FAAL

HEMOSTASIS
dr. Nancy Engka M.Kes
(bgn Fisiologi)
2016
Apa yang dimaksud dgn Hemostasis ?
Definisi
Hemostasis : Hemo & Stasis
St Proses Penghentian Perdrhan
dr p.drh yg alami cedera/ruptur.
Mecegah hilangnya darah.
 MENGHENTIKAN PERDARAHAN

MENCEGAH PERDARAHAN
HEMO
SPONTAN
STASIS
MENJAGA DARAH TETAP
CAIR
 SISTIM
TROMBOSIT PEMBEKUAN DRH/
(koagulan)

HEMOSTASIS

VASKULER
Peran vaskuler dlm Hemostasis:

Jika ada luka yang mengenai vaskuler

-Vasokonstriksi
-Mengaktifkan sist koagulasi
(tromboplastin)
-Mengaktifkan trombosit (kolagen)
Peran sist. pembekuan/koagulan dlm
Hemostasis :

-Proses koagulasi: Reaksi berantai

perubahan proenzim enzim
-Dpt dimulai melalui jalur ekstrinsik
atau intrinsik
-Menghslkan fibrin sumbat
trombosit menjd non permeabel
 Pembentukan Sumbat Trombosit

-Cedera p.drhtrombosit akan

berkumpul dgn cara :

umpan balik positif yg melibatkan

pengeluaran ADP
tromboksan A2 dr trombosit yg
melekat ke kolagen pd tmpt
cedera
Peran Trombin dalam Hemostasis :

-Perubahan FibrinogenFibrin
-Pengaktifan fak yg menstabilkan jar fibrin pd
bekuan
-Pengaktifan umpan balik positif lbh bnyk
ProtrombinTrombin
-Peningkatan agregasi trombositumpan balik
positif trombosit yg membtk agregat dgn
mengeluarkan platelet fak 3(PF3)
 Faktor pembekuan Sinonim

Fibrinogen Faktor I
Protrombin Faktor II
Tromboplastin jaringan Faktor III
Kalsium Faktor IV
Faktor V Proakselerin, factor labil

Faktor VII Prokonbertin, konvertin, factor stabil

Faktor VIII Faktor antihemofilik
Factor IX Komponen tromboplastin plasma, factor antihemofilik B
Factor X Faktor Stuart, factor antihemofilik C
Faktor XI Antesenden plasma tromboplastin
Faktor XII Faktor Haegeman, antihemofilik D

Faktor XIII Faktor penstabilan fibrin

Aktivator pro-protrombin Trombokinase, tromboplastin lengkap
Hemostasis terjd melalui bbrp cara:
1.Konstriksi p.drh
2.Pembtkan sumbat Trombosit
3.Pembtkan bekuan drh
4.Terjd pembtkan jar. fibrosa kedlm
bekuan drh menutup lubang pd
p.drh sec. permanen.
1. Konstriksi pembuluh darah
p.drh terpotong ddg p.drh rusak
 otot polos ddg p.drh berkontrak
si aliran drh berkrg.
Kontriksi terjd sbg akibat:
a.Spasme miogenik lokal/ddg p. drh
b.Refleks saraf yg dicetuskan oleh
impuls saraf nyeri
2. Pembentukan Sumbat Trombosit
Jk trombosit bersinggungan dgn per
mukaan p.drh yg rusak terutama dg
serabut kolagenmembengkak,
btknya menjd ireguler dgn tonjolan
yg mencuat dr permukaannya pro-
tein kontraktil ( trombostenin )
 berkontraksi dgn kuat terjd pelepas-
an ADP dr granula trombosit Trom-
sit jd lengket shg melekat pd kolagen
(st prot. fibrosa yg terdpt di jar.ikat)
-Terjd pelepasan fak.Von Willebrand
dr prot. Plasma yg bocor ke jar.
yg alami cedera.
-Membran PlasmaTrombosit melepas
kan sejmlh besar Tromboksan A2 
mendorong terjdnya agregasi trombo-
bosit .

