Dr.

Víctor Efraín Sánchez Villacrés

Cirujano Urólogo - Andrólogo
Facultad de Medicina - Universidad de Guayaquil
2006

Evaluación y Tratamiento
de las Enfermedades de Transmisión Sexual
(ETS)
 I. Introducción
 Las ETS son la enfermedades
infecciosas más comúnmente
reportadas en adolescentes
 Las ETS pueden tener
consecuencias médica serias para
el adolescente de ambos géneros
 A los 19 años, > 75% de
adolescentes han tenido su debut
sexual
 50% de los jóvenes activos
sexuales experimentarán una ETS
hacia el final de los 18 años.
 EIP es la segunda enfermedad de
atención común hospitalaria
 II. Factores de Riesgo
 Dependientes del Huésped
 Comportamiento sexual
 Raza
 Género
 Método anticonceptivo
 Uso de drogas

 Dependientes del agente patógeno ETS

 Factores biológicos cervicales
 Resistencia del microorganismo
 Infecciones vaginales
Vaginosis bacteriana:
 Trastorno de la flora bacteriana vaginal normal que
ocasiona pérdida de los lactobacilos productores de
peróxido de hidrógeno y la proliferación de bacterias
predominantemente anaerobias.

Síntomas:
 Secreción vaginal, prurito perineal, rash, úlceras, pápulas
en introito y vulva, disuria, >frecuencia miccional,
dispareumia
 Infecciones vaginales:
Etiopatogenia
 Se desconoce lo que desencadena el trastorno de la flora
vaginal normal.
 Se ha planteado la función alcalinizadora sobre la vagina
que produce el coito frecuente o duchas vaginales.
 Una vez que desaparecen los lactobacilos productores de
peróxido de hidrógeno es difícil restaurar la flora vaginal
normal.
 La VB se relaciona con secuelas adversas como enfermedad
inflamatoria pélvica, infecciones postoperatorias del
manguito vaginal post histerectomía, rotura prematura de
membranas, parto prematuro, corio-amnionitis y
endometritis post cesárea.
 Infecciones vaginales
Diagnóstico:
 Olor vaginal a pescado, especialmente postcoital y
descarga vaginal.
 Secreciones vaginales de color grisáceo y que cubren con
una capa muy delgada las paredes vaginales.
 Ph vaginal mayor a 4.5
 Microscopía de secreciones: aumento del número de Clue
cells o células guía ( células epiteliales cubiertas por
bacterias ) y leucocitos ausentes.
 Test del olor: al añadir KOH al 10% a las secreciones
libera olor tipo amínico a pescado.
Vaginitis bacteriana: clue cell
 Infecciones vaginales
Tratamiento:

 Metronidazol. 500 mg v.o. /b.i.d. x 7 días

Muy eficaz contra los anaerobios pero con actividad
deficiente para lactobacilos.
(efectividad cercana al 100%.)

 Clindamicina, crema vaginal al 2% (5 gr x 7 día)

 Infecciones vaginales
Tricomona vaginalis

Vaginitis por tricomonas:

 Causada por el parásito flagelado anaerobio
Trichomona vaginalis, de elevada tasa de
transmisión sexual; el 70% de los hombres se
infectan después de un contacto sexual único.

 Suele asociarse a vaginosis bacteriana en un 60%

de los casos.
 Infecciones vaginales
Tricomona vaginalis

Diagnóstico:
 Los síntomas dependen del tamaño del inóculo.
 La vaginitis por trichomonas se caracteriza por descarga
vaginal abundante, purulenta y de mal olor que se
puede acompañar de prurito vulvar.
 En pacientes con elevada concentración de
microorganismos se observa eritema vaginal en
manchas y colpitis macular (cuello uterino “en fresa”).
 Ph vaginal mayor a 5.0
 Microscopía: muestra tricomonas móviles y número
elevado de leucocitos.
Infecciones vaginales: Tricomona
Infecciones vaginales: Tricomona vaginalis
Trichomoniasis: Petequias cervicales, -“colpitis macularis” o “cervix en fresa”-
 Infecciones vaginales
Tricomona vaginalis

