PATOLOGI GENITALIA WANITA

PATOLOGI GINEKOLOGIK

1. KELAINAN KONGENITAL
2. INFLAMASI/ RADANG
3. NEOPLASMA JINAK DAN GANAS
4. PENGARUH HORMONAL PADA ENDOMETRIUM
5. KELAINAN KEHAMILAN
Anatomi
Embriologi
 Uterus, serviks dan vagina dibentuk oleh
fusi pasangan duktus Mulleri
 Tuba fallopii timbul dari bagian atas
duktus yang tidak berfusi
 Kelainan kongenital yg sering timbul
akibat anomali duktus Mulleri : Uterus
Bicornu, Dua Uterus-Vagina, Simple
Cyst , Wollfii
VULVA & VAGINA
 Kelainan kongenital
 Inflamasi/infeksi
 Kista
 Tumours
 Others
Kelainan kongenital
 Atresia hymenalis/ hymen imperforata
 Double vulva(vagina)/duplikasi
vulva(vagina)
 Hipoplasi vulva(vagina)
 INFLAMMASI
VULVA
Gonorrhoea, Sifilis, Ulkus Molle, Granuloma Inguinale, Dermatitis

VAGINA
- Faktor predisposisi: DM, higiene rendah, kelembaban tinggi,
iritasi bahan kimia, benda asing

VAGINITIS TRICHOMONALIS
- Asimtomatis, faktor risiko Ca epidermoid cervix uteri
- discharge jernih sampai mukopurulen, kuning kehijauan, gatal
- Strawberry appearance
- Mikroskopik : radang supurativa dengan perubahan epitel

NON SPESIFIK
- Gejala tidak khas
- Mikroskopis : radang kronik non spesifik
Infection Pathways
 Tumor
PRE CANCER
 LEUKOPLAKIA VULVA
 KRAUROSIS VULVA

TUMOR JINAK
 (KISTA : Kista Bartholini, Kista Sebaseosa)
 PAPILOMA
 LIPOMA

TUMOR GANAS
• Ca EPIDERMOID
• MELANO Ca
• TUMOR GANAS SEKUNDER : vesika urinaria, vagina,
Cervix, ChorioCa
VAGINA
NEOPLASMA JINAK
Papiloma

NEOPLASMA GANAS
Ca Epidermoid Vagina
asimtomatis  lokal infiltratif, ulseratif  fistula

Sarkoma Botrioides
- spt anggur, putih keabuan, mengkilat dan rapuh
- Mikroskopik: jar ikat, jar miksomatosa, otot, tulang
rawan, kelenjar

Karsinoma Sekunder
Cervix, Chorio Ca Gestational
Others
 Caruncula urethra
 Condyloma acuminata
 Condyloma lata
 Endometriosis eksterna
 Elephanthiasis vulvae
CERVIX
 Congenital anomalies
 Inflammations
 Acute and Chronic cervicitis
 Tumors
 Benign tumours
 malignant neoplasma
Congenital Anomalies
 Aplasia/hipoplasia → stenosis lubang
serviks
 Septum
 Kegagalan fusi duktus mulleri
 heteropia
Inflamasi = Cervicitis
 Reaksi radang
 Akut
 Kronik
 Causa
 Bakterial: N. gonorrhoeae, Streptococcus
grup B, M. tbc, dll
 Mikotik: Candida albicans, Aspergillus
 Parasit: trichomonas vaginalis, Chlamidia
 Virus: HSV tipe 2, HPV, CMV, Rubella
SERVISITIS AKUT

SERVISITIS KRONIK
 contact bleeding
 Endoservik ektropion, disertai erosi epitel
 Kista retensi
 Mikroskopik :
 Epitel ektoservik hiperplastik / displasia
 Epitel endoservik : metaplasi skuamosa / displasia.
 Stroma sembab, fibrosis (+), sebukan limfosit dominan
 Kelenjar endoservik melebar
 Sel epitel rusak, kandungan glikogen hilang  tes
Schiller (-)
 Asam asetat 2%  putih
Tumor
 Benigna
 Polip cervix :
Keluhan : fluor albus, spotting, contact bleeding
Mikroskopik : mukosa polipoid stroma sembab, pembuluh
darah bertambah dan melebar, sel radang (+)

