VIVI N RUMAHLATU

11.2016.035

PEMBIMBING
DR. JOSEF SETIA BUDI, SP.A
 Apa Bronkopneumoni Itu ?
Bronkopnemonia adalah infeksi atau
peradangan pada jaringan paru terutama
alveoli atau parenkim yang sering
menyerang pada anak – anak.
 BRONKOPNEUMONIA
3

 Peradangan parenkim paru

 bronkus / bronkiolus  alveolus yang berupa distribusi
berbentuk bercak-bercak
 Bila alveolus radang  terisi oleh nanah dan cairan 
fibrosis dan pelebaran  kemampuan menyerap oksigen
terganggu  gangguan proses respirasi di paru- paru
 EPIDEMIOLOGI
4

 Penyebab morbiditas dan mortalitas <5 thn terutama di negara

berkembang
 Faktor resiko  Tinggi angka mortalitas :
1. Pnemonia yang terjadi pada masa bayi
2. BBLR
3. Imunisasi (-)
4. Asi Ekslusif (-)
5. Malnutrisi
6. Def Vit A
7. Tingginya pravalens kolonisasi bakteri patogen di nasoph.
8. Tingginya pajanan terhadap polusi udara
 Penyebab Bronchopneumoni

 Bakteri
Organisme gram +  Pneumonia bakteri 
Steprokokus pneumonia, Streptococcus aureus
dan Streptococcus pyogenis.
 Virus
Pneumonia virus merupakan tipe pneumonia
yang paling umum ini  oleh virus influenza
yang menyebar melalui transmisi droplet.
CMV  Penyebab utama pneumonia virus.
 Jamur
Infeksi disebabkan oleh
jamur  histoplasmosis
menyebar melalui
penghirupan udara yg
mengandung spora &
biasanya ditemukan pada
kotoran burung

 Protozoa
Ini biasanya terjadi pada
pasien yang mengalami
imunosupresi  seperti
pada penderita AIDS
 Neonatus & bayi kecil  Streptococcus grup B & bakteri
gram – ( E.Colli, Pseudomonas sp, Klebsiella sp)
 Bayi besar & balita  Strep.pneumonia, H.influenzae,
strep. Grup A, S.aures
 Anak besar & remaja  infeksi Mycoplasma
pneumoniae
Derajat Berat Pneumonia pada anak usia
2 bulan – 5 tahun
Gambaran klinis Beratnya penyakit

Tidak dapat makan, distress Pneumonia sangat berat

pernafasan berat/sianosis
sentral/kesadaran ↓ / kejang

Tarikan dinding bagian bawah dan Pneumonia berat

tidak ada tanda pneumonia sangat
berat

Nafas cepat dan tidak da tanda Bukan pneumonia berat

pneumonia berat / sangat berat

Tidak ada tanda pneumonia / Bukan pneumonia

pneumonia sangat berat
 PATOGENESIS
9
PNEUMOCOCCUS

PARU

STADIUM KONGESTI

STADIUM HEPATISASI MERAH

STADIUM HEPATISASI KELABU

STADIUM RESOLUSI
 STADIUM KONGESTI
10

Peradangan (↑ aliran
darah & permabilitas
kapiler)
Pelepasan mediator
peradangan &
degranulasi sel mast
Otot polos vaskuler
lemas & ↑ permeabilitas
kapiler paru

Perpindahan eksudat Edema kapiler dan ↓ saturasi oksigen

ke dalam ruang alveolus hemoglobin
interstitium
 STADIUM HEPATISASI MERAH
11

Alveolus terisi sel darah merah

↓
Lobus dan lobulus yang terkena memadat

Warna paru menjadi merah

Pada perabaan seperti hepar

Udara dalam alveoli sangat minimal (anak menjadi sesak)
STADIUM HEPATISASI KELABU
12

Sel darah putih mengkolonisasi paru


Fagositosis sisa2 sel & eritrosit diresorbsi

Lobus berisi fibrin & leukosit

Paru kelabu
STADIUM RESOLUSI
13

Sisa2 fibrin & eksudat lisis


Diabsorbsi makrofag

Paru kembali ke semula
Batuk produktif
atau batuk berdahak
Didahului dengan
ISPA  Demam tinggi
Sesak nafas dan
bernafas secara cepat
dan dalam  Pernafasan
cuping hidung
 Mual
dan
muntah
sianosis sekitar
hidung & mulut
diare
Merasa letih dan
lemas
 DIAGNOSIS

