Dor Funcional

ou Dor Não-Inflamatória / Não Neuropática

 Hipersensibilidade à dor, resultante de uma alteração

do processamento central da informação normal
 DOR NOCICEPTIVA

 Inclui a dor:

 Somática - transportada por fibras sensitivas

 Visceral - transportada por fibras autónomas simpáticas

 D. Somática é mais intensa e precisa

 D. Visceral é difusa e de difícil localização
 DOR VISCERAL

 Principais factores que induzem dor:

1. Distensão anormal
2. Contração das paredes de vísceras ocas
3. Isquémia da musculatura visceral
4. Acção directa de estímulo químico em mucosa comprometida
5. Tracção/compressão de ligamentos, vasos, mesentério
 DOR NEUROPÁTICA

 CENTRAL = lesão ou doença no SNC (sistema nervoso central)

 talâmica,
 pós traumatismo medular
 pós AVC (acidente vascular central), etc

 PERIFÉRICA = lesão ou doença no SNP (sistema nervoso periférico)

 DNPD (dor neuropática periférica do diabético)
 NPH (Nevralgia pós-herpética)
 CRPS ( Síndrome doloroso regional complexo) (causalgia – designação antiga)
DOR NEUROPÁTICA

 Espontânea
 Contínua
 Paroxística
 DOR NEUROPÁTICA

 CAUSAS

• Factores mecânicos (compressão nervosa, cicatriz pós trauma, cirurgia ou

“entrapment”)

• Toxicidade (chumbo, arsénio, QT = quimioterapia)

• Alterações pós inflamatórias (pós Herpes Zoster, doença de Guillain- Barré)

• Causas idiopáticas, etc

 ANESTESIA

Perda total da sensibilidade

 ANESTESIA

 Situação extrema em que há perda de

sensação de calor, frio e picadura, mesmo para
intensidades de estimulação teòricamente dolorosas
 ANESTESIA LOCAL

 Técnica anestésica que visa abolir a sensibilidade

álgica numa determinada área do organismo,
por exemplo, numa pequena área da pele ou mucosa
 ANESTESIA REGIONAL

 Técnica anestésica que visa abolir a sensibilidade

álgica, embora possa envolver outras modalidades
sensitivas, numa área mais extensa do organismo,
por exemplo, a metade inferior do corpo ou uma perna.
Pode ser central ( ex: anestesia epidural) ou periférica ( ex: bloqueio de nervo)
 ANTIDEPRESSIVO

 Fármacos com efeito sobre os sistemas

noradrenérgico e/ou serotoninérgico e/ou
dopaminérgico que melhoram o humor, com
interferência na neuromodulação da dor.
Também utilizados no tratamento da dor neuropática
 ANTIEMÉTICO

 Fármacos que diminuem as náuseas e os vómitos

por diversos mecanismos, entre os quais,
por inibição do centro do vómito
 ANTIEPILÉPTICOS

 Fármacos que diminuem a excitabilidade neuronal

diminuindo o risco de ocorrer uma crise epiléptica;
Também utilizados na dor neuropática
 HIPOALGESIA

Diminuição da sensibilidade aos estímulos dolorosos,

Habitualmente por aumento do limiar de dor
 ANALGESIA

Ausência dor em resposta a um estímulo

que normalmente causaria dor
 ANALGESIA DE RESGATE

Medicamentos analgésicos administrados apenas quando

necessário, em surtos de dor,
além da medicação analgésica de base;
também designada de terapeûtica em “SOS”
 ANALGESIA MULTIMODAL

Utiliza vários métodos para tratamento dor aguda ou crónica

Objectivo de reduzir a quantidade de medicação analgésica
para aliviar a dor e minimizar efeitos secundários
 ANALGÉSICO

Fármaco cujo objectivo terapêutico é o alívio da dor,

sem perda de outras sensações
ANALGÉSICO ADJUVANTE

Qualquer fármaco que tem outras indicações primárias

para além da dor; porém, com efeito analgésico
em algumas situações álgicas
 ALODINIA

Resposta dolorosa a estímulo não doloroso

Pode ser:
 Mecânica – dinâmica ou estática
 Térmica – ao frio ou ao calor
 ANTINOCICEPÇÃO

 Acto de reduzir a sensibilidade aos estímulos dolorosos

 BLOQUEIO ANALGÉSICO

 Administração de um fármaco analgésico

na proximidade de um eixo nervoso
com objectivo induzir analgesia no território correspondente
CONSENTIMENTO INFORMADO

 Processo de consentimento do doente para

ser submetido a qualquer intervenção médica ou cirúrgica
que implica a informação detalhada sobre
o procedimento e as suas consequências
 CORTICOSTERÓIDE

 Grupo de substancias químicas orgânicas ou sintéticas, com

estrutura semelhante ao cortisol, com efeitos anti-inflamatórios
e supressores da resposta imunitária, mas também do
metabolismo dos hidratos de carbono, catabolismo proteico,
equilíbrio electrolítico e comportamento
 DEPENDÊNCIA FÍSICA

 Estado resultante do uso continuado de uma substância

à qual se associam sintomas físicos na sua abstinência
ou redução de dose
DEPENDÊNCIA PSICOLÓGICA

 Dependência de uma determinada substância

baseada no efeito (desejado) que a mesma produz
 DOSE EQUIANALGÉSICA

 Dose de fármaco necessária para produzir

mesmo efeito analgésico que
outro medicameno analgésico em determinada dose
 ESCALA MULTIDIMENSIONAL

 Escala que avalia os aspectos multidimensionais da dor

ESCALA UNIDIMENSIONAL

 Escala que avalia um aspecto específico da dor,

habitualmente a intensidade
 ESTÍMULO NOCICEPTIVO

 Estímulo com capacidade para activar os nociceptores

 HIPERALGESIA

 Resposta dolorosa aumentada a estímulo nóxico

 HIPERALGESIA

 Difere da alodinia pelo

carácter normalmente doloroso do estímulo utilizado
 HIPERESTESIA

 Sensibilidade excessiva a toda estimulação

dolorosa ou não,

ou aumento da sensibilidade a estímulos sensoriais

 HIPOALGESIA

 Diminuição da sensibilidade aos estímulos dolorosos,

habitualmente por aumento do limiar de dor

 OPIÓIDE

 Substância química psicoactiva (endógena ou exógena)

que se liga aos receptores opióides do sistema nervoso central,
periférico e sistema gastrointestinal

 Pode ter uma actividade agonista ou antagonista;

o seu principal efeito terapêutico é a analgesia (diminuição da percepção da dor, diminui a reacção à dor e aumenta a tolerância à dor).
Produz diversos efeitos secundários (sedação, depressão respiratória, uforia e obstipação)
 PARESTESIA

 Sensações anormais espontâneas ou evocadas

Habitualmente descritas como

formigueiros, picadas, choque eléctrico

Sensibilização
 DOR NEUROPÁTICA vs NOCICEPTIVA

Dor Neuropática Dor Nociceptiva

Resposta inadequada por doença ou Resposta fisiológica a agressão

lesão sistema somatossensorial
(estímulo doloroso)
(central ou periférico)
 Dor Neuropática - Descriptores