maka pd setiap p.drh yg cedera akan

menyebabkan st siklus aktivasi trombo
sit yg jmlhnya terus meningkat
akan menarik lbh banyak lagi trombo-
sit tambahan membtk sumbat trom-
bosit . Selama proses pembekuan drh
akan terbtk benang-benang fibrin yg
terbtk dr fibrinogen dgn bantuan enzim
trombin melekat pd permukaan yg
cedera btk jaring yg longgar
menangkap sel drh terut.eritrosit
lama-kelamaan membtk ikatan yg
kuat & menjd stabil oleh fak VIII
terbtklah sumbat yg kuat .
3. Pembentukan bekuan darah
-Pd cedera hebat  15-20 dtk.
-Pd cedera ringan  1-2 menitdlm
wkt 3-6 mnt ujung p.drh akan diisi 0/
bekuan drh20 mnt-1jamretraksi
Bekuan darah tdd:
Jar. benang fibrin yg berjln kesegala
arah dan mengikat sel-sel darah,trom
bosit dan plasma.
-Benang fibrin jg akan melekat pd per-
mukaan p.drh yg rusak menempel
lobang di p.drh cegah kebocoran.
Skemanya sbb:
1. Pembuluh darah yg terluka
2. Trombosit yg beraglutinasi
3. Pelepasan benang2x fibrin
4. Terbentuknya bekuan fibrin
5. Terjadi retraksi bekuan
Retraksi bekuan:
-Bbrp menit setlh bekuan terbtkbeku-
an mulai menciut & memeras keluar
hampir seluruh cairan dr bekuan dlm
wkt 20-60 mnt.
Cairan yg terperas keluar disbt: SERUM
Serum tdk dpt membeku o/k tdk ada
fak.pembeku.
Pd retraksi bekuan trombosit sgt
berperan o/k:
1.Mengaktifkan fak. stabilisasi fibrin.
2.Mengaktifkan mol. aktin-miosin dan
trombostenin merup. prot.kontrak-
til kontraksi yg kuat menciutkan
benang fibrinp.drh yg robek akan
ditarik saling mendekat.
4. Pembtkan jar. Fibrosa
Setlh bekuan darah terbtk mk dpt ter
jd 2 hal yi :
1.Bekuan dpt diinvasi fibroblastjar.
ikat pd seluruh bekuan
2. Bekuan dpt dihancurkan
Biasanya yg terjd adalah (1)
Bekuan yg terbtk pd luka akan diin-
vasi o/ fibroblas terjd bbrp jam setlh
bekuan terbtk yg dipermudah dgn
fak.pertbhn yg disekresi o/trombosit.
Hal ini berlanjut spi terjd pembtkan
bekuan yg lengkap jaringan fibrosa
butuh wkt 1- 2 minggu
Pd proses pembekuan diperlukan fak-
tor2x pembekuan (ada 12 fak)prot.
Plasma yg disentesis o/hati dlm kead.
normal selalu ada dlm plasma(inaktif)
Jk terjd cedera pd pemb.drh mk mrk
Saling mengaktifkan dlm btk jenjang
(Cascade) spi trombinmengkatalisis
Fibrinogenfibrin.
Jenjang pembekuan melalui 2 jalur :
1.Jalur Ekstrinsik (ada 3 jenjang)
Awal pembtkn aktivator protrombin dimu-
lai dgn cedera pd ddg p.drh yg kontak dgn
drhFak.Jaringan(tromboplastin jar.)
2.Jalur Intrinsik (ada 5 jenjang)
Diawali dgn trauma terhdp drh (Fak.XII &
trombosit) yg kontak dgn kolagen pd ddg
p.drh yg cedera
Pembentukan sumbat trombosit hanya
terjd pd p. drh yg cedera o/k pada
Sel-sel endotel p.drh yg normal me-
ngeluarkan prostasiklin yg akan
menghambat terjdnya agregasi
/penumpukan dr trombosit2x.
Ad.1. Jalur Ekstrinsik
1.Pelep. fak.jar. (tromboplastin jar)
tdd fosfolipid dr. membran jar. di
tambah kompleks lipoprot.enz.pro
teolitik.
2. Aktivasi Fak.X o/peranan Fak.VIIa &
Fak.jar. Fak.Xa(teraktivasi) dimn
Fak.VIIa diaktivasi o/Tromboplastin.
3.Efek dr Fak.Xa bersama dgn Fak.V
membtk aktivator protombin dgn
bantuan ion ca++ & Fosfolipid trom-
bosit memecah protrombintrombin
dr ket.diatas mk jalur ekstrinsik &
intrinsik terjd stlh p.drh rusak,
pembekuan terjd o/ke 2 jalur
sec.bersamaan.
ad. 2. Jalur Intrinsik
1.Pengaktifan Fak.XII & pelep.fosfoli-
lipid trombosit o/drh yg terkena trau
maFak XIIa(teraktivasi)
2.Fak XIIa mengubah Fak XI XIa
dgn bantuan Kininogen HMW(High
Molecule Weight) &prekalikerin.
3.Fak XIa mengaktifkan Fak.IX IXa
jg dgn bantuan ion Ca++ .
4. Pengaktifan fak X  Xa dgn bantuan
fak VIII yg teraktivasi atas bantuan
PF3 (Platelet factor 3/fak.trombosit3)
& ion Ca++  Fak.Xa
5. Fak Xa Aktivator protrombin dgn
Bergabung dgn Fak V dibantu o/ PF3
& ion Ca++ & Fosfolipid trombosit me-
rubah ProtrombinTrombin .
Mekanisme intrinsik &ekstrinsik be
kerja sec.stimultan,jk cedera kena p.
drhjalur intrinsik hentikan perdrhn
sdgkan jalur ekstrinsik membuat drh yg
keluar membeku.
Setlh bekuan terbtk Kontraksi
trombosit yg terperangkap dlm bekuan
Akan menciutkan jaring fibrin menarik
tepi-tepi luka agar saling mendekat
Retraksi bekuan (Cairan diperas
keluar=plasma yg dikurangi fak
fibrinogen dan prekusor pembekuan
lainnya  Serum)
terima – kasih
F XII
Fak
PK
VII
HMWK
F XI
F IX FX
F VIII FV
Protombin
Fibrinogen

B e k u a n