 Maligna
 Ca cervix
 Sekunder
 Daerah skuamokolumner junction : daerah kritis
mengalami metaplasia
 Wanita normal mengalami metaplasia ini
sewaktu:
 periode produksi estrogen tinggi
 kehamilan pertama
 menarche
 Selama metaplasia, sel epitel squamous yang
baru rawan terhadap carcinogen.
 Gangguan dalam pertumbuhan dan
perkembangan  displasia  menjadi normal
kembali atau berkembang menjadi awal Ca
cervix.
Ca cervix : Faktor risiko
 Coital age < 16 tahun
 Multiparitas
 Aktivitas seksual >>
 Jarak antar kelahiran < 2 tahun
 Partner sexual
 Infeksi HPV, HSV, Chlamydia
 Merokok
STAGING
 TNM
 FIGO

METASTASE
 Invasif langsung
 Hematogen
 Limfogen

PROGNOSIS
 stadium klinik
 jenis dan derajat diferensiasi
 respon limfosit
 tingkat proliferasi
 pengobatan

TINGKAT PENYEMBUHAN
stad 0 : 100 % stad III : 24,2 %
stad I : 63,7 % stad IV : 6,7 %
stad II : 43,5 %
 Ca cervix : Staging (FIGO, 2000)
Stad 0 Lesi belum menembus membrana basalis
I Lesi terbatas di cervix
IA1 : < 3 mm, Ǿ < 7 mm
IA2 : 3 mm < lesi < 5 mm, Ǿ < 7 mm
IB1 : lesi terbatas di cervix, ukuran < 4 cm
IB2 : lesi terbatas di cervix, ukuran > 4 cm
II Lesi keluar cervix, ke parametrium atau 1/3 prox vagina
IIA : lesi meluas ke 1/3 prox vagina
IIB : lesi meluas ke parametrium
III Lesi keluar cervix, ke dinding panggul atau 2/3 prox vagina
IIIA : lesi meluas ke 2/3 prox vagina
IIIB : lesi sampai dinding panggul
IV Lesi keluar dari organa genitalia
IVA : lesi meluas keluar panggul, atau mukosa vesica urinaria
IVB : lesi sampai mukosa rektum dan/atau metastase jauh
Pap’s smear
 Definisi
 Manfaat
 Waktu
 Syarat
 Prosedur
 Hasil & Interpretasi
 Papanicolaou’s classification
 class I : jinak
 class II : jinak, atipik – IIR : perlu pemeriksaan ulang
 class III : suspek atau displasia
 class IV : mungkin positif atau karsinoma insitu
 class V : positif atau karsinoma invasif
Ca EPIDERMOID
 Paling banyak (90%)
 Makroskopik
 Stad dini  tidak terlihat, bisa berupa penebalan yang
mudah berdarah
 lanjut  benjolan kecil, kadang dengan ulkus.
Pertumbuhan selanjutnya:
○ Berdungkul dungkul  bunga kobis ( eksofitik )
○ Ulkus dalam dengan kerusakan sekitar
○ Penebalan diikuti ulkus/ ulserasi  endofitik 
pembesaran servik
 Mikroskopik
Ca epidermoid pada umumnya, sebagian besar tanpa
keratin, mutiara tanduk (+/-)
ADENO Ca
 Pertumbuhan Ganas Kelenjar Endoserviks, berpapil
papil

 Insitu : terbatas, belum menembus basalis

 Lanjut : bentuk kelenjar tak teratur, berdekatan, sel

epitel berlapis lapis, menembus membrana basalis
 diferensiasi baik  inti pleiomorfik, hiperkromatik, kasar
 diferensiasi jelek  sebagian besar struktur kelenjar tidak
tampak
 diferensiasi anaplastik  tidak nampak struktur kelenjar, inti
sangat pleiomorfik

 Bila disertai metaplasia skuamosa  adenoskuamo Ca

Corpus Uteri
 Kelainan kongenital
 Inflammasi
 Tumors
 Tumor benigna
 Tumor pre-maligna dan maligna
 Perdarahan Vagina Abnormal
Kelainan Kongenital
 Hipoplasia uteri/ Uterus infantil
 Gangguan fusi duktus Mulleri
 Uterus septus/subseptus
 Double uterus/uterus duplex
 Inflamasi
 ENDOMETRITIS
Akut
 Post partum / post abortus  Miometrium  Parametrium
 Sepsis Puerperalis
 Bila kanalis servikalis tertutup  pyometra
 Mikroskopik : radang akut disertai nekrosis luas.
 Bila akibat dari abortus/ post partum  struktur decidua
graviditas dan/atau villi choriales (+)

Kronik
 Jarang dijumpai, biasanya bagian PID atau pemakaian
IUD
 Mikroskopik : sel plasma, limfosit, histiosit dan leukosit
dalam stroma endometrium  kelenjar atrofi
 IUD  fibrosis, sel datia benda asing