Berdasarkan kriteria WHO (2009)

1. Bukan Pneumonia
Bila tidak ditemukan sesak napas dan napas cepat
2. Pneumonia
– Bila tidak ada sesak napas
– Ada napas cepat dengan laju napas:
• Anak umur < 2 bulan : > 60 x/mnt
• Anak umur 2-11 bulan : > 50 x/mnt
• Anak umur 1-5 tahun : > 40 x/mnt
• Anak umur > 5 tahun : > 30 x/mnt
 DIAGNOSIS

3. Pneumonia berat
 Bila ada sesak napas (pernapasan cuping hidung dan atau
retraksi otot epigastrik, intercostal, suprasternal)
 Dalam keadaan sangat berat dapat dijumpai :

 Tidak dapat menyusu atau minum/makan, atau

memuntahkan semuanya
 Kejang, letargis atau tidak sadar
 Sianosis
 Distress pernapasan berat
Pada pemeriksaan fisik :
1. Inspeksi : Pernafasan Cuping hidung (+), sianosis sekitar
hidung & mulut, retraksi sela iga
2. Palpasi  Stem fremitus >> pada sisi sakit
3. Perkusi  Sonor <<
4. Auskultasi  Suara pernafasan mengeras (Vesikuler
mengeras) + Ronkhi basah gelembung halus - sedang
 • P. virus: leukosit normal/ sdkt meningkat,
trombositopenia
Darah perifer • P. bakteri: leukositosis antara 15 rb-40 rb/mm3,
predominan neutrofil.
lengkap • Infeksi C. pneumoni: eosinofilia. Kdg2 anemia
rgn, LED meningkat.

Tidak rutin dilakukan kecuali pd pneumonia

berat yg dirawat di RS. Spesimen berasal dr:
Mikrobiologis usap tenggorok, nasofaring, bilasan bronkus,
darah, pungsi pleura, atau aspirasi paru
GAMBARAN RADIOLOGI
26

 Bercakinfiltrat
inhomogen di daerah hilus
Corakan bronkovaskular
meningkat dan kasar
Air bronchogram (+)
Tidak ada pembesaran jantung
Diafragma bilateral normal
 KRITERIA DIAGNOSTIK
27

 Sesak napas  pernafasan cuping hidung dan tarikan

dinding dada
 Panas badan
 Ro basah halus - sedang nyaring (crackles)
 Foto thorax  gambaran infiltrat difus
 Leukositosis
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari gejala diatas
 DIAGNOSIS BANDING

ASMA

BRONKIOLITIS TB PARU

DIAGNOSIS
BANDING
 ASMA BRONKIALE

 Mengi berulang dan/atau batuk persisten dengan

kharakteristik :
 Timbul episodik

 Cenderung malam hari/dini hari

 Musiman

 Setelah aktivitas fisik

 Riwayat asma atau atopi

 BRONKIOLITIS

 Anamnesis : pilek ringan, batuk, dan demam

 PF : takikardi, takipnea, peningkatan suhu >38,5 C.
Terkadang konjungtivitis ringan dan faringitis
 Wheezing
 Napas cuping hidung dan retraksi interkostal
 Dapt ditemukan ronki
 Trkadang bisa apnea pada bayi <6bulan
 Darah rutin kurang bermakna krna jumlah leukosit
biasanya normal
 Terdapat perselubungan
inhomogen pada perihileR
paru kanan dan kiri
 Corakan bronkovaskular
meningkat
 Sudut kostofrenikus lancip
Tidak ada pembesaran
jantung
 Diafragma bilateral normal
 TB PARU

 Riwayat kontak dengan pasien TB dewasa positif

 Uji tuberkulin positif (>10mm, pada keadaan
imunosupresi > 5mm)
 Penurunan berat badan

 Demam (≥ 2minggu) tanpa sebab yang jelas

 Batuk kronis ≥ 3 minggu

 Pembesaran KGB
 DIAGNOSIS BANDING
33

 Tuberkulosis

• Tampak lobus kanan atas

berkonsolidasi and lesi
kavitas
• Ukuran jantung normal sudut
kostofrenikus lancip
• Diafragma bilateral normal
 Komplikasi