Sensações de: Sintomas cardinais:

Parestesias Hiperalgesia
Disestesias Alodinia
Queimadura •Térmica
Paroxística •Mecânica
Choque eléctrico
Sintomas Comuns da Dor Neuropática

Sensação de punhalada
Sensação de choque eléctrico

Sensação de formigueiros

Sensação de encortiçamento

Sensação de batimento
Sensação de tiro

Sensação de
queimadura
DOR
AVALIAÇÃO DA DOR
 “História da Dor”
Caracterização Dor Escalas de Avaliação
1. Localização Escalas Unidimensionais
2. Intensidade •Escala Visual Analógica (EVA)
3. Descriptores •Escala de Faces
4. Padrão temporal •Escala Numérica (EN), etc.
5. Factores alívio/agravame Escalas Multidimensionais
•Questionário McGill, etc.
AVALIAÇÃO E INVESTIGAÇÃO DE
DOENTES COM DOR

- História clínica
- Exame físico
- Investigação laboratorial
- Avaliação psicológica
- Avaliação funcional
- Avaliação de incapacidade
- Escalas da Dor
EXAME FÍSICO
DIAGRAMA CORPORAL
DIAGRAMA CORPORAL
 Escalas Intensidade Dor
 Escala Ideal

 Validade
 Fiabilidade (>=0.9)
 Sensibilidade para intervenção analgésica/psicológica
 Fácil de executar/compreender
 Rápida
 Leque de classificações alargado
 Normas de utilização apropriadas
 Apreciada por doentes e clínicos/enfermeiros
 Barata
 Escalas Dor

 Limitações

 Subjectivo
 Intensidade não está relacionada directamente com a
extensão ou gravidade da doença
 Multidimensional
 Sensorial
 Emocional/afectiva
 Motivacional
 Cognitiva
 Comportamental
 MEDIÇÃO DA DOR

 ESCALAS UNIDIMENSIONAIS

 ESCALAS MULTIDIMENSIONAIS
 ESCALAS UNIDIMENSIONAIS

 Vantagens:
 É simples e barato

 Desvantagens:
 Tem limitações por avaliar 1 só dimensão
 Risco de simplificar o síndrome doloroso do doente
 É só auto-avaliação do doente
 ESCALAS UNIDIMENSIONAIS
- Qualitativa (verbal descriptiva)

- BRS-6 Behavioral rating scale

-Escala numérica (0 a 10 )
-NRS-101 numerical rating scale
-BS-11 Point box scale
-EVA Escala Analógica Visual
-Escala de alívio de dor
ESCALA QUALITATIVA

- Ligeira
- Moderada
- Intensa
- Muito Intensa
 BRS-6
BEHAVIORAL RATING SACLE

 Sem dor
 Dor presente, mas consegue ignorá-la
 Dor presente, não ignorada mas permite AD
 Dor presente, não ignorada interfere c/ concentração
 Dor presente, não ignorada interfere c/ tudo excepto com
os cuidados básicos (higiene,alimentação,...)
 Dor presente, não ignorada, com acamação
 ESCALA NUMÉRICA

 Divisões de 0 a 10
 Escolher um número de 0 a 10
 0 = sem dor
 10 = pior dor imaginável
 VAS
VISUAL ANALOG SCALE

 Segmento de recta com 10cm

 Extremidade esquerda = sem dor
 Extremidade direita = pior dor
 NRS – 101
NUMERICAL RATING SCALE

 Escala com divisões de 0 a 10

 Escolher um número de 0 a 100
 0 = sem dor
 100 = pior dor imaginável
 BS-11
POINT BOX-11

 Números de 0 a 10
 0 = sem dor
 10 = pior dor imaginável
 Doente coloca X na caixa do nº correspondente
ESCALA NUMÉRICA
ESCALA NUMÉRICA
 ESCALA DE ALÍVIO DOR

 Segmento de recta com divisões de 0 a 10

 Marcar a “quantidade” de alívio de dor de hoje
comparado com a de ontem
 Extremidade esquerda = sem alívio
 Extremidade direita = alívio total
ESCALAS MULTIDIMENSIONAIS

- Exemplos:

 MPQ = Questinário de Dor Mcgill

 SF - MPQ = short form McGill Pain Questionary

 MMPI = Minnesota Multiphasic Personality Inventory

 MPQ McGILL PAIN QUESTIONARY

 Consiste em 3 medições major:

1. Index de dor-score numérico e diagrama corporal

2. Número total das palavras escolhidas
3. Intensidade de dor presente e escala descriptiva
ANALGÉSICOS

CLASSIFICAÇÃO
Escada Analgésica da OMS

Opióides Fortes

Opióides Fracos
Analgésicos
não opióides

± fármacos adjuvantes

Adaptado de PNLCD - Plano Nacional Luta Contra a Dor, 2001

Escada Analgésica da OMS
Paracetamol, Metamizol, Flupirtina
AINE’s (Cox1 e Cox 2)

Codeína
Opióides Fortes Tramadol

Opióides Fracos Morfina, Hidromorfona

Analgésicos Fentanilo, Buprenorfina
Oxicodona, Tapentadol
não opióides
AEpilépticos (Gabapentinóides, Carbamazepina)
1 2 3 Adepressivos (ADT, SNRI)
Anestésicos Locais
± fármacos adjuvantes Ketamina
Corticóides
Benzopiazepinas, etc

Adaptado de PNLCD - Plano Nacional Luta Contra a Dor, 200

ESCADA OU ELEVADOR ANALGÉSICO?

ESCADA ELEVADOR

Fonte: OMS Fonte: Rev. Soc. Esp. Del Dolor, Vol.9 Nº 5, Junho/Julho
2002
 FÁRMACOS
ESCADA ANALGÉSICA DA OMS 1º ESCALÃO

1. Analgésicos/Anti-piréticos

Só há 3 actualmente comercializados em Portugal

• PARACETAMOL
• METAMIZOL
• FLUPIRTINA
Anti-Inflamatórios Não-Esteróides (AINE’s)
Como escolher?
• O que vamos tratar?
Definir indicação
• Qual a causa / fisiopatologia?

• Que fármacos já foram eficazes?

Ponderar eficácia
• Intolerâncias prévias?

• Quanto tempo vamos tratar?

Avaliar a segurança global • Riscos individuais do doente? Comorbilidades?
• Alergias conhecidas?

Avaliar a segurança gastrointestinal • Antecedentes de úlcera, perfuração ou hemorragia?

Avaliar a segurança cardiovascular • Patologia cardiovascular?