 MYOMETRITIS
 Tumor
Epitelial
 Maligna
 Benigna
○ Leiomyosarcoma
○ Polip endometrii
○ Hiperplasi endometrii ○ Endometrial
 Maligna stromal sarcoma
○ Adeno-Ca Sekunder
○ Clear cell adeno-Ca Penyakit trophoblast
○ SCC Tumor like conditions
Non-epitelial
 Adenomyosis
 Benigna
 Endometriosis
○ leiomyoma
TUMOR ENDOMETRIUM
Polip Endometrium
 sering ditemukan, perdarahan pervaginam
 tonjolan kavum uteri, tunggal / multipel, biasanya
dekat fundus
 pertumbuhan polipoid mukosa, stroma sembab,
pembuluh darah melebar, kelenjar ada yang
melebar dgn epitel berlapis-lapis
Adeno Ca Endometrii

 Sering pada umur > 45 tahun

 Meno - metrorrhagia
 faktor risiko :
 stimulasi estrogen yang relatif >>
 hiperplasia gld endometrii  hiperplasia adenomatosa
 karsinoma insitu  adeno karsinoma
 Makroskopik
 difus/ merata : endometrium tebal, berbenjol-benjol
disertai nekrosis, ulseratif uterus membesar
(berbenjol-benjol bila menembus miometrium)
 polipoid/ terbatas  bentuk polipoid, kadang kecil
dengan penembusan miometrium
 Mikroskopik :
 Diferensiasi Baik – kelenjar tersusun berdekatan, sel
epitel bertumpuk inti pleiomorf, hiperkromatik, kasar
 Diferensiasi Jelek – struktur kelenjar tidak jelas,
beberapa berbentuk imatur (roset), stroma tidak
ditemukan
 Diferensiasi Moderat – diantara keduanya

Bila disertai metaplasia skuamosa disebut Adenoakantoma

 Stadium Klinik
 St 0 : karsinoma insitu
 St I : terbatas dalam korpus uteri
 St II : menginfiltrasi serviks uteri
 St III : keluar dari korpus, belum keluar dari rongga pelvis
 St IV : menginfiltrasi rektum, ves ur, keluar dari pelvis 
metastasis jauh
Sarkoma Endometrium

 Berasal dari sel stroma endometrium daerah fundus

 Endometrium menebal, polipoid berbenjol benjol dengan

bagian nekrotik dan perdarahan, mengisi kavum uteri 
uterus membesar

 Mikroskopik
Kelenjar endometrium sangat sedikit, letak berjauhan.
Stroma hiperseluler, padat, dengan sel berbentuk lonjong,
inti besar hiperkromatik, kasar, (beberapa dgn mitosis dan
atau dengan banyak inti) sitoplasma sedikit / hilang
Malignant Mixed Tumor
 Mempunyai > 1 komponen sarkomatosa  heterolog
dan komponen karsinomatosa
 Berasal dari pertumbuhan epitel duktus Mulleri yang
masih bisa berdiferensiasi dan atau jaringan epitel
endometrium
 Tersering : Mixed Mesodermal Tumor  komponen
stroma, komponen mesenkim
 Tumor tumbuh berdungkul-dungkul, warna kuning
kelabu, mengisi kavum uteri
 Terdapat bagian lunak, kenyal dan keras

 Metastasis cepat  prognosis jelek

 MIOMETRIUM
Mioma Uteri
 Sering ditemukan, ukuran bermacam macam
 Korpus uteri >>
 Keluhan :
 Obstipasi : jika besar & mendesak rektum
 Desakan vesica urinaria : jika di anterior cervix
 Bila kecil : asimtomatis, kecuali mioma submukosum
 Penyebab : hormon estrogen >>
 banyak pada masa reproduksi
 mengecil pada menopause / pengangkatan ovarium
 banyak bersamaan dengan anovulasi ovarium
 Macam :
 Mioma submukosum
 Mioma subserosum
 Mioma intramural
Sites of myoma
Mioma Subserosum
 Tonjolanatau bertangkai dg keluhan rasa tidak enak perut bawah
 Mioma intraligamenter
 Mioma parasitik
 Komplikasi : abdomen akut, ascites

Mioma Intramural
 Asimtomatis, bila besar  rasa tidak enak perut bag bawah,
obstipasi, keluhan kencing

Mioma submukosum
 Perdarahan
 Mengisikavum uteri  uterus besar dan berubah bentuk
 Mioma Geburt
 Biasanya disertai infeksi / ulserasi
Makroskopik :
 Uterus berbenjol, permukaan halus
 Sarang2 mioma berwarna putih, struktur mirip daging
ikan, berbatas tegas, konsistensi kenyal keras

