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Seborrea
Desorden inflamatorio crónico, complejo y común de las
unidades pilosebácesas
Cicatrices Comedones
Tórax superior
Cara
ant y post.
Infrainfundíbulo
Pápulas
Pseudoquistes
eritematosas
Pústulas
BIBLIOGRAFIA
EPIDEMIOLOGÍA
Principal Instituto
diagnóstico en Nacional de Adolescentes 16 a 18 años 79- 95%
Dermatología Dermatología
Federico Lleras
Acosta en 2013 Hombres adultos 3%
Mujeres adultas 12%
17% de casos
corresponden a Disminución significativa después de los
acne (491/mes) 45 años.
BIBLIOGRAFIA
ETIOPATOGENIA
Aumento Propionibacterium
Genética Comedogénesis Inflamación
producción sebo acnes
BIBLIOGRAFIA
Acumulación de corneocitos en
el ducto pilosebáceo
POR
Formación de
Diferenciación del epitelio folicular aberrante Precursor de acné
microcomedones
BIBLIOGRAFIA
Glándulas sebáceas de mayor tamaño
Aumento de la
ACNÉ
producción de sebo
Diferenciación
Concentración Disminución epidérmica
de lípidos de acido
alterada linoleico
Disminuye metabolismo del Contribuye a
O2 de neutrófilos y fagocitosis inflamación del acné
BIBLIOGRAFIA
Fromación de comedones
• No es una • En piel rica en
enfermedad glándulas sebáceas
• Gram +
infecciosa • Cuero cabelludo y
• Anaerobia estricta
• No es contagiosa cara
• Inmóvil
• Redondeada
Genera medio anaerobio
Acné que facilita el crecimiento Principalmente
de la P. acnes
Utiliza la parte
glycerol
Se nutre obtención de
de energía Atrapan células
Genera expresión De adhesión celular y
circulantes linfocitos y
coordinada de moléculas vénulas postcapilares
neutrófilos
Triglicéridos Por medio de
del sebo la lipasa
extracelular
BIBLIOGRAFIA
Factores
Activa el
Propionibacterium quimioatrayentes
complemento y
acnes para neutrófilos Y
produce C5a
linfocitos
O perturbación de
Alteración dérmica
función de barrera
Patrón de Aumenta
reconocimiento Activa factores de producción de
Receptor toll-like 2
activado por la P. transcripción citocinas proinf. IL-
acnes 12 IL-8
BIBLIOGRAFIA
Mecanismos
inflamatorios
Incremento de IL-
Reclutamiento 1a a partir de
queratinocitos
BIBLIOGRAFIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Niños Lesiones
prepuberales cefalocaudales Cara Espalda
99% 60%
Frente mentón,
Pecho 15%
mandíbula y
Tórax y glúteos
región
submandibular
Acné conglobata
axilas e ingle
BIBLIOGRAFIA
Pápulas
Inflamatorias
Nódulos- No
Tipos Pústulas
quistes inflamatorias
Residuales
Nódulos
BIBLIOGRAFIA
MÁCULAS Comedones
• Pequeñas pápulas abiertos • Defecto en la
Hiperpigmentdas,
foliculares, blanquecinas, varias
• Aplanadas o
semanas. Masformación de folículos
superficie comunicación
frecuente
aparentemente cerrada
es pieles más oscuras
levemente elevadas entre dos o más
como tapones pardo acné conglobata
o negro oxidación
CICATRICES de queratina
Comedones Comedones
cerrados
Atróficas, en pica hielo, hipertóficas o en puente
queloides
BIBLIOGRAFIA
CLASIFICACIÓN
No hay relación
Primarios con factores
desencadenantes
Factores
Clasificación Secundarios endógenos o
exógenos
Otros
Primarios Secundarios Otros
BIBLIOGRAFIA
• Comedones abiertos/cerrados, pápulas y pústulas. No
Vulgar o cicatrices
juvenil • Rostro, tórax, espalda
• Aumenta en pubertad y disminuye a los 25 años
BIBLIOGRAFIA
Endocrinas
Hiperandroge Síndrome
Acromegalia Menopausia
nismo de Cushing
SOPQ, H.