Tratamiento:
 Metronidazol: 500 mg v.o. bid x 7 días (con
tasa de curación del 95%)
 Debe tratarse siempre al compañero sexual.
 Medicamentos tópicos tienen efectividad de sólo
10% porque no afectan a Trichomonas de
uretra.
 Infecciones vaginales
Candidiasis vulvovaginal

Agente:
 Causada por la levadura
Candida albicans, hongo
dimórfico que existe como
blastoporas, encargadas
de la transmisión y
colonización asintomática;
y como mice-lios,
resultado de la germina-
ción de las blastoporas y
son responsables de la
invasión tisular.
 Infecciones vaginales
Candidiasis vulvovaginal

Factores predisponentes:
 Favorecen el desarrollo de candidiasis vaginal
sintomática el uso de antibióticos, embarazo y diabetes.

 Los lactobacilos previenen la proliferación de hongos

oportunistas, por lo que el uso de antibióticos que
disminuyan la población de lactobacilos permitirá la
infección por Candida albicans.

 La disminución de la inmunidad celular (diabetes,

embarazo) favorece el desarrollo de candidiasis.
 Infecciones vaginales
Candidiasis vulvovaginal

Diagnóstico:
 Síntomas característicos son:
 Prurito y descarga vulvar, que puede variar desde
acuosa hasta densa homogénea.
 Puede haber dolor vaginal, dispareunia, ardor vulvar
e irritación, además de disuria.
 Al examen físico puede apreciarse eritema y edema de
los labios y piel vulvar. La vagina puede estar
eritematosa y con descarga blanquecina adherente.
Cuello de aspecto normal.
 Ph vaginal normal ( menor 4.5 )

 Visualización de elementos micóticos al microscopio.

 Infecciones vaginales
Candidiasis vulvovaginal

Tratamiento:

 Nistatina: 500.000 UI cada 6 hrs vo x 7 días;

Ovulos de 100.000 UI diarios x 7 días
Crema vaginal 100.000 al día por 7 días.
 Clotrimazol: 500 mg intravaginal x 5 a 7 días.
 Miconazol: 5 gr diarios al 2% x 7 días.
 Fluconazol: 150 mg v.o. monodosis
 Vaginitis

Bacteriana Tricomoniasica Micótica

 Enfermedades de Transmisión
Sexual
 EPIDIDIMITIS - ORQUITIS
 ULCERAS GENITALES
 Sífilis
 Herpes genital
 Chancroide
 Linfogranuloma venéreo
 VERRUGAS GENITALES
 Condilomas
 Mollusco contagioso
 URETRITIS y CERVICITIS
 Gonocócicas
 No Gonocócicas
 Sífilis
Agente:
 Espiroqueta - Treponema pallidum.
Anaerobio estricto, no ha logrado cultivarse in vitro.
 Sífilis
Epidemiología:
 Infección crónica generalizada en que se alternan episodios de
actividad interrumpidos por períodos de latencia.

 Casi todos los casos se adquieren por contacto sexual con

lesiones infectadas.
 Otras vías de contagio son pasaje transplacentario, transfusión de
sangre fresca e inoculación directa.
 La máxima contagiosidad se produce al inicio de la enfermedad,
cuando existe el chancro, placas mucosas y condilomas planos.
Luego disminuye gradualmente hasta desaparecer a los cuatro
años de contraída la enfermedad.
Estadios de la Sífilis y la línea de tiempo

Infección
2 – 6 semanas

Chancro Primaria
Linfadenopatía regional
1 – 3 meses
FASES DE CONTAGIO
Rash Secundaria
Linfadenopatía generalizada
1 – 3 meses