Mikroskopik :
Diantara serabut miometrium tampak masa tumor
berupa serabut miometrium tersusun padat,
beranyaman dengan sel dan intinya besar, berbentuk
lonjong. Degenerasi hialin yang ditemukan berupa masa
homogen tanpa inti
Myoma
 Adenomiosis
 Invasi jinak endometrium dalam miometrium disertai hiperplasia
serabut miometrium
 Lapisan basal endometrium tumbuh dalam miometrium  kelenjar
endometrium immatur – tidak ikut siklus
Bila ikut siklus, terjadi perdarahan yang terlihat sebagai bercak
coklat hitam dimana kelenjarnya hiperplastik
 Banyak pada wanita yang mempunyai anak > 4, dengan keluhan
dismenorrhea atau benjolan perut bawah

Makroskopik
Dinding uterus tebal dengan struktur trabekula, kadang disertai
bercak coklat hitam
Mikroskopik
Tampak pulau-pulau endometrium dikelilingi susunan padat
miometrium
ENDOMETRIOSIS
 Terdapat jaringan endometrium diluar uterus, dapat
tumbuh progresif, kadang mempunyai daya
penembusan
 Tahap awal asimtomatis, bila banyak  dismenorrheae
 Sering pada ovarium – Endometriosis Ovarium
Berbentuk kista berisi masa coklat  Kista Coklat

Mikroskopik :
Dinding kista dibatasi jaringan endometrium, kadang
hanya lapisan sel yang mengandung hemosiderin
Lokasi Endometriosis
Leiomiosarkoma

 Jarang ditemukan
 berasal dari pertumbuhan ganas mioma uteri.
 Bila mioma tumbuh cepat (terutama pada penderita postmenopause),
disertai daerah daerah perlunakan/nekrotik berwarna keabuan 
waspada proses ganas

Mikroskopik
seperti proses ganas otot polos umumnya
Oviduct
 Kelainan kongenital
 Inflamasi
 Tumor
Salphingitis Akut
 Endosalpingitis Akuta
 terbatas pada mukosa tuba
 Awal : sedikit hiperemik, udem ringan, sel radang (+)
 Lanjut : mukosa saling melekat, membentuk struktur folikel
(endosalpingitis folikularis), udem dan sel radang sampai
muskularis  nanah tertimbun dalam lumen tuba(pyosalphing)
 Bila nanah keluar melalui ostium fimbriae  radang di sekitarnya
 perlekatan dan terjadi abses tubo ovarial  merusak bangunan
sekitar

Mikroskopik
radang akut disertai struktur lain yg sesuai gambaran klinik

 Salpingitis Interstitialis
 Staphylococcus / Streptococcus
 Tuba besar akibat udema lapisan muskularis dan serosa,
bersebukan difus sel radang akut. Mukosa udem ringan
 Lanjut dapat terjadi abses subserosa
Salphingitis Kronik

 Piosalphing
 proses kronik, berasal dari bentuk akut  nanah tetap diproduksi
dan terkumpul dalam lumen  debris terbuang  tersisa cairan
jernih (hidrosalphing)
 Bila sebelumnya terjadi perlekatan jonjot mukosa  hidrosalping
folikularis

 Salpingitis Interstitialis Kronik

 Dinding tetap menebal disertai bag fibrosis, disertai sebukan sel
radang kronik.
 Bila sebelumnya ada perlekatan jonjot mukosa, terjadi salpingitis
folikularis kronika  kehamilan tubaria

 Salpingitis Tuberkulosa
 Hematogen dari tempat lain  menyebar ke korpus, ovarium dan
peritoneum.
 Perlekatan dengan bangunan sekitar dan nekrosis kaseosa yg
terbentuk  memberi gambaran mirip proses ganas
 Mikroskopik : terdapat radang kronik, struktur tuberkel
dengan/tidak nekrosis kaseosa dan sel datia Langhans
Tumor
 Primer : Jarang terjadi
 Benigna: adenoma papiler, leiomyoma,
fibroma, papiloma
 Maligna: adeno-Ca, clear cell Ca, dll
 Sekunder : metastase dari ovarium
 Primer & sekunder sulit dibedakan
Ovarium
 Kelainan Kongenital
 Radang
 Kista
 Non-neoplasma
 Neoplasma
 Tumor
 Primer
○ Epitelial
○ Sel benih/germ cell
○ Stromal neoplasma
 Sekunder
 Radang Ovarium
 Bisa berasal dari tuba fallopii, apendiks, usus
 Keluhan : sakit didaerah perut bawah sedikit lateral