• Lesão renal prévia

Avaliar a segurança renal
• Doenças associadas
 Anti-Inflamatórios Não-Esteróides
Selectividade para COX-1 e COX-2

Mais seletivo Menos

COX-2 seletivo
COX-2
Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed., Copyright © 2006 Saunders, An Imprint of Elsevier
 FÁRMACOS
ESCADA ANALGÉSICA DA OMS 2º escalão

 Opióides Minor

 Codeína
 Tramadol
TRAMADOL

Degradado por Citocromo P2D6 em M1

•Metabolito activo
•Afinidade mu 200 vezes maior que Tramadol (30 xs menor que Morfina)

•8% dos Caucasianos têm deficit enzimático de CyP2D6, não produzem M1 e o

tramadol fica sem actividade analgésica
TRAMADOL

• AGONISTA MU
• ACTUA NA NEUROMODULAÇÃO DESCENDENTE
inibe a recaptação da Nor-adrenalina e serotonina
TRAMADOL

interferência com CyP2D6

• CARBAMAZEPINA - reduz 50% semivida Tramadol

• CIMETIDINA - aumenta semi-vida
• QUINIDINA - inibidor selectivo CyP2D6
• IMAO - contra-inidicação para tramadol (potenciação de acção e toxicidade)
TRAMADOL

• 90% tramadol per os é excretado nos rins

• 85% da dose é metabolizada em M1

• Não recomendada suplementação dose nos doentes em HD/HF

• HD = hemodiálise
• HF = hemofiltração
TRAMADOL
náuseas e vómitos

• Dose-dependentes – 30% doentes

• “Strons” nem na prevenção nem no tratamento, ex: ondastron

podem reduzir eficácia analgésica por competição com os receptores 5HT

• DHBPdroperidol . eficaz em coadministração ou bolus 1.5 mg

CODEÍNA

• Sem actividade analgésica própria

• Degradada em Morfina 6 Glicurido
• 7% Caucasianos e 15% asiáticos não metabolizam a Codeína
• 86% excretada na urina ( cuidado nos insuficientes renais)
• Dose óptima por toma 60 a 90 mg
 Dor
Somática
 FÁRMACOS
ESCADA ANALGÉSICA DA OMS 3º ESCALÃO

Opióides Major
Morfina
Hidromorfona
Oxicodona
Fentanilo
Buprenorfina
Metadona
Tapentadol
Oxicodona
Alfentanilo
Sufentanilo
Remifentanilo ...
 FÁRMACOS
ESCADA ANALGÉSICA DA OMS 3º ESCALÃO

 Analgésicos Opióides Fortes

• São usados na Dor moderada e grave

• Podem ser administrados por várias vias
• Oral, endovenosa, epidural, intratecal, subcutânea,
intramuscular, transdérmico, transmucoso, intranasal
• Têm antídoto: naloxona, naltrexona, metilnaltrexona
• Não têm efeito tecto
TAPENTADOL Conceito MOR - NRI

Agonismo -opióide
(MOR)

2 mecanismos
1 molécula
Inibição recaptação NA
(NRI)

Schröder et al. European journal of Pain 14 (2010) 814-821; Drugs of the Future 2006, 31 (12): 1053-10
TAPENTANDOL Conceito MOR - NRI

Actividade
Sinérgica

Dor Nociceptiva Dor Neuropática

MOR
NRI
Dor Aguda Dor Crónica
 OXICODONA - Mecanismo de ação:
Absorção das formas de libertação retardada
 OXICODONA
Mecanismo acção: afinidade aos receptores opióides

Oxicodona

Naloxona
 OXICODONA
Mecanismo de acção: metabolismo hepático

Oxicodona

Naloxona
 Classificação dos Opióides
em função da actividade intrínseca

Agonista µ MOR - NRI Agonista parcial Antagonista

Opióides Morfina Tapentadol Buprenorfina Naloxona

Major Fentanilo Naltrexona
Oxicodona Metilnaltrexona
L-metadona
Hidromorfona
Petidina*

* Contra indicação formal para o tratamento da Dor Crónica

 OPIÓIDES FRACOS E FORTES
RECEPTORES EFEITO AGONISTAS ANTAGONISTAS

MORFINA (+++)
ANALGESIA HIDROMORFONA (+++)
HIPOVENTILAÇÃO FENTANILO (+++)
SEDAÇÃO BUPRENORFINA (***)
μ EUFORIA
MIOSE
METADONA (+++)
CODEÍNA (+)
NÁUSEA
ÍLEUS TAPENTADOL
INIBIÇÃO DA DIURESE OXICODONA (+)
***agonista parcial de grande afinidade NALOXONA (---)
MORFINA (+) NALTREXONA (---)
HIDROMORFONA (+)
ANALGESIA FENTANILO (0 /+)
δ HIPOVENTILAÇÃO
HIPOTENSÃO
CODEÍNA (+)
TAPENTADOL
OXICODONA
ANALGESIA
SEDAÇÃO
MORFINA (++)
κ MIOSE
DISFORIA
OXICODONA
ALUCINAÇÕES
Adaptado do resumo das Caraterísticas dos Medicamentos MST®, Targin®, Palexia®, Durogesic®, Jurnista® e Transtec®. Pergolizzi J, et al. Pain Practice 2008;8(4):287-313.
 FARMACOCINÉTICA DOS OPIÓIDES

MORFINA HIDROMORFONA OXICODONA TAPENTADOL FENTANIL BUPRENORFINA

Via Trandér
Administração
Oral Oral Oral Oral Transdérmico
mico
Nº 3x
Administrações
2 a 3 x dia 1 x dia 2 x dia 2 x dia 2 x semana
semana
Biodisponibilida
de
Baixa Elevada Elevada Baixa Elevada Elevada

Ligação 96%
Proteínas 30 a 35% < 30% 45% 20% 80 a 85% αeß
Plasmáticas Globulinas
Metabolização Glucoronizaç CYP 450 30% pelo
Glucoronização CYP450 Glucoronização
Hepática ão (CYP3A4) CYP3A4

H-3-G N-
M-6-G Norbuprenorfin
(neuroexcitatório desmetiltapenta
(activo) noroxicodona, Norfentan a
) dol e hidroxi-
Metabolitos M-3-G oximorfona e il B-3-G
H-3-Glucosido tapentadol
(neuroexcitat noroximorfona (inactivo) Norbuprenorfin
Dihidroisomorfin (inactivos)
ório) a Glucoronido
a-6-G

Adaptado de: Resumo das Caraterísticas dos Medicamentos MST® ,Targin(® Palexia®, Durogesic(® Jurnista® e Transtec(® Pergolizzi J, et al. Pain Practice 2008;8(4):287-
 FARMACOCINÉTICA DOS OPIÓIDES

MORFINA HIDROMORFONA OXICODONA TAPENTADOL FENTANIL BUPRENORFINA

Renal Fármaco -
(10% fármaco Biliar
Excreção Renal Renal Renal e fezes Renal
e metabolitos Metabolitos -
– biliar) Biliar e Renal

