JOSÉ HIPÓLITO UNANUE

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA

E. A. P. MEDICINA HUMANA

Docente:
 Dr. Olivos
Estudiante:
 Rodríguez Sánchez Bruno
 INFECCIONES BACTERIANAS

Es la respuesta aguda a la presencia de una bacteria en el espacio leptomeníngeo. Los síntomas dependen de la inflamación de las membranas meníngeas y
de la irritación de sus terminaciones nerviosas

RN y lactantes: Estreptococos del Grupo B (EGB)

Etiología: 1-15 años: N. Meningitidis
>15 años: S. pneumoniae
>65 años: S. pneumoniae, N. meningitidis, Lysteria Monocytogenes y G-
Neisseria meningitidis Es la causa más frecuente de meningitis en niños
y jóvenes entre 2 y 20 años de edad

Los defectos del complemento C3, C5-C9 predisponen a infección meningocócica

Quimioprofilaxis: Rifampicina a dosis de 600 mg/12 horas durante 2 días (para un

adulto); en niños menores de un mes, 5 mg/kg cada 12horas/2 días. O, una sola dosis
de ciprofloxacino (500 mg)

Streptoccocus pneumoniae
Causa más frecuente de meningitis en adultos >20 años y niños <2 años
Factores predisponentes: Neumonía neumocócica, otitis media, sinusitis
aguda o crónica, alcoholismo, diabetes, esplenectomía

Haemophilus influenzae
Su frecuencia ha disminuido drásticamente con la introducción de la vacuna

Mismos factores que la anterior

 Listeria monocytogenes

Causa cada vez más frecuente de meningitis en neonatos, mujeres

embarazadas, personas >60 años, trasplantados, tratamiento con
corticoides e inmunocomprometidos de todas las edades

Se transmite a través de alimentos contaminados

Meningitis por gérmen desconocido

20% de los casos no se aísla el germen causal, lo que se debe a la administración del antibiótico antes de tomar la muestra
para el cultivo o a un procesamiento incorrecto (tardío) del LCR.
Tratamiento empírico

Meningitis purulenta de repetición

Secundarias a una comunicación del LCR con una cavidad nasal, sinusal, del oído o con la piel, o bien a un trastorno
inmunitario del paciente

Las fistulas del LCR suelen ser postraumáticas y el germen causal más frecuente es el neumococo.
 Patogenia: La puerta de entrada de los gérmenes es:
Los gérmenes desencadenan en el SNC una respuesta
inflamatoria cuyos mediadores (interleucinas, factor de
1. Hematógena: Meningococo, S. pneumoniae, H. influenzae (desde
las vías respiratorias)
necrosis tumoral) muy elevados se correlacionan con
2. Inoculación directa: postraumáticas, posquirúrgicas y fístulas de una mayor gravedad y su disminución mediante la
LCR administración precoz de corticoides mejora el
3. Continuidad a partir de focos sépticos craneales: sinusitis, pronóstico.
forunculos, otoantritis

Anatomía patológica:

La infección queda confinada al espacio subaracnoideo

• Exudado purulento aracnoideo

• Congestión venosa
• Edema cerebral
Clínica: 95% de los pacientes presentan al menos 2 :
1. Cefalea (92%) PIC levada (> 15 mmHg en el 90% y >30 mmHg en el 20%) manifestada:
2. Rigidez de nuca (30%) • Disminución del nivel de conciencia
• Papiledema
3. Fiebre (71%) • Pupilas dilatadas poco reactivas
4. Náuseas y vómitos (70%) • Parálisis del VI par
5. Convulsiones (20-40%) • Postura de descerebración
• Reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensión y respiración irregular)

Signo de Brudzinski

El paciente involuntariamente flexiona las piernas

acercando las rodillas hacia el tórax.

Signo de Kerning

El paciente involuntariamente flexiona las piernas

acercando las rodillas hacia el tórax.
 Clínica:

En alrededor del 50% de las meningitis meningocócicas hay un

exantema petequial de piel y mucosas que nunca afecta al
lecho ungueal

Las lesiones cutáneas, si están presentes, deben biopsiarse

porque contienen microorganismos, y el diagnóstico puede
confirmarse mediante Gram y cultivo del material de biopsia
cutánea.

Cuando la infección es fulminante el paciente

puede entrar en coma sin que se aprecie ningún
síntoma o signo
Diagnóstico: identificación del germen en el LCR o en el hemocultivo

Ante la sospecha de una meningitis debe realizarse una punción lumbar

• El LCR es turbio (más de 1.000 leucocitos/ml, la mayoría
polimorfonucleares).
• La glucorraquia próxima a 10 mg/100 ml
• Las proteínas por encima de 40 mg/dl (casi siempre >150
mg/dl)
• La tinción de Gram en el LCR es positiva en un 60% de los
casos y orienta sobre el agente etiológico.
La positividad de los cultivos varía en función del
germen:
Suelen ser positivos en el caso de gérmenes
gramnegativos e infecciones hospitalarias
En el 85% de los neumococos,
No llegan al 50% en la infección por meningococo.