Radang Akut
 Oophoritis Akuta Fibrinosa : ovarium bengkak, merah, dengan
bercak fibrin/ putih  dapat terbentuk abses
Mikroskopik : radang akut dengan fibrin dan nekrosis luas

Radang Kronik
 Perioophoritis Kronik
 Dari proses akut, permukaan ovarium dilapisi jaringan ikat
fibrous.
 Sering diikuti perlekatan
Mikroskopik :
sesuai radang kronik dengan fibrosis pada permukaan ovarium

 Oophoritis Kronik
 Seluruh bangunan ovarium terkena  ovarium sklerotik
 Fungsi terganggu
Tumor Ovarium
 Asimtomatis
 Pembagian :
1. Non Neoplastik
2. Neoplastik
1. Berasal dari :
 Epitel
 Epitel dan stroma
 Stroma
 Sel benih
2. Menyebabkan feminisasi atau virilisasi
3. Sekunder / hasil metastasis
Non Neoplastik
1. Akibat Radang, misal: kista tubo-ovarial

2. Kista Folikel
 Kista folikel haemorraghikum
 Ovarium polikistik aktif
○ menstruasi tidak teratur / meno-metrorhagia / oligomenorhea
○ anovulasi dan infertilitas
○ hirsutisme

3. Kista Lutein
 Kista Lutein Granulosa
○ Kista Korpus Luteum (pada kehamilan)
○ Kista Korpus Luteum Persisten – gangguan haid diikuti perdarahan lama 
endometrium menunjukkan reaksi desidua dengan kelenjar sekresi
○ Kista Korpus luteum akibat hematoma korpus luteum
 Kista Lutein Theca
stimulasi HCG >>  Luteinisasi sel Theca  kista

4. Ovarium Stein Leventhal

Permukaan ovarium halus, dinding keras disertai kista. Kista ditepi tersusun teratur
 estrogen >>  hiperplasi kelenjar endometrium / adenokarsinoma
I Tumor terbatas di ovarium
IA : pd 1 ovarium, kapsul utuh, pertumbuhan di permukaan ovarium (-), sel
tumor pd cairan ascites/dialisat peritoneum (-)
IB : pd 2 ovarium, kapsul utuh, pertumbuhan di permukaan ovarium (-), sel
tumor pd cairan ascites/dialisat peritoneum (-)
IC : pd 1 atau 2 ovarium, dg salah satu faktor: kapsul pecah, pertumbuhan di
permukaan ovarium (+), sel tumor pd cairan ascites/dialisat peritoneum (+)
II Tumor pada 1 atau 2 ovarium, dg perluasan di pelvis
IIA : meluas ke uterus atau kedua tuba, sel tumor pd cairan ascites/dialisat
peritoneum (-)
IIB : meluas ke jaringan / organ pelvis lain, sel tumor pd cairan ascites/dialisat
peritoneum (-)
IIC : perluasan di pelvis, sel tumor pd cairan ascites/dialisat peritoneum (+)
III Tumor pada 1 atau 2 ovarium disertai dg perluasan tumor pd peritoneum di
luar pelvis, dan/atau metastase ke kelenjar getah bening regional
IIIA : metastase mikroskopis di luar pelvis
IIIB : metastase makroskopis di luar pelvis dengan besar lesi < 2 cm
IIIC : metastase makroskopis di luar pelvis dg besar lesi > 2 cm dan/atau
metastase ke kelenjar getah bening regional
IV Metastase jauh
Penyebaran Tumor Ganas Ovarium
 infiltrasi langsung ke bangunan sekitar
 hematogenik
 limfogen ke kelenjar regional sampai organ jauh lainnya