Insuficiência
Hepática
↓ Dose ↓ Dose ↓ Dose ↓ Dose ↓ Dose ↓ Dose

Insuficiência ± Ajuste
Renal
↓ Dose ↓ Dose ↓ Dose ↓ Dose ↓ Dose
Dose

Imunosupressão ++++ -- -- ? ++++ --

Adaptado: Resumo das Caraterísticas dos Medicamentos MST®, Targin(®, Palexia(®, Durogesic(®, Jurnista(®, Transtec(® Pergolizzi J, et al. Pain Practice 2008;8(4):287-313.
 OPIÓIDES FORTES - EQUIANALGESIA

RELAÇÃO EQUIANALGÉSICA

TRAMADOL ORAL 1:5 A 1:10

HIDROMORFONA OROS ORAL 5:1
OXICODONA/NALOXONA ORAL 1,5:1 a 2:1
TAPENTADOL ORAL 1:2,5
MORFINA FENTANILO TRANSDÈRMICO 100:1 a 150:1
ORAL BUPRENORFINA TRANSDÈRMICA 75:1 a 95:1
CODEÍNA ORAL 1:6 A 1:10
MORFINA ENDOVENOSA 3:1
MORFINA SUBCUTÂNEA 2:1
TRAMADOL ENDOVEN/SUBCUTÂNEO 1:3,3
Adaptado de:
Resumo das Caraterísticas dos Medicamentos MST ®, Targin®, Palexia ®,, Durogesic ®,, Jurnista ®, e Transtec ®,.
Eastern Metropolitan Region Palliative Care Consortium (Victoria). Opioid Conversion Ratios - Guide to Practice 2013. Disponível em www.emrpcc.org.au.
Use of Opioid Analgesics in the Treatment of Cancer Pain: Evidence-based recommendations from the EAPC. Feb 2012. Lancet Oncol 2012; 13: 58-68
Kraychete D, et al. Revista Brasileira de Anestesiologia 2012; 62(4):1-5.
Mercadante S, et al. Curr Med Research Opin 2012 28(11):1775-1779.
Mercadante S, et al. Pall Medicine 2011;25(5):504–515.
Hospice Palliative Care Program: Symptom Guidelines, Clinical Practice Committee, November 24, 2006.
 Opiofobia em Portugal

Essencialmente por:
 Receio de abuso e dependência
 Receio de efeitos adversos (em particular depressão respiratória)

 ____________________________________________________________
TOLERANCIA = necessidade de aumentar a dose para obter efeito desejado

DEPENDÊNCIA FÍSICA = sintomas de abstinência ocorrem com a interrupção abrupta

DEPENDÊNCIA PSICOLÓGICA = desejo irresistível de mais substância depois da sua
administração repetida (adição)
Neuropatias compressivas
Efeitos da compressão axonal
 FÁRMACOS
ESCADA ANALGÉSICA DA OMS
 :

 Analgésicos adjuvantes atravessam os 3 escalões

 são fármacos cuja indicação primária não é a Dor

• Corticóides: prednisolona, dexametasona, metilprednisolona, etc.

• Neurolépticos: clorpromazina, haloperidol, etc.
• Anti-depressivos: amitriptilina, fluoxetina, duloxetina, venlafaxina, etc.
• Anti-convulsivantes: gabapentina, pregabalina, carbamazepina, etc.
• Benzodiazepinas; diazepan, midazolan, lorazepan, etc.
• Anestésicos locais: lidocaína, articaína, bupivacaína, ropivacaína, etc.
• Bifosfonatos: pamidronato, alandroato, etc.
Neuropatia Periférica
 ANALGESIA MULTIMODAL
PARA DOR NEUROPÁTICA

 1ª LINHA – Monoterapia – antidepressivos ou antiepilépticos

 2ª LINHA – Combinação – antidepressivos e antiepilépticos

 3ª LINHA – Combinação mais fármacos da escada analgésica OMS

 ANALGESIA MULTIMODAL
PARA DOR NEUROPÁTICA (DNe)

 ANTIDEPRESSIVOS

Para a DNe há 2 grupos que são importantes

: ADT – amitriptilina ou nortriptilina ou imipramina….

: IRSN – duloxetina ou venlafaxina …

ADT = antidepressivos tricíclicos

IRSN = inibidores da recaptação da serotonina e danoradrenalina

 ANALGESIA MULTIMODAL
PARA DOR NEUROPÁTICA

 ANTIEPILÉPTICO

 há 2 grupos que são importantes

: GABAPENTINÓIDES – gabapentina ou pregabalina

: CARBAMAZEPINA OU OXCARBAZEPINA (1ª linha para DNe OROFACIAL)

 NEUROTRANSMISSÃO

ACTUAÇÃO DOS ANALGÉSICOS E ADJUVANTES

1. TRANSDUÇÃO
2. CONDUÇÃO
3. TRANSMISSÃO
4. PERCEPÇÃO
5. MODULAÇÃO
 O Bom: Vias da Dor Nociceptiva
Da Transdução à Percepção 1

Transdução Condução Transmissão Percepção

Reacção
emocional para
evitar a dor

Reflexo de
retirada

“A experiência sensorial da dor aguda

causada por um estímulo nóxico é
mediada por um sistema sensorial
especializado de elevado limiar, o
sistema nociceptivo.”2

1. Adapted from Scholz J, Woolf CJ. Nat Neurosci. 2002;5:1062–1067. 2. Woolf CJ. Ann Intern Med. 2004;140:441–451.
 NEUROTRANSMISSÃO
ACTUAÇÃO DOS ANALGÉSICOS E ADJUVANTES
1. TRANSDUÇÃO
É a conversão de uma energia noutra. Este processo ocorre na periferia quando o estímulo nóxico causa
lesão tissular. As células lesadas libertam substâncias que activam ou sensibilizam os nociceptores. Esta
activação leva a um potencial de acção.

A. Substâncias sensibilizantes libertadas pelas células:

prostaglandinas (PG), bradiquinina (BK), serotonina (5HT), substância P (SP), histamina(H).
Os analgésicos não opióides actuam no local da lesão e os AINE ao inibirem a produção de
prostaglandinas, reduzem a dor.

A. Potencial de acção resulta de:

Libertação de substâncias sensibilizantes PG, BK, 5HT, SP, H (dor nociceptiva) e também alteração
na carga ao longo da membrana neuronal ou
por processamento anormal do estímulo pelo sistema nervoso (dor neuropática), mais alteração da
carga ao longo da membrana neuronal.
A alteração da carga ocorre quando o Na+ entra dentro da célula e ocorre transferência de outros
iões.
Adjuvantes: anestésicos locais e muitos anti-convulsivntes reduzem a dor por bloquear o Na+,
diminuindo o potencial de acção
 NEUROTRANSMISSÃO
ACTUAÇÃO ANALGÉSICOS E ADJUVANTES
 2 E 3. CONDUÇÃO E TRANSMISSÃO
O potencial de acção continou do local de acção para a medula espinhal e ascende aos
centros mais altos. A transmissão pode ser considerada em 3 fases:

A. Da lesão local até à medula espinhal. Nociceptores terminam na medula espinhal.

A. Da medula espinhal para o tronco cerebral e tálamo. Libertação de SP e de outros

neurotransmissores continua com o impulso pela fenda sináptica entre os nociceptores e
pelos neurónios do corno dorsal. Do corno dorsal, os neurónios tais como o tracto
espinotalâmico ascendem ao tálamo. Outros tractos transportam a mensagem a
diferentes centros no cérebro.