Latente
2 – 50 años

Gomas
Aneurismas aórticos
Latencia de por vida Terciaria
Neuropatías, ceguera
70% 30% parálisis, demencia
 Sífilis
Patogenia:
 Treponema pallidum atraviesa rápidamente las mucosas
íntegras o soluciones de continuidad de la piel y en unas
horas penetra en los linfáticos y la sangre, produciendo
infección generalizada y focos metastásicos antes de
que aparezca la lesión primaria.
 Incubación. Es inversamente proporcional al tamaño
del inóculo: 21 días para una inoculación de 500 a 1000
microorganismos.
 Sífilis primaria
 Constituída por el chancro y la adenopatía
satélite.
 El típico chancro primario suele iniciarse como una
pápula única indolora que se erosiona y se constituye en
una erosión ovalada, húmeda, de 1 a 2 cm de diámetro,
bordes netos, fondo limpio, indurada e indolora.
Desaparece espontáneamente luego de 2 a 6 s
 Localización: en la mujer, la localización más frecuente
son los genitales externos, luego el cérvix, periné, boca
y canal anal. La adenopatía regional aparece con
posterioridad a la lesión primaria y se mantiene por
meses. Es unilateral, con un ganglio satélite.
SÍFILIS PRIMARIA
SÍFILIS PRIMARIA
 Sífilis secundaria
 La sífilis secundaria aparece 3 a 6 meses después
de desaparecido el chancro. Se relacione con la
mayor tasa de T. Pallidum en el cuerpo y con la
máxima respuesta inmune contra el
microorganismo.
 Las lesiones remiten en 2 a 6 semanas para luego
entrar en fase latente, que sólo se diagnostica
por serología.
 Sífilis secundaria
 Manifestaciones variadas, suelen consistir en lesiones
mucocutáneas simétricas localizadas o difusas y linfadenopatías
indoloras generalizadas.

 Las lesiones pueden ser máculas, pápulas, máculopápulas y

pústulas ( no hay vesículas ). Pueden comprometer cualquier
parte del cuerpo, siendo la afección de palmas y plantas lo que
sugiere el diagnóstico.

 En zonas húmedas y calientes como vulva, ano, cara interna de

muslos y pliegues intermamarios las lesiones confluyen y se
erosionan transformándose en condilomas planos, altamente
infectantes, presentes en el 10% de los pacientes con sífilis
secundaria.
 Sífilis secundaria
 En las mucosas (vagina, boca) se producen erosiones
superficiales llamadas placas mucosas ( 10 a 15% ).
 En el compromiso sistémico destaca en sistema
nervioso central. En el 30% de los enfermos se aisla T.
Pallidum del líquido céfaloraquídeo durante este
período. Sin embargo, se observa meningitis aguda en el
1 a 2%.
 Complicaciones menos frecuentes son hepatitis,
nefropatía, compromiso del tubo digestivo, artirtitis,
manifestaciones oculares y alopecía.
SÍFILIS SECUNDARIA
SÍFILIS SECUNDARIA
 Sífilis terciaria
 Condición clínica o subclínica que presenta 1/3
de los pacientes no tratados. Compromete los
vasa vasorum de la aorta ascendente y SNC.

 Otras lesiones: gomas, lesión granulomatosa

benigna que puede comprometer cualquier parte
del cuerpo, especialmente piel, hígado, huesos y
bazo.
SÍFILIS TERCIARIA
SÍFILIS TERCIARIA
 Sífilis latente
 El diagnóstico se realiza por una prueba de anticuerpos
treponémicos específicos de la sífilis positiva, junto a un
análisis normal de LCR y en ausencia de manifestaciones
clínicas al examen físico y radiografía de tórax.
 Latente precoz: abarca el primer año que sigue a la infección.
 Latente tardía: empieza un año después de la infección en
enfermos no tratados y se acompaña de una relativa inmunidad
para la recaída. Durante esta fase, T. Pallidum todavía puede
diseminarse intermitentemente por la sangre.