Faktor Yang Berpengaruh Pada Metastasis

 Jenis Tumor
 Diferensiasi Tumor
 Utuh tidaknya Kapsula
 Respon Imunologik

Prognosis
 Stadium penyakit
 Jenis histologi & differensiasi sel
 Pembedahan
 Usia pasien
 Keadaan Umum pasien
 Histopatologis
A. STROMO EPITELIAL (primer epitel)
Asal Epitel Germinal (mesotelium)  Mesotelioma
1. Mesotelioma Serosum
 Kistadenoma Ovarii Serosum -- Jinak
○ permukaan berbenjol, halus, putih kelabu
○ tersusun atas kista, isi cairan jernih, permukaan halus (sering
berpapil2), dibatasi epitel kuboid selapis dengan inti ditengah
○ papil2 yang ada mengalami degenerasi dan menimbun kapur
(psamoma bodies)
○ Bila lebih dua lapis dengan inti hiperkromatik  borderline
malignancy  bila tumbuh ganas disebut :
 KistadenoCa Ovarii Serosum
○ Kista berisi masa tumor putih, rapuh
○ Sel epitel berlapis2, inti pleiomorf, hiperkromatik, kasar,
sitoplasma sedikit. Bila berpapil2 sering disertai psamoma
bodies
 2. Mesotelioma Musinosum
 Kistadenoma Ovarii Musinosum -- Jinak
○ dibatasi sel epitel torak selapis dengan inti dibasal.
○ Bila 2-3 lapis dgn inti hiperkromatik – Borderline Malignancy 
tumbuh ganas disebut :
 KistadenoCa Ovarii Musinosum
○ Sel berlapis-lapis, sitoplasma sedikit, inti pleiomorf, hiperkromatik,
kasar
○ Pada operasi sel melekat dan tumbuh di peritoneum, disebut
pseudomiksoma peritonei

B. STROMO EPITELIAL (primer stroma)

Tumor Brenner
 Jinak, bila ganas berasal dari kelompok sel epitel
 Tumor solid kenyal keras, putih kekuningan
 Tersusun atas jaringan ikat dengan kelompok sel epitel seperti pulau2,
sel serba sama, bulat lonjong (buah kopi)  asumsi pulau Walthard.
 Bila terjadi ruang ditengah  mirip folikel dengan ovum (oophoroma
folikulare)
C. ASAL STROMA
Fibroma
 T.a jaringan ikat dan mesensim ovarium (Fibrotekoma), bersifat jinak
 Tumor solid, kenyal keras, putih
 Bertangkai  sumbatan tidak total pembuluh darah/limfe  ascites,
diikuti hidrotorak; bila sumbatan total  infark masif.
 Sindroma Meigs : fibroma, ascites, hidrotorak

D. ASAL SEL BENIH

Disgerminoma
 Umur < 30 tahun
 Asimtomatis, kadang: amenorrhea, metrorrhagi, masa tumor
 Tumor solid, putih keabuan, bisa melunak/rapuh
 Sel tumor berkelompok, bulat, homogen, nukleoli prominen, kromatin
kasar, sitoplasma basofil, dipisahkan jar.ikat dg limfosit
 Tingkat keganasan rendah, radiosensitif, limfogen

Koriokarsinoma
 Non gestational, diferensiasi ke trofoblast  HCG ++
 Tumor putih, solid, rapuh, dgn area perdarahan, nekrosis
 Mikroskopis :Nekrosis/perdarahan/trofoblast ++, villi (-)
Teratoma Mature – Kista Dermoid
 Banyak pd dewasa, tanpa keluhan klinik khas
 Jinak, transformasi ganas pada elemen kulit
 Ciri:
○ selalu kistik
○ terdiri dari jar dewasa
○ terbanyak ektoderm
○ Hampir selalu ada bhn sebaseus dan rambut
 Mikroskopik sesuai dengan gambaran makroskopik

Teratoma Imature
 Jarang ditemukan
 Keganasan ditentukan oleh elemen embrionik yang mampu tumbuh
berlebihan, cepat, tanpa bisa dikontrol
 Ciri ciri :
 solid, kecuali dgn deg kistik
 mengandung elemen imatur
 ketiga elemen lapisan germinativum +
 tidak mengandung masa sebaseus
 Prognosis jelek
 Mikroskopik terlihat berbagai elemen imatur
Feminizing tumor
 Mesenkim diferensiasi ke sel granulosa dan theca
 Masa reproduksi : gangguan menstruasi, hiperplasia
endometrium
 Anak : pubertas prekoks

Tumor Sel Granulosa

 Memproduksi estrogen  perdarahan/hiperplasia
endometrium/ adenokarsinoma endometrium/ uterus
besar
 Tumor solid, putih kekuningan, derajat keganasan
rendah
 Mikroskopik, makrofolikuler, mikrofolikuler  Call Exner
Bodies atau bentuk difus
Tumor sekunder / metastasis
 Asal :
 Genital : tuba falopii, korpus, servik, ovarium
 Luar Genital : gaster, payudara, kolo-rektal

Tumor Krukenberg
 Merupakan hasil metastasis gaster
 Solid, berbenjol, permukaan halus
 Mikroskopik: jenis adenokarsinoma dgn signet ring sel