Opióides: fármacos morfina-like ligam-se aos receptores miu e bloqueiam a libertação de

substância P, impedindo o impulso de atravessar as sinapses.

C. Do tálamo para o cortex: o tálamo actua como uma estação de mudança enviando os
impulsos para as estruturas centrais para processamento.
 NEUROTRANSMISSÃO
ACTUAÇÃO ANALGÉSICOS E ADJUVANTES

 4. PERCEPÇÃO DA DOR

 Experiência consciente da dor diminui

pelas acções dos não opióides, adjuvantes e opióides.

 NEUROTRANSMISSÃO
ACTUAÇÃO ANALGÉSICOS E ADJUVANTES

 5. MODULAÇÃO

 A inibição dos impulsos nociceptivos: os neurónios que têm

origem no tronco cerebral descem para a medula espinhal e
libertam substâncias tais como opióides endógenos, serotonina,
norepinefrina que inibem a transmissão de impulsos nociceptivos.

 Adjuvantes: antidepressores tricíclicos aumentam a modulação

normal, por interferirem com a recaptação da serotonina e nor-
epinefrina
Neuropatia Periférica
ESCADA ANALGÉSICA DA OMS
Terapêutica Analgésica Multimodal

2 Objectivos

+ Eficaz controlo dor

- Efeitos secundários
Terapêutica Analgésica Multimodal

Sinónimo de analgesia balanceada

1 ou + fármacos pela mesma ou diferentes vias de

administração
 ANALGESIA BALANCEADA

 É sinónimo de analgesia multimodal.

 Muitas vezes pode incluir fármacos dos 3 grupos analgésicos, tais como
Aines, opióides e anestésicos locais, que podem ser administrados por
várias vias de administração

 Poderá significar: mais de 1 fármaco, mais de uma via de administração, etc.

 POSIÇÃO SEMI-RECLINADA
Vantagens deste posicionamento sobre a posição de pé ou deitado

1.Posicionamento mais confortável para o médico

2.Melhoria do retorno venoso (pelos membros inferiores e tronco)

3.Melhoria da ventilação porque a pressão das vísceras abdominais

sobre o diafragma é menor (posição sentado)

4.Previne-se episódios de síncope

CLASSIFICAÇÃO ASA

A classificção ASA (American Society of Anesthesiology) do estado físico pré-operatório

facilita a comunicação entre profissionais, e pretende estabelecer a correlação entre as
condições pré-operatórias e os resultados obtidos após intervenção cirúrgica.

•ASA I – paciente saudável

•ASA II – doença sistémica ligeira – sem limitações funcionais
•ASA III – doença sistémica grave – limitação funcional definida
•ASA IV – doença sistémica grave – em constante perigo de vida
•ASA V – doente moribundo, provável não sobrevivência às 24 horas com ou sem intervenção
cirúrgica
 Fármacos para Sedação

• Ansiolíticos (diazepan, midazolan)

• Barbitúricos (hidrato de cloral)
• Analgésicos opióides (morfina, etc)
• Anestésicos sistémicos (protóxido de azoto)
 SEDAÇÃO - CONCEITOS GERAIS

 Fármacos usados para sedação devem ter margem de segurança.

No pré-operatório o doente deve ser avaliado relativamente a 4

questões:

1. Problemas fisiológicos
2. Patologia associada
3. Grau de ansiedade
4. Quantidade e tipo de trabalho necessário
 SEDAÇÃO – PROBLEMAS FISIOLÓGICOS

 A) Idade

 Se a idade “per se” não constitui problema, as diferentes taxas de

metabolização nos grupos etários de extremo coloca questões muito
concretas

 Nas crianças essas taxas são muito mais elevadas do que nos adultos e se
houver complicações o seu aparecimento é muito rápido.

 Nos idosos, o inverso é verdadeiro. À medida que aumenta a idade, o

funcionamento dos diversos sistemas do organismo tornam-se
progressivamente menos eficazes.

 A avaliação cuidadosa de todos os doentes é essencial, pois os efeitos das

complicações nas crianças e nos idosos são muito ampliados.
 SEDAÇÃO – PROBLEMAS FISIOLÓGICOS

 B) Gravidez
 1º trimestre: é especialmente importante na formação do feto e da placenta.
É um período sensível na diferenciação dos diversos orgãos fetais. É
fundamental que sejam só administrados fármacos com segurança já
atestada e garantida.
 2º trimestre: a anestesia geral não é contra-indicação absoluta
 3º trimestre: o volume do útero pode causar problemas. Pode obstruir o
retorno venoso dos membros inferiores por pressão aumentada sobre a veia
cava inferior em decúbito dorsal, com efeito na redução do débito cardíaco.
O esvaziamento gástrico é também retardado pelo mesmo motivo,
favorecendo a regurgitação do conteúdo gástrico e havendo possibilidade de
aspiração para a árvore brônquica e pondo a vida em risco.
 Durante a gravidez há cerca de 20% de aumento da volémia, sendo
necessário aumentar as doses de agentes anestésicos.
 SEDAÇÃO – PATOLOGIA ASSOCIADA

A) CARDIOVASCULAR

Tensão arterial = débito cardíaco x resistência vascular periférica

Débito cardíaco = volume de ejecção x frequência cardíaca

Alterações na tensão arterial induzidas pelos agentes anestésicos e

normalmente toleradas em pessoas saudáveis, podem precipitar grandes
flutuações no estado circulatório de um doente com doença
cardiovascular. Os hipertensos apresentam um risco acrescido e valores
de diastólica superiores a 90mm Hg necessitam de tratamento
referenciado. Grandes quebras tensionais, particularmente nos idosos,
poderá resultar numa redução da perfusão coronária e cerebral com a
possibilidade de isquémia do miocárdio e lesão cerebral, respectivamente.
A doença cardíaca pode ser causada por várias razões, doença valvular,
defeitos da parede cardíaca e respectivos shunts, doença coronária, etc.
 SEDAÇÃO – PATOLOGIA ASSOCIADA