 El 70% de los enfermos con sífilis latente no tratados

nunca presenta síntomas, pero es dudoso que haya
curación espontánea.
 Sífilis: Diagnóstico de
laboratorio
 Microscopía de campo oscuro. En el estudio de
lesiones húmedas se observa el Treponema.
Es el examen de elección en la sífilis primaria.
 Sífilis: Diagnóstico de
laboratorio
Serología. La infección sifilítica produce dos tipos de anticuerpos:
Ac reagínico inespecífico y Ac antitreponémico específico
 a) Pruebas no treponémicas:
RPR ( reagina plasmática rápida )
VDRL ( Venereal Disease Research Laboratory ).
 a.1) Cualitativo: detecta respuesta humoral tipo reagina que
determina el treponema.
 a.2) Cuantitativo: Determina actividad con títulos sobre 1/8 o
1/16 y permite seguimiento de terapia efectuada.

 b) Pruebas Treponémicas:
FT ABS (absorción de anticuerpo treponémico fluorescente ).
Se usa con fines confirmatorios.
Se mantiene reactivo a pesar de terapia confirmatoria.
“Ninguno de estos exámenes discrimina con las espiroquetas
saprófitas”
Syphilis Tests :Determina presencia de Ig-G e Ig-M en muestra de sangre
completa / Suero / plasma
 Sífilis
Tratamiento:
Sífilis temprana o reciente o precoz (<1 año evolución):
 PNC Benzatina 2.400.000 U i.m. x 1 vez.
 En caso de alergia a PNC:
Eritromicina 2 gr/ día x 15 días.

Sífilis tardía ( > 1 año evolución ):

 PNC Benzatina 2.400.000 U im semanal por 3 veces
 Alergia a PNC:

Eritromicina 2 gr/ día por 30 días.

 Sífilis: Observaciones
 Ante serología positiva sin tratamiento previo: Tratar,
pedir prueba confirmatoria, cuantificación de títulos y
estudio de la pareja.
 Pruebas serológicas falsas positivas: errores técnicos,
falta de ayuno, enfermedades virales, mesenquimopatías,
hepatopatías, sindrome de anticuerpos antifosfolípidos.
 Descartar otras afecciones venéreas.
 Notificación obligatoria.
 La mayoría de los antibióticos pueden decapitar una
sífilis, por lo que debe recomienda un VDRL entre 30 a
45 días después del tratamiento.
 Herpes Genital
 Agente: virus Herpes simplex, familia virus herpes.
Son virus DNA (Citomegalovirus, Varicela-Zoster, Epstein-Bar).
 Produce infección permanente
en el huésped, generando inclu-
siones intranucleares en las células
infectadas y clínicamente se
manifiesta por infecciones recu-
rrentes a lo largo de la vida.
 Periodo de incubación:
de 3 a 21 días (promedio 6-10 días)
 Herpes Genital
 Dos tipos: 1 y 2. Comparten el 50% de la secuencia de su
DNA, pero existen diferencias inmunológicas y
bioquímicas entre ambos.

 Virus tipo 1: se localiza en labios y cavidad oro-

faríngea.
 Virus tipo 2: se localiza en genitales.
 Sin embargo, el 33% de lesiones genitales corresponde al
tipo 1 y 10 a 20% de lesiones oro-labiales corresponden al
tipo 2.
 El virus tipo 2 es el responsable de cerca del 70% de las
primoinfecciones genitales y del 90% de las recurrencias
genitales.
 Herpes Genital: Cuadro clínico
Primoinfección:
 Aparición de múltiples lesiones vesiculares de
contenido cristalino que se erosionan y dejan pequeñas
úlceras muy dolorosas, además de inflamación de la
vulva, vagina y cuello.

 Puede agregarse malestar general, fiebre y adenopatías

inguinal.
 Herpes Genital: Cuadro clínico
Recurrencia:
 El virus persiste en el ganglio sacro en estado latente,
con integración del genoma viral al de la célula
ganglionar, pudiendo reactivarse periódicamente.

 La recurrencia puede ser sintomática o asintomática.

