UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MÉXICO

ESCUELA NACIONAL DE ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA

DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO

ESPECIALIDAD DE ENFERMERÍA DEL ADULTO

EN ESTADO CRITICO.

TEMA:
DIABETES MELLITUS

PRESENTA:

LIC. ARCADIA GARCIA GERVACIO

LIC. EDGAR ROJA ARAUJO
DIABETES MELLITUS

Es una enfermedad crónica (que dura toda la vida) caracterizada

por niveles altos de azúcar en la sangre.

La insulina es una hormona producida por el páncreas para

controlar la glucemia. La diabetes puede ser causada por muy
poca producción de insulina, resistencia a ésta o ambas.

Las personas con diabetes presentan hiperglucemia, debido a

que:
El páncreas no produce suficiente insulina, los músculos, la grasa
y las células hepáticas no responden de manera normal a la
insulina.
Hay tres grandes tipos de diabetes:

Diabetes tipo 1:
En esta enfermedad, el cuerpo no produce o
produce poca insulina.

La causa exacta se desconoce, pero la genética,

los virus y los problemas autoinmunitarios
pueden jugar un papel.

Diabetes tipo 2:
El páncreas no produce suficiente insulina para
mantener los niveles de glucemia normales, a
menudo, el cuerpo no responde bien a la
insulina.
Etiología DM1

Ausencia de producción de insulina en el páncreas debido a

la destrucción autoinmune de las células β), el paciente no
produce insulina debido a una destrucción autoinmunitaria
de las células β pancreáticas, lo que puede desencadenarse
ante una exposición ambiental en individuos con
predisposición genética.

La patogenia de la destrucción autoinmunitaria de las células

β incluye interacciones entre genes de susceptibilidad,
autoantígenos y factores ambientales que aún no se
comprenden completamente.
Los genes de susceptibilidad son los del complejo mayor de
histocompatibilidad (HMC), que parecen regular la
producción y el procesamiento de la insulina y le confieren al
paciente un riesgo elevado de presentar DM.

Los autoantígenos incluyen la ácido glutámico

descarboxilasa, la insulina, la proinsulina, la proteína
asociada con el insulinita, la proteína transportadora de cinc
ZnT8 y otras proteínas en las células β.

Las células α que secretan glucagón permanecen indemnes.

Los virus pueden infectar directamente y destruir a las

células β o causar una destrucción celular indirecta a través
de la exposición de autoantígenos, la activación de linfocitos
autorreactivos, mimetizando secuencias moleculares de
autoantígenos que estimulan una respuesta inmunitaria
(mimetismo molecular) u otros mecanismos.
DIABETES MELLITUS TIPO 2

 Resistencia a insulina

En la DM tipo 2 la secreción de insulina es

inadecuada porque los pacientes han
desarrollado resistencia a la insulina. La
resistencia hepática a la insulina inhibe la
supresión de la producción de glucosa
hepática, y la resistencia periférica a la
insulina afecta la absorción periférica de
glucosa. hiperglucemia en ayunas y posprandial.
La obesidad y el aumento de peso son determinantes sustanciales de
la resistencia a la insulina en la DM tipo 2.

Ambos se asocian con algunos determinantes genéticos, pero también

reflejan el impacto de la dieta, el ejercicio y el estilo de vida. La
incapacidad para suprimir la lipólisis en el tejido adiposo incrementa
las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres, que pueden
comprometer el transporte de glucosa estimulado por la insulina y la
actividad de la glucógeno sin tasa muscular.

El tejido adiposo también parece funcionar como un órgano endocrino

que libera múltiples factores (adipocitocinas) capaces de influir de
manera favorable (adiponectina) y desfavorable (factor de necrosis
tumoral-α, IL-6, leptina, resistina) sobre el metabolismo de la glucosa
Factores de riesgos
síntomas
Signos y síntomas
Los síntomas más frecuentes de la DM son los de la hiperglucemia. La
hiperglucemia leve de la DM temprana es a menudo asintomática; por lo tanto, el
diagnóstico puede retrasarse.

La hiperglucemia más significativa causa glucosuria y por lo tanto, una diuresis

osmótica, que produce polaquiuria, poliuria y polidipsia con progresión a
hipotensión ortostática y deshidratación.

La deshidratación grave produce debilidad, cansancio y alteraciones del estado

mental.