 C) ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS
 O volume sanguíneo aumenta cerca de 300 ml a 5 litros, desde o nascimento até à idade adulta. Cerca
de 45% do sangue são células, a maior parte das quais são glóbulos vermelhos. A cor vermelha é
devida à presença de hemoglobina (Hb) oxigenada, que quando desoxigenada, fica mais escura.
 A cianose é o termo clínico que descreve a cor e não especifica nenhuma patologia. A presença de
cianose indica falência no aporte de oxigénio e nunca deve ser ignorado. A falência de aporte de
oxigénio em anémicos não dá cianose, porque as pequenas quantidades de hemoglobina disponível
estão desoxigenadas.A quantidade de O2 carregado no sangue depende da quantidade e natureza da
hemoglobina e do grau de oxigenação.
 Todas as anemias afectam a anestesia geral, mas há 2 tipos que têm significado especial. Anemia
Células Falsiformes hereditária e pode ser homozigótica (doença de células falsiformes) ou
heterozigótica (menos grave depende da percentagem de Hb anormal). A forma homozigótica deve ser
tratada só em ambiente hospitalar, forma autossómica recessiva, em que toda a Hb é anormal tipo
HbS. Os eritrócitos têm forma anormal, em foice, são instáveis e hemolisam se a tensão de O2 for
baixa. A crise de hemólise pode ser desencadeada por desidratação, estase circulatória ou pirexia. A
Talassémia resulta da supressão da produção de hemoglobina normal. Pode dar anemia hipocrómica
grave que às vezes é muito difícil de tratar.
 Alterações das plaquetas – se em número reduzido ou alteradas na qualidade podem dar
hemorragias prolongadas e de difícil cicatrização.
 Alterações da coagulação, da hemostase, podem ser de causa intrínseca como a hemofilia ou
extrínseca induzida por fármacos.
 SEDAÇÃO – PATOLOGIA ASSOCIADA

 D) ENDÓCRINA

 Diabetes - os diabéticos têm que jejuar antes dos procedimentos,

e há necessidade de estabilizar os níveis sanguíneos da glicémia.
O seu valor deve ser monitorizado com precisão.

 Tiróide – devem ser estabilizados, para que não haja riscos

acrescidos em doentes com hipertiroidismo (risco de taquicardia
persistente e fibrilhação auricular) ou hipotiroidismo-mixedema
(bradicardia)


 SEDAÇÃO – PATOLOGIA ASSOCIADA

 E) RIM E FÍGADO

 São 2 orgãos primariamente responsáveis pelos processos

excretórios do organismo.
 O rim é a central controladora entre o balanço de água e
electrólitos e o sangue e fluído tissulares. Desempenha papel
major na regulação da tensão arterial.
 O fígado é um orgão complexo que envolve processos
metabólicos, digestivo e excretório do organismo. A redução da
sua função é um problema grave que resulta de alterações de
natureza atrófica, infecciosa ou neoplásica. Por vezes, as lesões
podem ser causadas por efeitos tóxicos de fármacos.
 SEDAÇÃO – GRAU DE ANSIEDADE

 O doente deve ser sedado, por via oral, via inalatória ou via
endovenosa, sempre que houver deficiente colaboração, por
dificuldades psicológicas, mentalmente inaptos ou grupos etários
baixos.

 Por vezes, é necessário recorrer a anestesia geral, em regime de

ambulatório ou mesmo de internamento, por falta de colaboração
do doente, por dificuldades técnicas, pelo procedimento ser de
grande extensão e demorado, ou porque interfere com as vias
aéreas superiores.

 Não há dúvida, sob o ponto de vista clínico e farmacológico, a

anestesia local é mais simples e segura na maioria dos doentes.
 SEDAÇÃO - FÁRMACOS
Diazepan

Oral Endovenoso

0.1 a 0.3 mg/Kg 0.1 a 0.3 mg/Kg

Efeito pico 60 minutos Efeito pico 1 a 2 minutos

 Duração de acção - 2 a 6 horas

 Reacções adversas - depressão respiratória (dose relacionada), ataxia, excitação
paradoxal, dor e flebite no local de injecção, hipotensão
 Antagonista – flumazenil (10ug/Kg durante 15 segundos de 1 em 1 minuto até 1mg).
Atenção ao risco de re-sedação pelo menos até às 2 horas pela sua duração de acção.
 SEDAÇÃO - FÁRMACOS
Midazolan

0.25 a 0.75 mg/Kg Ef. Pico 10 a 30 min.

VIA ADMINISTRAÇÃO

sublingual 0.25 a 0.3 mg/Kg 10 a 15 minutos

nasal 0.2 a 0.3 mg mg/Kg 10 a 15 minutos

intravenoso 0.05 a 0.15 mg/Kg 3 a 5 minutos

rectal 0.5 a 0.75 mg/Kg 10 a 20 minutos

Reacções adversas – depressão respiratória, ataxia, excitação paradoxal, hipotensão, queimadura nasal,
mioclonias
Antagonista – flumazenil (10ug/kg durante 15 segundos de 1 em 1 minuto até 1 mg). Atenção ao risco de
re-sedação pelo menos até às 2 horas.
 SEDAÇÃO - FÁRMACOS
Hidrato de Cloral

•Oral - 25 a 100mg/Kg até 1 g /dose, máximo 2 g divididas por duas doses

•Rectal - 25 a 100mg/Kg até 1g/dose, máximo 2g divididas por duas doses

Efeito pico – 30 a 60 minutos

Duração de acção – 60 minutos
Reacções adversas – dessaturação, depressão respiratória e obstrução da via
aérea, agitação, ataxia, vómitos, arritmia cardíaca, aumento de risco de
hiperbilirrubinémia directa e indirecta e kernicterus no recém nascido
 SEDAÇÃO - FÁRMACOS
PROTÓXIDO AZOTO - LIVOPAN®

 O QUE É?
 Mistura gasosa
 50% X 50%
 O2 X N2O
 SEDAÇÃO - FÁRMACOS
PROTÓXIDO AZOTO - LIVOPAN®

 N2O
 Absorção rápida
 Baixa solubilidade em água e gordura
 Elevada difusibilidade (coeficiente de partição
sangue/gás 0,47)
 Saturação rápida de sangue e tecidos
 SEDAÇÃO - FÁRMACOS
PROTÓXIDO AZOTO - LIVOPAN®

 N2O
 Ausência de metabolização
 Eliminado durante a expiração
 Redução rápida do efeito
 SEDAÇÃO - FÁRMACOS
PROTÓXIDO AZOTO - LIVOPAN®

 N2O
 SEDAÇÃO - FÁRMACOS
PROTÓXIDO AZOTO - LIVOPAN®

 Perspectiva histórica
 Humphry Davy (1778-1829)
 Gardner Colton (1814-1898)
 Horace Wells (1815-1848)
 Stanislaus Klikowitsch (1853-1910)
 Nevin e Puterbauch (1923)
 Hazlet (1970)
 SEDAÇÃO - FÁRMACOS
PROTÓXIDO AZOTO - LIVOPAN®

 Propriedades analgésicas
 Dose dependente
 Concentrações superiores a 10%
 Concentrações > 40% acção hipnótica
 Efeito máximo aos 2-3 min.
 Acção espinhal e supra-espinhal
 Activação receptores opióides kappa
 Estimula libertação de péptidos opióides
 SEDAÇÃO - FÁRMACOS
PROTÓXIDO AZOTO - LIVOPAN®

 Aplicações
 Estomatologia  Cirurgia Plástica
 Pediatria  Procedimentos diagnósticos
 Obstetrícia  Pensos
 Dermatologia  Pré-hospitalar
 Queimados  Urgência
 SEDAÇÃO - FÁRMACOS
PROTÓXIDO AZOTO - LIVOPAN®