 Herpes Genital
Diagnóstico:
 Aislamiento viral en cultivos celulares:
 Es la forma definitiva de establecer diagnóstico.
 Las muestras deben obtenerse de lesiones activas, cérvix o
vagina.
 La identificación puede obtenerse entre 1 y 3 días.
 Requiere de laboratorio especializado.
 Estudio citológico:
 de mayor disponibilidad pero más baja sensibilidad y
especificidad (visualización de cuerpos intranucleares y células
multi-nucleadas gigantes)
 otra alternativa es la tinción con medios fluorescentes (inmuno-
fluorescencia con anticuerpos)
 Herpes Genital
 Estudio serológico:
 usualmente es inefectiva; sin embargo, si serología es
negativa y luego se obtienen títulos altos en período
convalesciente se puede definir primoinfección.
 Con técnica Western Blot puede establecerse el tipo
de virus herpes.
 Reacción de polimerasa en cadena (
PCR ):
 altamente sensible y específico.
 Incluso es positivo cuando el cultivo es negativo.
 Herpes Genital
Tratamiento:
 Aciclovir: análogo sintético de las bases purínicas que
componen el DNA, metabolizado sólo por las células
que contienen virus Herpes simplex. Actúa como
inhibidor competitivo de la DNA polimerasa viral y
bloquea efectivamente la replicación viral.
 Primoinfección: 200 mg vo 5 veces al día por 7 a 10 días.
 Recurrencias: Tratamiento con 400 mg dos veces al día
reduce frecuencia de recurrencias en 75% entre pacientes con
6 o más recurrencias anuales.
 Chancroide
Agente:
 Haemophylus ducreyi, bacilo G(-), difícil de
cultivar.
Epidemiología:
 frecuente en países tropicales y en desarrollo
 Más frecuente en hombres
 Las mujeres son más asintomáticas, por lo que se
cree que son el reservorio del microorganismo.
 Su presencia se ha asociado con un aumento de la
promiscuidad.
 Chancroide

Cuadro clínico:
 Lesiones limitadas a órganos genitales.
 Incubación 4 a 7 días.
 La úlcera clásica es superficial, con borde
irregular , rodeada por halo inflamatorio rojo.
La base presenta exudado necrótico.
 Pueden aparecer múltiples úlceras por auto-
inoculación
Chancroide: Haemophylus ducreyi
Chancroide: Haemophylus ducreyi
Chancroide: Haemophylus ducreyi
 Chancroide
Diagnóstico:
 Clínico:
 por el aspecto de las lesiones.
 Microscopía.
 Cultivo:
 da el diagnóstico definitivo;
es difícil de cultivar.
 Chancroide
Tratamiento:
 Eritromicina, 500 mg vo QID x 7 días.

 Azitromicina, 1 gr vo en una dosis.

 Amoxicilina 500mg + ácido clavulánico 125 mg tid x 7 días.

 Ciprofloxacino 500 mg v.o. bid x 3 días.

 Ceftriaxona 250 mg i.m. en una dosis

NOTA:
 Se espera que úlcera desaparezca en plazo siete días.
 Deben tratarse compañeros sexuales.
 Linfogranuloma venéreo
Agente:
 Chlamydia trachomatis serotipos L1, L2 y L3.

 Es un parásito intracelular estricto, incapaz de sintetizar

ATP.
 Presenta manifestaciones generalizadas y sistémicas.

Epidemiología:
 Más frecuente en áreas tropicales.

 Frecuente en drogadictos, pacientes con herpes simple

y asociado a gonorrea.
 Linfogranuloma venéreo
Cuadro clínico:
 Infección primaria: inoculación por lesión genital,
asintomática.Luego de incubación de 3 a 21 días aparece lesión
primaria genital que en la mujer compromete labios, vagina y
cuello uterino.

 Infección secundaria: 2 a 3 semanas después, caracterizada

por adenopatías inguinales en el hombre e ilíacas en la mujer. Si
lesión es vulvar, adenopatía es inguinal. En casos no tratados
evoluciona a supuración y formación de escaras.