Tumor Payudara
 cenderung metastase ke ovarium
 Produksi estrogen jelek untuk payudara  ovarektomi
Kelainan Fungsional akibat hormon
ESTROGEN
 Kenaikan menyebabkan perdarahan diluar siklus
(perdarahan disfungsi) atau meno-metrorrhagia
 Kelainan terletak pada kelenjarnya
 Biasanya endometrium tebal, bisa berdungkul dungkul

1. Hiperplasia Glandularis Endometrium

 Bentuk sederhana
 kelenjar sedikit berkelok, letak sedikit berdekatan
 Epitel kuboid atau slindris berlapis dengan inti gelap,stroma
padat

2. Hiperplasia Glandularis Kistik

 Susunan kelenjar berdekatan, sebagian kistik, dilapisi epitel
silindris/ kuboid selapis.
 Kelenjar lain mempunyai epitel berlapis lapis, stroma
hiperseluler, padat.
 Dikenal sbg Struktur Keju Swiss
3. Hiperplasia Adenomatosa
 Kelenjar tersusun lebih berdekatan, sel epitel kolumner berlapis.
 Sel tampak besar dengan sitoplasma jernih, inti lebih gelap
disertai mitosis  hiperplasia atipik
 Sel stroma bersitoplasma jernih, berbuih (foam cell)  indikator
stimulasi estrogen.
 Makin banyak foam cell semakin cepat hiperplasi ini tumbuh
menjadi karsinoma
 Pada umur > 45 tahun  terapi radikal

4. Hiperplasia Post Menopause

 Pada post menopause
 endometrium atrofi atau hiperplasia glandularis endometrium
PROGESTERON

1. Persisten Korpus Luteum

 Menyebabkan penurunan kadar progesteron lambat  pelepasan
endometrium tak teratur (delayed/irregular shedding)  haid lama
dan banyak (2 minggu atau lebih)
 Fase sekresi masih tampak pada endometrium walau sudah 10 hr
haid, dimana kelenjar bentuk spt bintang dgn sitoplasma jernih

2. Endometrium pada Kehamilan

 Korpus luteum dipertahankan  progesteron tetap tinggi  fase
sekresi dipertahankan  Kelenjar berkelok kelok, tersusun
berdekatan, sitoplasma jernih, inti hiperkromatik, aktifitas sekresi (+)
 Reaksi Arias Stella
 Sel stroma berubah menjadi sel decidua
 Others
Trauma
 Proses kelahiran  trauma jalan lahir dari lecet sampai robek tak sengaja
atau sengaja)  infeksi
 Ruptura uterus : Panggul sempit, SC
 Kerokan endometrium post partum/post abortus
 Trauma tuba falopi

Masa dalam vagina

Sebab : kelemahan penggantung dan dinding vagina

1. Sistokel : prolaps vesica urinaria
Keluhan : disuria (akibat sistitis), benjolan di vagina (bila besar)
2. Rektokel, prolaps rektum
3. Prolaps Uterus
 Sering pada multipara
 Ringan : asimtomatis
 Berat : uterus keluar dari introitus vagina  Prosidensia Uteri
 Komplikasi : Ulserasi, infeksi dan leukorhea, ISK
Perdarahan vagina abnormal
 Menorrhagi
 Metrorrhagi
 Meno-metrorrhagi
 Ovulatory bleeding
 Perdarahan uterus disfungsional
 Menstruasi anovulatoir
Penyakit Kehamilan
 Kehamilan ektopik
 Hiperemesis gravidarum
 Toxemia gravidarum
 Kelainan plasenta
 Penyakit trofoblast
 abortus
 Kehamilan ektopik
 Implantasi produk kehamilan di luar endometrium cavum uteri
 Tuba falopi, ovarium, rongga abdomen

Kehamilan Tubaria
 Penyebab : bekas endosalpingitis dengan pelekatan fimbria, mukosa
abnormal, parut operasi atau tekanan dari luar
 Tuba tidak kuat menahan penembusan villi khorealis & regangan  embrio
gagal tumbuh  ruptura tuba  darah tertimbun dalam cavum Douglasi
 Kuldosentesis: darah (+)
 Keluhan : amenorrhea 2-3 bulan, akut abdomen (KET)
 Ruptura ringan  embrio mengalami mumifikasi  lithopedion
 Bisa aterm karena vaskularisasi diambil alih omentum

Makroskopik
Tuba membesar dg dinding ruptura & perdarahan, lumen berisi bekuan
darah, kadang ada janin yang tidak sempurna