suprarrenal
congénita Químicos
Oclusión de FP Corticoides,
Elaiconiosis: por Contacto con
con lanolina, andrógenos,
asbesto hidrocarburos
petrolato, a. esteroides,
clorinados tóxicos
vegetales antiepilépticos
BIBLIOGRAFIA
Físicos
Traumas
recurrentes Mecánicos Acné actínico
BIBLIOGRAFIA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En pacientes mayores. En rostro, compromiso ocular y
ROSACEA rara vez lesiones en tronco.
BIBLIOGRAFIA
TRATAMIENTO
Efectos mediados por receptores nucleares (RARs y
RETINOIDES TOPICOS:
RXRs) que se unen a secuencias regulatorias del
Tretinoina
ADN, activando a genes específicos, o
Isotretinoina
suprimiendo la expresión de proteínas regulatorias.
Adapaleno
Tzaroteno
Recambio epitelial a nivel
Recuperar descamación anormal en el folículo,infundibular
expulsión
Favorece descamación en
de comedones y evitar formación microcomedones
folículo sebáceo
Vitamina A Remoción de comedones.
Inhibe síntesis de a. grasos
Cambio en microclima folicular, que previene
RETINOIDES
ambiente
Dosis: Tópicos
50.000-150.000 UI/día. Orales
anaerobio
ORALES
Dosis se calcula por kg:
120-150 mg/kg.
Efecto antiinflamatorio por inhibición de vías de
Interactúa con
lipoxigenasa y leucotrienos Isotretinoina medicamentos: fenitoina,
tetraciclina, acetato de
ciproterona.
BIBLIOGRAFIA
• Bacteriostático inhibe síntesis de proteínas al unirse subunidad 30s ribosomal
• 1°(tetraciclina y oxitetraciclina) 2° (doxiciclina y minociclina)
Tetraciclinas • 0,5 a 1 gr/día
• Inhibe síntesis de proteínas al unirse a
unidad ribosomal 50s bloqueando
Eritromicina transferencia de a.a a cadena
• Diaminopiridimina+sulfonaminaactúan polipeptídica
sobre 2 pasos de la vía para síntesis
de ácido fólico por bacterias
Trimetoprim
• 160/800mg c/12horas
sulfametoxazol
• Disminuye la colonización de P. ance y S.
aureus
• Inhibe el sistema de en la superficie de ladepiel
mieloperoxidasas-peróxido hidrógeno
Peróxidoyodadodisminuye
de formación de redicales libres de O2
benzolio
Dapsona • 25 a 100 mg/día
BIBLIOGRAFIA
Reducir producción de
sebo.
Espironolactona:
• Altera la esteroidogenesis en
- Andrógenos circulantes el t. adrenal y gónadas, y
Anticonceptivos afecta la rta de órgano blanco
para alterar función
orales a los andrógenos circulantes.
ovárica
• Dosis: 100 mg/día
Flutamida:
• Impide unión de la 5 α
reductasa a su receptor y
X Función adrenal aumenta el metabolismo de
andrógenos a met.
Glucoronidos inactivos.
BIBLIOGRAFIA
Acetato de
• X secreción de clormadinona (ACM) • Propiedades natriuréticas: -
gonadotropina hipofisiaria, edema folicular en la
- producción de andrógenos • Retroalimentación negativa segunda mitad del ciclo
niveles de sebo en la secreción de menstrual
• Acné inflamatorio: - # de gonadotropinas (FSH y LH)
lesiones inflamatorias y • Inhibición de la ovulación y
– de biosíntesis de
andrógenos.
Acetato de
Drospirenona (DRSP)
ciproterona (ACP)
BIBLIOGRAFIA