 Infección terciaria: en casos no tratados, extensas

adenopatías confluentes del espacio retrorrectal o
retroperitoneal, convirtiéndose en pelvis leñosa con
estrechamiento del recto y vagina.
Linfogranuloma venéreo
Linfogranuloma venéreo
 Linfogranuloma venéreo
Diagnóstico: Tests inmunológicos.
 Reacción de Frei: valor relativo

 Fijación del complemento: más concluyente

cuando es positivo a título de 1/ 64 o más.
 Datos clínicos, reacción de Frei y fijación del
complemento hacen diagnóstico de certeza en el
99% de casos.
 Linfogranuloma venéreo
Tratamiento:

 Doxiciclina, 200 mg bid x 21 días.

 Eritromicina, 500 mg vo bid x 21
 Tetraciclina, 500 mg cada 6 horas por 10 días.
VERRUGAS
GENITALES
 Verrugas genitales
Condiloma acuminado:
Agente:
 Papilomavirus humano (PVH); tipos 6 y 11 no
oncogénicos suelen ser causantes de verrugas genitales.
 Se transmite por contacto directo y generalmente es
asintomática.
 Incubación entre 1 y 8 meses, promedio 3 meses.
Clínica:
 Lesiones papilomatosas proliferativas en introito
posterior, labios menores, mayores y periné. También
pueden aparecer en vagina y cuello uterino.
Verrugas genitales
Condiloma acuminado:
Diagnóstico
 Complejo, no se dispone
de exámenes serológicos
adecuados y no es posible
cultivar el virus.
 Citología:
 Disqueratocitos (núcleo
pequeño, denso)
 Coilocitos (multinucleados,
núcleo irregular, grande)
 No permite identificar tipo
viral.
 Verrugas genitales
Tratamiento
Su finalidad es la remoción de las verrugas; no es
posible erradicar la infección viral.
TOPICO
 Podofilina
 Acido tricloroacético (ACTA)
 Crioterapia
QUIRURGICO
 Electro-cauterización
 Láser
OTROS
 Interferón
 Verrugas genitales
Molusco contagioso
 Agente: virus DNA del grupo Pox virus.

 Lesiones: papulosas benignas de aspecto de

verrugas aplanadas de 3 a 7 mm con depresión
central ubicadas en vulva y pubis, en ocasiones
se presenta con lesiones múltiples.
 Diagnóstico: Citológico (inclusiones celulares).
Molusco contagioso
Molluscum contagiosum, lesiones peneanas confluyentes. Obsérvese el sangrad
la expresión del núcleo de la lesión
URETRITIS Y
CERVICITIS
 Uretritis gonocócica
GONORREA - BLENORRAGIA
Agente:
 Neisseria gonorrhoae, diplococo G(-) de ubicación
intracitoplasmática
 Tiempo de incubación: 2 a 20 días, una media de 3 a 5.
Clinica:
 PRODROMOS:
 Ardor uretral, estranguria, congestión del meato

 PERIODO DE ESTADO:
 Uretrorrea espesa, abundante, amarillenta
 Uretritis gonocócica
Clinica:
 Muy sintomática en hombres, no así en la mujer.
 El lugar más frecuentemente comprometido es el
endocérvix.
 Puede presentarse leucorrea, disuria, sangrado anormal y
molestias pélvicas.
 El cuello puede presentarse de aspecto sano o revelar un
eritema.
 Una vez que el gonococo logra traspasar la barrera cervical
y se disemina al endometrio, trompas y peritoneo se
constituye en infección gonocócica alta.
CERVICITIS GONOCOCICA, con exudado purulento escaso en el orificio
URETRITIS GONOCOCICA CON
EDEMA PENEANO DISTAL
“edema venéreo del pene”
 Uretritis gonocócica
Diagnóstico:
 Difícil en la mujer ( la mayoría son asintomáticas ).
 Tinción de Gram:
 Diplococos G(-) intracelulares inmóviles.
 Cultivo:
 Tomar muestras de zonas potenciales
( endocérvix, uretra, canal anal y faringe).
 Medio de cultivo: Thayer Martin.
URETRITIS
GONOCOCICA