La hiperglucemia también puede ocasionar pérdida de peso, náuseas y vómitos,

además de visión borrosa, y predisponer al desarrollo de infecciones bacterianas o
micóticas
COMPLICACIONES

 vasos pequeños (microvasculares),

 Grandes vasos (macrovasculares), o ambos.

Los mecanismos es a través de los cuales se va a produce la enfermedad vascular son:

 La glucosilación de las proteínas séricas y tisulares con formación de productos de la

glucosilación avanzada.
 La síntesis de superóxido.
 La activación de la proteincinasa C (una molécula de señalización que aumenta la
permeabilidad vascular y genera disfunción endotelial).
 La aceleración de las vías de síntesis de hexosamina y poliol (que promueve la acumulación
de sorbitol dentro de los tejidos).
 La hipertensión arterial y las dislipidemias las microtrombosis arteriales y los efectos
proinflamatorios y protrombóticos de la hiperglucemia y la hiperinsulinemia, que
comprometen la autorregulación vascular.
La enfermedad microvascular:
 Retinopatía
 Nefropatía
 Neuropatía

La enfermedad macrovascular :

 Angina de pecho e infarto de miocardio

 Ataques isquémicos transitorios y accidente
cerebrovascular.
 Enfermedad arterial periférica
Retinopatía diabética

La retinopatía diabética se caracteriza por

microaneurismas en los capilares de la retina
(retinopatía de fondo) y luego por
neovascularización (retinopatía proliferativa) y
edema macular. No se hallan signos ni síntomas
tempranos, sino que el paciente desarrolla visión
borrosa en áreas localizadas, desprendimiento del
cuerpo vítreo o la retina y pérdida total o parcial de
la visión; la velocidad de progresión es muy
variable.
Nefropatía diabética

La nefropatía diabética se caracteriza por

engrosamiento de la membrana basal glomerular,
expansión del mesangio y esclerosis glomerular.
Provocando hipertensión glomerular y disminución
progresiva de la tasa de filtración glomerular. La
hipertensión arterial sistémica puede acelerar la
progresión del cuadro. La enfermedad suele ser
asintomática hasta la aparición de un síndrome
nefrótico o de la insuficiencia renal.
El tratamiento consiste en el control estricto de la glucemia
combinado con el control de la tensión arterial. Debe administrarse
un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) o un
bloqueante del receptor de angiotensina II para tratar la hipertensión
arterial y, una vez identificado el primer signo de microalbuminuria,
para prevenir la progresión de la nefropatía, porque estos fármacos
reducen la presión intraglomerular y, en consecuencia, ejercen un
efecto nefroprotector
Neuropatía diabética
La neuropatía diabética se produce como
resultado de la isquemia nerviosa causada
por la enfermedad microvascular, además
de por los efectos directos de la
hiperglucemia sobre las neuronas y los
cambios metabólicos intracelulares que
afectan la función de los nervios.
Diabetes gestacional:
Consiste en la presencia de altos niveles de
glucemia que se presentan en cualquier
momento durante el embarazo en una
mujer que no tiene diabetes
Etiologia

Aparte de la función de intercambio de nutrientes

entre la madre y el feto, la placenta también
presenta una función endocrina gracias a la
liberación de esteroides, que tienen acción
hiperglucemiante, bloqueando la función de la
insulina en los órganos diana.

El Lactógeno placentario que lleva a cabo un

proceso de gluconeogénesis para mantener niveles
basales de glucemia, fundamentales para el
desarrollo del feto.

Estos dos factores, la esteroidogénesis y el

lactógeno placentario, son la causa de DMG.
Los síntomas:
 Visión borrosa
 Fatiga
 Infecciones frecuentes, incluyendo
las de vejiga, vagina y piel
 Aumento de la sed
 Incremento de la micción, Náuseas
y vómitos
 Pérdida de peso a pesar de un
aumento del apetito
El diagnóstico
Diabetes Gestacional se hace cuando la glucemia
basal es superior a 125 mg/dl en dos ocasiones o
bien superior a 200 mg/dl en una sola
determinación. El test de O'Sulliva.

En caso de que éste salga alterado se debe

realizar una curva diagnóstica con una carga de
100 g de glucosa. Los valores normales son 105
mg/dl (basal), 190 mg/dl (60 minutos), 165 mg/dl
(120 minutos) y 145 mg/dl a las 3 horas.