 Contra-indicações
 Doentes não colaborantes
 TCE com PIC elevada
 Pneumotórax
 Oclusão intestinal
 Embolia gasosa
 Cirurgia oftalmológica
 SEDAÇÃO - FÁRMACOS
PROTÓXIDO AZOTO - LIVOPAN®

 Efeitos secundários
 Difusão para cavidades fechadas
 Efeitos sobre a vitamina B12
 Hipóxia difusão
 Leucopénia
 Redução de fertilidade e teratogénese
 SEDAÇÃO - FÁRMACOS
PROTÓXIDO AZOTO - LIVOPAN®

Efeitos Adversos
 Mais Comuns (> 1/100, <1/10)
 sistema nervoso: Tonturas
 gastrointestinais: Náuseas e vómitos

 Pouco frequentes (> 1 / 1000, <1 / 100):

 sistema nervoso: Fadiga pronunciada
 ouvido: Sensação de pressão no ouvido
 gastrointestinais: Expansão do volume de gás intestinal
 SEDAÇÃO - FÁRMACOS
PROTÓXIDO AZOTO - LIVOPAN®

Efeitos Adversos
 Frequência desconhecida

 sangue e sistema linfático: Anemia Megaloblástica, leucopenia

 s. nervoso: Polineuropatia, paraparesia, mielopatia, depressão respiratória

 INTUBAÇÃO ENDOTRAQUEAL
 É sinónimo de colocação de catéter na traqueia

Avaliação pré-operatória
É necessário avaliar factores anatómicos ou patológicos que podem
dificultar a intubação endotraqueal, com uma inspecção dentária, avaliação
da articulação temporo-mandibular e da mobilidade da coluna cervical.
Deve ser registado todo os dados julgados pertinentes, relacionados com a
gestão da via aérea.

Alterações anatómicas que podem dificultar a laringoscopia direta:

•Pescoço curto e com a dentição completa
•Retroprognatismo
•Dentes incisivos longos num maxilar proeminente
•Reduzida mobilidade mandibular
•Céu palatino adequeado a associado a boca estreita e funda
•Retracção cicatricial de tecidos da boca, face, pescoço,etc,
 INTUBAÇÃO ENDOTRAQUEAL

 INDICAÇÕES

• Prevenir a aspiração pulmonar

• Facilitar a aspiração traqueal
• Ventilação com pressão positiva
• Posição operatória adversa (sentado, decúbito ventral ou lateral,
litotomia extrema, trendelenburg)
• Local de intervenção perto ou envolvendo a via aérea
• Difícil manutenção da via aérea com máscara
• Doença envolvendo a via aérea superior
INTUBAÇÃO ENDOTRAQUEAL

 EQUIPAMENTO

• Tubos endotraqueais: com ou sem cuff

• Laringoscópio
• Forceps para intubação: pinça de Magill
• Conectores ao sistema de ventilação
TIPOS DE ANESTESIA

• A. GERAL
• B. LOCO-REGIONAL
• C. COMBINADA
• D. LOCAL
 TIPOS DE ANESTESIA

 ANESTESIA GERAL (definição)

 Estado que resulta em inconsciência induzida por fármacos, em que o

doente não se apercebe nem se lembra do estímulo nóxico.

 A anestesia geral tem 3 componentes: paralisia, inconsciência e redução

da resposta ao stress
 ANESTESIA GERAL, PORQUÊ?

 Quando:

• É impossível a anestesia local por algumas razões patológicas ex: trismus, edemas

• Necessário fazer extração de dentes em quadrantes diferentes

• O doente não tolera tratamentos com anestesia local e sedação

• O doente é portador de doenças hemorrágicas: hemofilia, doença de Christmas, etc,

doentes com terapêutica anticoagulante

• Doente tem resposta alérgica ou hipersensível aos anestésicos locais. Se houver dúvidas
referenciá-lo aos imunoalergologista/dermatologista

• Por opção do cirurgião e do anestesista, como factor major de escolha anestésica para o
doente, salvaguardando sempre o interesse do doente
 ANESTESIA GERAL

• PARALISIA
consiste em ausência de movimentos ou tonicidade dos músculos
esqueléticos no campo operatório; obtém-se com bloqueio nervoso ou
relaxantes musculares não despolarizantes.

• INCONSCIÊNCIA
consiste em amnésia e hipnose.

• REDUÇÃO DA RESPOSTA AO STRESS

não é possível definir com precisão, pois o conhecimento da natureza ao
stress é limitado, em contraste com a tensão arterial, frequência cardíaca,
que são componentes clínicas mensuráveis do stress.
TIPOS DE ANESTESIA GERAL

• Balanceada
• Intravenosa
• Inalatória
• Dissociativa
 ANESTESIA LOCO-REGIONAL

 Definição

 Sempre que sejam depositados anestésicos locais à volta dos

troncos nervosos
 ANESTESIA LOCO-REGIONAL

 Exemplos:
• Bloqueio subaracnoideo
• Epidural
• Sequencial (bloqueio subaracnoideo + epidural)
• Bloqueio do plexo axilar
• Bloqueio de nervos periféricos regional endovenosa
• Etc......
 ANESTESIA COMBINADA

 Combinação de

anestesia geral com anestesia loco-regional

 ANESTESIA LOCAL

 Método de depositar uma solução de

anestésico local junto das terminações nervosas

 PERÍODO PRÉ-OPERATÓRIO

• Neste período, é feita a primeira abordagem ao doente pelo

anestesista. Poderá decorrer em ambiente de consulta externa,
em ambulatório e/ou na visita pré-anestésica em internamento.
Habitualmente são medicados com um ou mais fármacos,
segundo os objectivos desejados
 PERÍODO PRÉ-OPERATÓRIO

 Podem ser usados em combinação ou não:

• Benzodiazepinas - midazolan, diazepan, lorazepan, etc

• Anti-histamínicos - hidroxizina, prometazina, etc.
• Anti-colinérgicos - atropina, escopolamina
• Analgésicos não esteróides - paracetamol, metamizol, AINE
• Analgésicos opióides - codeína, tramadol, petidina, morfina)
 PERÍODO INTRA-OPERATÓRIO

 Em anestesia geral (em combinação ou não):

• Anestésicos intravenosos não opióides

Benzodiazepinas, barbitúricos, etomidato, propofol, ketamina
• Opióides
Alfentanil, fentanil, sufentanil, remifentanil, etc
• Inalatórios
Protóxido de azoto (N20), sevoflurno, desflurano, isoflurano
• Relaxantes musculares
Atracurio, rocuronio, vecuronio, succilinilcolina, etc.
 PERÍODO INTRA-OPERATÓRIO

 ANESTESIA LOCO-REGIONAL (EM COMBINAÇÃO OU NÃO)

• Lidocaína
• Articaína
• Bupivacaína
• Ropivacaína
• Mepivacaína, etc.