1. Exudado uretral purulento

2. Extensión teñida con Gram que muestra diplococos intracelulares Gram negativos
 Uretritis gonocócica
Tratamiento:
 PNC G procaína 4.800.000 U im por una vez
 Ampicilina 3.5 gr vo + Probenecid 1 gr vo por una
vez
 Tetraciclina 500 mg c/ 6 hrs x 7 días.
 Ciprofloxacino 500 mg vo por una vez.
 Doxiciclina 200 mg vo bid x 7 días.
 Ceftriaxona 1 g im por una vez.
 Ofloxacino 400 mg vo por una vez
 Espectinomicina 2 g por una vez
 Uretritis no gonocócica
Chlamydia trachomatis:

 Es la ETS bacteriana más frecuente, seguida del herpes y el PVH

 Prevalencia del 5-10% en varones sexualmente activos con edad
adulta entre 15 y 30 años.
 La infección femenina por Chlamydia es clínicamente similar a la
gonocócica, pero es cinco veces más frecuente que ésta.
 Puede ser asintomática y existir sin ningún signo visible de
infección.
 Incubación de 6 a 14 días, mayor que gonorrea.
 Se asocia en un 50% con gonococo.
 Uretritis no gonocócica:
Chlamydia trachomatis

HOMBRES: MUJERES:
 Sensación urente al orinar  Secreción vaginal.

 Secreción por el pene  Sensación urente al orinar

 Dolor o sensibilidad  Relación sexual dolorosa

testicular
 Dolor o secreción rectal
 Síntomas de enfermedad
inflamatoria pélvica,
salpingitis, perihepatitis
(inflamación hepática
parecida a la hepatitis ).
 Dolor o secreción rectal
 Uretritis no gonocócica:
Chlamydia trachomatis

¿Cómo se transmite la clamidia?

 La clamidia se transmite de una persona a otra al tener relaciones
sexuales sin protección. Puede transmitirse a través de las
relaciones sexuales por vía vaginal, anal y oral. También puede
pasarse al ojo con una mano o con otra parte del cuerpo
humedecida con secreciones infectadas.
 Una mujer infectada con clamidia puede pasarle la clamidia a su
feto durante el parto.
 La clamidia no se puede transmitir besándose o compartiendo
ropa, o a través de asientos de inodoro, sábanas, picaportes,
piscinas, piscinas de hidromasaje, bañaderas o cubiertos.
 Uretritis no gonocócica:
Chlamydia trachomatis
Diagnóstico:
 Citológico:
 inclusiones citoplasmáticas al PAP; baja sensibilidad.
 Serológico: análisis de anticuerpos
 Fijación del complemento y micro-inmunofluorescencia.
 Poco útiles en infección genital.
 Cultivo: el mejor método.
 Siembra en células Mc Coy ( vivas ).
 Método caro, de uso experimental.
 Detección de antígenos:
 anticuerpos monoclonales y test de Elisa; tienen sensibilidad
del 90% y especificidad del 95%.
URETRITIS NO GONOCOCICA
por Clamydia trachomatis

1. Secreción uretral muco-purulenta

2. Extensión uretral teñida con Gram que muestra polimorfonucleares neutrófilos (PMN
sin diplococos intracelulares Gram-negativos (DICGN).
 Uretritis no gonocócica:
Chlamydia trachomatis
Tratamiento:
 Azitromicina, 1 gr vo por una vez.
 Doxiciclina, 200 mg vo bid al día x 7 días.
 Eritromicina, 500 mg vo c/ 6 hrs x 7 días.
 Ofloxacino, 400 mg vo bid x 7 días.
 Tetraciclina 500 mg c/ 6 hrs x 7 días
Embarazada
 Amoxicilina 500 vo qid x 7-10 días
 Azitromicina, 1 gr vo por una vez.
 Eritromicina, 500 mg vo c/ 6 hrs x 7 días.
 Se debe realizar una evaluación de seguimiento a
las 4 semanas para determinar si la infección ha
sido curada.
 Uretritis no gonocócica:
Chlamydia trachomatis

Complicaciones
 Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)
 Salpingitis

 Esterilidad

 Embarazo ectópico
Ectoparásitos
Anexo
Pápulas perladas del pene y glándulas de Tyson
Glándulas de Tyson
Pápulas perladas del pene