 Empiema (paling sering oleh S.Pneumonia & S.Aures)

 Perikarditis
 Atelektasis
 Meningitis bakterialis
 OMA
 Tatalaksana Bronkopneumonia

 Sebagian besar anak tidak perlu rawat inap

 Indikasi rawat tgt berat-ringan penyakit :
 Sao2 < 92 %
 Distres pernapasan ( RR > 60 x/menit), Apneu intermitten,
grunting
 Tidak mau minum/menetek

 Ada penyakit dasar lain

 Komplikasi

 Neonatus & bayi kecil dgn susp. pneumonia

 Penatalaksanaan Umum

• Pemberian oksigen lembab 2-4

L/menit  sampai sesak nafas hilang
• Pemasangan infus untuk rehidrasi dan
koreksi elektrolit.
• Asidosis diatasi dengan pemberian
bikarbonat intravena.
 Tatalaksana Rawat Jalan

 Ringan : 1st line Ab - Oral

Amoksisilin 25 mg/kgBB
Kotrimoksazol 4 mg/kgBB TMP – 20 mg/kgBB
sulfametoksazol
 Tatalaksana Rawat Inap

 1st line Ab : beta-laktam atau kloramfenikol

 2nd line Ab : gentamisin, amikasin, sefalosporin
 Terapi Ab diteruskan 7-10 hari pd pneumonia tanpa
komplikasi
 Kombinasi beta-laktam, ampisilin/amoksisilin +
kloramfenikol : pneumonia berat 2-24 bulan
 Penisillin G 25.000 U/kgBB tiap 4 jam
 Kloramfenikol 15 mg/kgBB tiap 6 jam
 Seftriakson 50 mg/kgBB tiap 12 jam
 Tatalaksana Rawat Inap

 Pada neonatus & bayi kecil : terapi awal Ab IV sesegera

mungkin  sering tjd sepsis dan meningitis 
rekomendasi Ab spektrum luas : kombinasi beta-
laktam/klavulanat dengan aminoglikosid/sefalosporin
generasi ketiga

 Bila keadaan sudah stabil  Ab Oral 10 hari

 Tatalaksana Bronkopneumonia

 Dasar tatalaksana :
 Pengobatan kausal dan suportif
 Penanggulangan penyakit penyerta

 Pemantauan & mengatasi komplikasi

 Terapi antibiotik harus segera diberikan pada anak

dengan pneumonia yg diduga disebabkan oleh bakteri
 Tatalaksana Rawat Inap

 Pada balita & anak lebih besar :

 Ab beta-laktam dengan/tanpa klavulanat
 Ab beta-laktam/klavulanat + makrolid baru (IV) /
sefalosporin generasi ketiga  kasus lebih berat

 Keadaan stabil  Ab Oral dan rawat jalan

 PROGNOSIS
42

 Sebagian besar bronkopneumia yang di sebabkan

oleh virus dapat sembuh spontan tanpa terapi spesifik.
 Bronkopneumonia yang disebabkan oleh bakteri
biasanya memberikan respon cepat terhadap terapi
antibiotik.
 PROGNOSIS

 Prognosis tgt usia ps, daya tahan ps, pengobatan adekuat,

dan kemungkinan komplikasi yang terjadi
 Usia <2 bulan lebih sering tjd komplikasi bahkan sampai
kematian
 Daya tahan : terkait vaksinasi
 Pengobatan adekuat : prognosis lebih baik
 Miokarditis : fatal
Pemberian vaksin
pneumococcus
(2, 4, 6, 12-15  booster 5 tahun)
Vaksin influenza
(setiap tahun)
Menerapkan pola hidup sehat

Menjaga kebersihan lingkungan

Cuci tangan
sebelum dan
setelah
melakukan
kegiatan
apapun
 KESIMPULAN

 Bronkopneumonia  peradangan pada paru menyebar

membentuk bercak-bercak infiltrar di alveoli paru dan
dapat melibatkan bronkiolus terminal
 Jenis pneumonia  Bakterialis  Pneumococus
 Gejalan  napas cepat & dangkal, pernafasan cuping,
sianosis
 Penatalaksanaan  Ab dan supportif
 Terima

Kasih Perhatiannya