Si dos de ellos son anormales (por ejemplo, 210

mg/dl a la hora y 182 mg/dl a las 2 horas) se
confirma el diagnóstico de Diabetes Gestacional,
aún con una glucemia basal normal de 79 mg/dl o
de 130 mg/dl a las tres horas.
Tratamiento
Se centra en mantener el nivel de azúcar en sangre en los rangos
normales. El tratamiento puede incluir las siguientes actuaciones:
 Dieta especial: una ingesta de 300 kcal por día.

 Ejercicio: caminar una hora diaria.

 Control diario del nivel de azúcar en sangre: valores normales
(prepandial 95mg/dl; pospandrial una hora 140mg/dl; pospandrial dos
horas 120mg/dl)
 Inyecciones de insulina

Complicaciones para el recién nacido

 Macrosomia

 muerte fetal
 hipoglucemia neonatal
 hiperbilirrubinemia
 Alteraciones asociadas con la hiperglucemia aguda
1. Aumento del estado procoagulante.

La DM predispone a los fenómenos trombóticos por la asociación de

diferentes factores, que no sólo se vinculan con la hiperglucemia.

Mecanismos procoagulantes.
• Disminución de la actividad fibrinolítica
• Aumento del PAI-1
• Aumento de la actividad plaquetaria
• Aumento del fibrinógeno
• Aumento del factor de von Willebrand

2. Alteración de la actividad plaquetaria

hiperactividad plaquetaria comprobable por el aumento de la
biosíntesis de tromboxano. El descenso de la glucemia determina
disminución de su síntesis.
3. Inmunidad
Las alteraciones más importantes relacionadas con la defensa ante
las infecciones, se vinculan con la capacidad de respuesta de los
polimorfonucleares (PMN).
Paciente crítico internado en UCI:
Infusión continua endovenosa de insulina
La infusión continua de insulina regular es el esquema de
insulinoterapia de elección para el paciente crítico.
Para la administración de insulina regular mediante infusión
continua se aconseja:
• Guiarse por protocolos y algoritmos estandarizados, siendo
preferibles los que utilizan escalas dinámicas.
• La determinación horaria de la glucemia para evitar episodios de
hipoglucemia.
• No realizar controles posprandiales precoces (1 a 2 h), para no
administrar insulina en exceso, ya que su punto de corte ideal no ha
sido definido claramente en enfermos críticos y los horarios de
comida son habitualmente impredecibles.
• Suspender el goteo de insulina a las 2-3 horas posteriores de la
aplicación de la primera dosis de insulina intermedia o análogos de
acción prolongada.
 Protocolos de infusión endovenosa de insulina

Protocolo de infusión de insulina para pacientes críticos internados

en UCI*
Objetivo general: glucemia 80-140 mg/dl (promedio 110 mg/dl).
1. Preparación standard
Insulina regular 100 UI en 100 ml de solución 0,9% NaCl
Infusión por vía EV
La infusión EV se debe iniciar cuando no se alcance el objetivo
glucémico; y se discontinuará cuando el paciente se alimente y
reciba la primera dosis de su esquema de insulina basal y bolos en
forma subcutánea.

Departamento de Servicios de Salud de Texas (Texas Department of State Health Services) y que puede ser consultado vía internet
(http://www.dshs.state.tx.us/diabetes/PDF/algorithms/iv%20insulin%20infusion.pdf)
 2. Bolo inicial y tasa de infusión de insulina
Dividir la glucemia inicial por 100, lo que me puede sugerir el bolo
inicial y la tasa de infusión inicial.
Ej.: Glucemia inicial 350 mg/dl; 350% 100 = 3,5.
Bolo de 3-4 UI. Goteo de 3,5 UI/hora.

3. Fluidos endovenosos:
La mayoría de los pacientes requerirá 5 - 10 g glucosa/hora,
dextrosa 5% o dextrosa 5% en solución fisiológica a 100 – 200 ml/h
o los aportes nutricionales (nutrición enteral o parenteral).

Departamento de Servicios de Salud de Texas (Texas Department of State Health Services) y que puede ser consultado vía internet
(http://www.dshs.state.tx.us/diabetes/PDF/algorithms/iv%20insulin%20infusion.pdf)
La mejor manera de seguir desarrollándonos
y seguir aprendiendo, es compartiendo
nuestras experiencias, nuestros puntos de
vista, nuestros temas de interés…
GRACIAS