemia, artrite

reumatoide e síndrome de Sjögren)

- Paraproteinemias (nefropatia de cadeia leve, mieloma múltiplo)

- Microangiopatia trombótica (síndrome hemolítico-urêmica, síndrome

anticorpo antifosfolípide, anemia falciforme, nefrite por radiação);
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Nefrite Lúpica (NL)

 Mais comum em mulheres, na faixa etária entre 20 e 30

anos

 Há presença de sinais e sintomas sistêmicos, como

artrite, rash malar, febre, úlceras orais, alterações
hematológicas (plaquetopenia, anemia hemolítica,
linfopenia), serosite e sintomas neurológicos

Na imunofluorescência: presença de IgG, IgA, IgM e

frações do complemento (C3 e C1q)

Ocorrem títulos elevados de FAN, presença de anticorpo

anti-DNA e hipocomplementemia (75 a 90% dos pacientes)
 TRATAMENTO

Controle Clínico Diário

 PA, peso e diurese

Repouso
Dieta:

 Restringir a ingestão de sódio (2g NaCl/m²/dia) durante a fase

aguda

 Restringir cota hídrica (20mL/kg/dia) e, ocorrendo regressão do

edema, acrescentar as perdas hídricas do dia anterior

 Restrição protéica e restrição de potássio: em presença de

oligúria importante (diurese<240mL/m²/dia)
 TRATAMENTO
Antibióticos: Penicilina benzatina nas
doses de 600.000 UI para crianças
menores de 25 kg e 1.200.000 UI para
maiores de 25 kg. Alérgicos: Eritromicina
na dose de 30 mg/kg/dia por 10 dias.
Diuréticos: Furosemida (1 a 2 até 6
mg/kg/dia). Nas hipertensões mais
graves, deve-se administrar drogas
hipotensoras, como os bloqueadores de
canais de cálcio (nifedipina 0,15 até 1,5
mg/kg/dia a cada 6 horas).
 TRATAMENTO
Anticonvulsivantes
Diálise é indicada se:

 Anúria com duração de 48 horas

 Sobrecarga de volume (resultando em
insuficiência cardíaca congestiva)
 Acidose metabólica intratável
 Hipercalemia refratária ao tratamento
 Uremia sintomática
 Pericardite urêmica
 Hiponatremia grave.
 Evolução e Prognóstico
Recuperação completa ocorre em mais de
95% das crianças com GNPE aguda

Hematúria macroscópica – Resolução em 2

a 3 semanas, enquanto a microscópica
pode persistir por 1 ano ou mais

Proteinúria – resolução em 3 a 6 meses

Hipocomplementemia: níveis normais em

6 a 8 semanas
 Evolução e Prognóstico
1 a 5% dos casos evolui de forma
desfavorável

Complicações:
 GN rapidamente progressiva
 Proteinúria crônica
 Glomeruloesclerose focal
 Insuficiência renal crônica