La tinción de Gram es positiva en el 80-90% de casos de

meningococo si no ha habido tratamiento antibiótico previo, y
desciende en tal caso al 60%. (>12 horas), también aumenta la
tasa de glucosa y disminuye la de proteínas, no modifica la cifra
total de células ni el porcentaje de polinucleares.
La PL se debe demorar hasta obtener una TAC cerebral si hay motivos
para sospechar una HIC grave o un absceso:
• Evolución subaguda
• Signos focales en la exploración
• Crisis epilépticas de inicio simultáneo con la enfermedad actual
• Papiledema
• Antecedentes de otitis, sinusitis, supuración pulmonar o cardiopatía
congénita, inmunosupresión
• Bajo nivel de consciencia.

Si en la TC se observan abscesos, granulomas, edema grave,

sospecha de tromboflebitis o cerebritis, la PL está contraindicada
por el riesgo de herniación cerebral

En un 10% de las meningitis bacterianas, si la PL ha sido muy Un LCR extremadamente espeso y con recuentos celulares
precoz, el LCR es de predominio linfocitario por encima de los 20.000 leucocitos/ml
En pacientes con cáncer o neutropénicos la pleocitosis puede ser suele deberse a la rotura de un absceso al espacio
mínima o inexistente. meníngeo o ventricular
Tratamiento: debe ser precoz, pues la muerte se puede producir en horas.

Se debe empezar antes de remitir al paciente para la realización de la TC

El tratamiento inicial es empírico, orientado por el origen extrahospitalario o

nosocomial de la infección y por la edad del paciente
RN y lactantes: Estreptococos del Grupo B (EGB)
1-15 años: N. Meningitidis
>15 años: S. pneumoniae
>65 años: S. pneumoniae, N. meningitidis, Lysteria
Monocytogenes y G-
Pronóstico y Secuelas: Mortalidad global 10-20% de los casos (neumococo 30% y meningococo 7%)

En las personas por encima de 65 años, la mortalidad alcanza el 30%

Alrededor de un 30% de pacientes mantiene alguna secuelas:

Frecuentemente sordera, pero pueden quedar parálisis de otros nervios
craneales, hidrocefalia, epilepsia o defectos focales cerebrales por
necrosis o infartos corticales
 INFECCIONES BACTERIANAS

Los abscesos cerebrales en la actualidad son raros en el mundo desarrollado y su

Epidemiología:
etiología varía en función de la edad y del ambiente

Etiopatogenia:

En los pacientes inmunodeprimidos, los gérmenes que se

encuentran son imprevisibles, incluidos los hongos.
En los pacientes con sida, el agente etiológico más frecuente es
Toxoplasma gondii.

3 mecanismos:
• Extensión de una infección en la cavidad craneal (mastoiditis,
otitis, sinusitis)
• Inoculación directa a través de una fractura o agresión
quirúrgica
• Por vía hemática desde una infección pulmonar o cardíaca
Clínica:
Clínica:
Actitud muy vigilante y de sospecha:
• Supuraciones sinusales y mastoideas
crónicas o recurrentes
• Pacientes con válvulas cardíacas o
bronquiectasias
• Pacientes neuroquirúrgicos.
Hay que detectar los focos infecciosos sinusales, dentales, óticos o pulmonares
Algunos abscesos se presentan de forma indolente y progresiva
como un proceso expansivo intracraneal con cefalea, crisis
epilépticas, signos focales y de HIC, pero sin fiebre ni rigidez de
nuca.
Otras veces el absceso aparece de manera más aguda en un
contexto febril y con signos meníngeos positivos.
Diagnóstico:

Se basa en la TC o en la RM craneales y en los exámenes

complementarios orientados a localizar el foco séptico primario.

En la fase de cerebritis, la TC ofrece una imagen hipodensa sin

realce con el contraste
TRATAMIENTO: Demorar el tratamiento quirúrgico
ceftriaxona 4g/día i.v. o cefotaxima 2g/4 horas i.v.
metronidazol 500-750 mg/6 horas i.v.,
El tratamiento antibiótico está indicado con preferencia sobre
el quirúrgico en cuatro situaciones:
a) En la fase de cerebritis
b) Cuando los abscesos son múltiples
c) Cuando el estado neurológico y de consciencia es bueno
con un tamaño del absceso inferior a 3 cm
d) En pacientes muy ancianos
8 semanas
(4 semanas si hubo
drenaje quirúrgico)
Si existe la sospecha de un estafilococo, como es el
caso de los abscesos hematógenos múltiples o los
posquirúrgicos, se debe asociar nafcilina 2g/4 horas o
vancomicina 500mg/6 horas, i.v.
En los pacientes sometidos a trasplantes se deben
considerar: Aspergilus, Nocardia, Candida y Toxoplasma,
por lo que la pauta recomendada es anfoteridna B más
trimetoprima-sulfametoxazol.
 TRATAMIENTO:

El drenaje quirúrgico mediante punción guiada por TC esta indicada en:

a) Si el paciente empeora de nivel de consciencia y presenta signos de hernia cerebral
b) En los abscesos de más alto riesgo, como los del cerebelo o los que están adyacentes a la pared
ventricular y pueden producir una ventriculitis en caso de rotura
c) Si no hay respuesta al tratamiento antibiótico apropiado.

Solo si el edema se presenta con signos de desplazamiento se indica

dexametasona 32 mg inicialmente y 8 mg/8 horas después

En todos los casos se recomienda un control radiológico seriado cada 3-5

días al menos durante las dos primeras semanas.

Pronóstico: Mortalidad de 80% a 20%. Factores de mal pronóstico:

• Demora en el diagnóstico
• Abscesos múltiples en pacientes con comorbilidades o inmunosuprimidos
• Bajo nivel de conciencia