Mikroskopik
Lumen melebar berisi bekuan darah, masa nekrotik, villi khorealis (+).
Dinding ruptura disertai bagian nekrotik, perdarahan. Pada endometrium
ditemukan sel decidua dan kelenjar membentuk struktur Arias Stella
Toxemia gravidarum
 Kelainan kehamilan yg terjadi stl umur
kehamilan 24 mggu sampai dengan 24
pertama kala nifas
 Pre-eclampsia
 Trias pre-eclamsia: oedema, albuminuria,
hipertensi
 Eclamsia (+ kejang dan/atau koma)
 Causa ??
 Gambaran
Penyakit trofoblast
 Definisi
 Pembagian: (secara garis besar)
 Gestational trophoblast disease
 Non-gestational trophoblast disease
 Penting:
1. Mola hidatidosa
2. Mola destruens
3. Chorio Ca
Mola Hidatidosa
 Etiologi
 Pembagian :
 Mola complete
 Mola parsial
 Gejala klinik
 amenorrhe
 pembesaran uterus yang lebih besar drpd umur
kehamilan
 tak teraba bagian janin, DJJ tak terdengar, Ro tak tampak
janin
 Perdarahan yang terjadi disertai gelembung mola
 Mikroskopik : degenerasi hidropik dalam stroma villi yang
avaskuler, disertai proliferasi sel trofoblast
 Terapi : curetage
 Follow up : β-hCG
Histopatologik Molahidatidosa (Hertig dan Mensell)

 Tingkat I : sel trofoblast – hiperplasia ringan, diferensiasi baik

 Tingkat II: hiperplasia sedang-keras, diferensiasi baik
 Tingkat III: hiperplasia keras, diferensiasi baik

Mola Destruens – Mola Invasive – Koriokarsinoma Vilosum

 Antara mola hidatidosa dan Chorio-Ca

 Villi choriales dan trofoblast yang berproliferasi menyebuk sampai
myometrium → dinding → ruptur
 Fokal ganas tapi jarang metastase jauh
 Klinik : penderita post mola dengan involusi uterus kurang baik
 Serum HCG tetap tinggi
 Kavum uteri berisi bekuan darah dengan sisa gelembung mola
 Dinding tampak bercak-bercak hitam kecoklatan
Chorio Ca
 Tumor ganas dari jaringan trophoblast
 Kejadian pendahulu:
 Mola (+ 50 %)
 Abortus (+ 25 %) gestational
 Kehamilan normal (+ 22,5 %)
 Kehamilan ektopik (+ 2,5 %)
 Teratogen/germ cell → non gestational
 Gejala klinis
 Perdarahan tak teratur, kadang berbau busuk
 Uterus >
 Metastase hematogen cepat
 HCG >> Mola
Chorio Ca
 Gambaran makroskopis:
 Massa merah tua berbintik merah segar, bercak
putih, rapuh, mudah berdarah
 Tumbuh cepat, invasif → nekrosis
 Tumbuh ke arah luar → permukaan uterus
benjol2
 Gambaran mikroskopis:
 Sel2 trofoblast
 Proliferasi abnormal
 Villi khoreales (-)
 Trias Sutomo Tjokronegoro
 Terapi: sitostatika, histerektomi
Gambaran mikroskopik
 Villi khoriales
 Jaringan desidua
 Gestational hyperplasia
 Fenomena Aries-Stella
 DD fenomena Aries-Stella
 Sisa abortus
 Kehamilan
 Mola hidatidosa
 Chorio Ca
 Tx hormon
Abortus
 Definisi= terminasi kehamilan sebelum
umur kehamilan 20 minggu, janin belum
viable
 Penyebab:
 Infeksi
 Kelainan organ
 Kelainan endokrin
 Kelainan kromosom
 Gambaran mikroskopik
Kasus 1
 Ny. Femina, 56 tahun, P5A1 datang ke
RSMS dengan keluhan perdarahan dari
jalan lahir yang dialami sejak 6 bulan
yang lalu, mula-mula sedikit dan akhir-
akhir ini semakin banyak. Darah yang
keluar berwarna merah, kadang
bergumpal-gumpal, dan berbau busuk.
Ny. Femina mempunyai 5 orang anak.
Usia saat menikah 23 tahun.
 Pertanyaan: Apa Dx anda?
Kasus 2
 Nn. Genit, 23 tahun dibawa ke RSMS
karena nyeri perut yang tiba-tiba. Nyeri
dirasakan pada perut bagian kanan
bawah dan terasa sangat berat. Nn.
Genit juga merasa mual. BAB dan BAK
normal. Riwayat sakit serupa
sebelumnya disangkal.
 Pertanyaan: Apa Dx & DD anda?
Selamat Belajar

Semoga Sukses