 Em diversas apresentações, concentrações, com ou sem vasoconstritor

 PERÍODO PÓS-OPERATÓRIO

Para analgesia do pós-operatória em combinação ou não:

AA - Analgésicos/Antipiréticos
Paracetamol, metamizol

AINE - anti-inflamatórios não esteróides (cox-1,cox-2)

Diclofenac, ketorolac, tenoxican, AAS, parecoxib, etc.

Opióides - fracos e fortes

Codeína, tramadol, morfina, petidina, fentanil, metadona, hidromorfona,etc.

Vias de administração:
Intravenosa, epidural, oral, subcutânea, sublingual, transcutânea, transmucosa, rectal,
nasal,intramuscular. PCA(patient controlled analgesia), pode ser utilizada por via endovenosa ou
subcutânea ou epidural.
 MONITORIZAÇÃO

 Para uma anestesia e sedação segura é necessário garantir o fornecimento

de oxigénio aos tecidos (particularmente ao cérebro e ao coração) antes,
durante e depois da intervenção cirúrgica, pois a glucose metabolizada
aerobicamente produz 20 vezes mais energia do que por via anaeróbia.

 Tanto a função cerebral como a função cardíaca dependem do metabolismo

aeróbico, para o fornecimento de energia suficiente para a manutenção da
adequada actividade celular.
Monitoriza-se:

1.Respiração
2.Circulação
3.Aparelho de anestesia/sedação
 MONITORIZAÇÃO

•Existem 2 formas de monitorização que podem e devem ser

aplicadas à função cardio-respiratória e ao equipamento anestésico.

1.Monitorização pelo anestesista - observação e controlo do doente

e do equipamento anestésico
2.Monitorização pelos equipamentos - equipamento médico para
“informar” o anestesista sobre a função cardio-respiratória do doente

Estas 2 formas são aplicáveis à respiração, circulação e do próprio

equipamento anestésico
MONITORIZAÇÃO CLÍNICA DA RESPIRAÇÃO

 Risco de obstrução da via aérea pode ser minimizado por monitorização clínica cuidadosa.

1. Observar – caixa torácica e detectar sinais de respiração paradoxais

2. Avaliar – excursões respiratórias adequadas
3. Notar – frequência respiratória. A taquipneia pode ser causada por retenção de CO2 ou
por anestesia superficial e a bradipneia por “overdose” de agentes inalatórios ou
intravenosos
4. Ouvir - se obstrução das vias aéreas (“ressonar”) e, se o doente estiver intubado, ouvir
com o estetoscópio em cada hemitórax se os 2 pulmões estão a ser ventilados.
5. Observar – se os movimentos do balão reservatório asseguram o volume corrente
adequado
6. Sentir – o balão reservatório de modo a que alterações da compliance ou resistencia
respiratória sejam detectadas
7. Verificar – os debitómetros para confirmar o adequado fluxo de gazes frescos com uma
correcta concentração de O2 inspirado
 MONITORIZAÇÃO DA RESPIRAÇÃO
PELO EQUIPAMENTO

• Durante as trocas gasosas normais, o oxigénio e o dióxido de carbono

difundem-se em direcções opostas atravessando a membrana alveolar.

• É possível medir as concentrações tanto do O2 inspirado como do CO2

expirado no sistema anestésico.

• A monitorização da pressão das vias aéreas geralmente é usada para

detectar desconexões em doentes ventilados artificialmente.
MONITORIZAÇÃO CLÍNICA DA CIRCULAÇÃO

• A tensão arterial é em função do débito cardíaco e da resistência periférica

do sistema circulatório, e assim alterações na tensão arterial resultam de
variações desses parâmetros.

• Palpação do pulso periférico - radial e temporal são os mais usados. São

causas de:
• Taquicardia: hipóxia, anestesia superficial, retenção de CO2, perdas
sanguíneas, etc
• Bradicardia: aumento profundidade da anestesia geral, estimulação vagal, etc.

• Avaliação do volume do pulso periférico – perdas sanguíneas e redução da

perfusão periférica traduzem-se por pulso fino e filiforme
MONITORIZAÇÃO CLÍNICA DA CIRCULAÇÃO
• Ritmo de pulso é outro indicador importante. A causa mais comum de ritmo
irregular é a retenção de CO2, produzida pelos efeitos depressores dos
anestésicos inalatórios. A hipóxia grave pode ser também causa de pulso
irregular.

• Medição da tensão arterial pode ser feita por um esfigmomanómetro

• Vários outros sinais clínicos podem ser apreciados como a cor das
mucosas, a cor do sangue das incisões cirúrgicas, são indicadores da
oxigenação.

• Na presença de cianose, esta deverá ser corrigida. A palidez da pele e os

suores podem significar aumento da secreção das catecolaminas causada
por anestesia superficial, estimulação cirúrgica, hipóxia, etc.
 MONITORIZAÇÃO DA CIRCULAÇÃO
PELO EQUIPAMENTO
1. Oximetria de pulso é um equipamento essencial para as 3 fases da
anestesia: indução, manutenção e recobro. Mede a saturação da
hemoglobina SaO2 do sangue arterial. Os oxímetros de pulso têm alarmes
para os valores mínimos devendo estar ajustado para 94% do valor de
SaO2.

2. Monitores de tensão arterial podem ser utilizados de forma invasiva ou

não invasiva. Dão valores de tensão arterial sistólica e diastólica e a
muitas vezes a média.

3. Electrocardiograma (ECG) dá-nos a actividade eléctrica do coração que

pode ou não reflectir a função mecânica. O ECG é essencial para o
diagnóstico e tratamento das arritmias cardíacas. Consiste basicamente
em sequências de onda P, complexo QRS e onda T, através do miocárdio
auricular , miocárdio ventricular e “recuperação” eléctrica do miocárdio
ventricular, respectivamente.
 MONITORIZAÇÃO
EQUIPAMENTO ANESTÉSICO

• O anestesista deve usar os olhos e os ouvidos para

monitorizar todo o equipamento, particularmente de qualquer
fuga de gaz ou sons estranhos nas várias válvulas do
sistema anestésico, verificar as pressões dos gases nas
rampas, observar o movimento do balão reservatório e
anotar toda a informação dada por qualquer equipamento
electrónico, especialmente a concentração do O2 inspirado.
 MONITORIZAÇÃO

 CONCLUSÃO

 A monitorização rigorosa e consistente é obrigatória na prática

anestésica. Os registos das diversas variáveis, pulso, SaO2,
tensão arterial, etc., previnem e evitam incidentes e acidentes.

 Salienta-se que a hipóxia é uma causa evitável de morbilidade
tanto da anestesia como da sedação.

 A oximetria de pulso é obrigatória.

 FÁRMACOS
ESCADA ANALGÉSICA DA OMS 1º ESCALÃO

 Analgésicos não Opióides

• Inibidores da ciclooxigenase – AINE’S

• Pertencem à analgesia balanceada
• Minimizam as doses de opióides
• Minimizam efeitos secundários dos opióides
• Usam mecanismos diferentes no controle da dor