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DEFINCIÓN

Seborrea
Desorden inflamatorio crónico, complejo y común de las
unidades pilosebácesas

Cicatrices Comedones
Tórax superior
Cara
ant y post.

Infrainfundíbulo

Pápulas
Pseudoquistes
eritematosas

Pústulas

BIBLIOGRAFIA
EPIDEMIOLOGÍA

Niños de 10 a 12 años  28-61%

Principal Instituto
diagnóstico en Nacional de Adolescentes 16 a 18 años  79- 95%
Dermatología Dermatología
Federico Lleras
Acosta en 2013 Hombres adultos  3%
Mujeres adultas  12%
17% de casos
corresponden a Disminución significativa después de los
acne (491/mes) 45 años.

Inicio en mujeres 11 años


Inicio en hombres  12 años

BIBLIOGRAFIA
ETIOPATOGENIA

Aumento Propionibacterium
Genética Comedogénesis Inflamación
producción sebo acnes

• 50% de pacientes postadolescentes


tienen familiar en primer grado con
acné
Genética • Estudios de Ag de HLA muestran
fenotipos de HLA idénticos en
hermanos con acné fulminans

BIBLIOGRAFIA
Acumulación de corneocitos en
el ducto pilosebáceo

POR

Compromete folículo piloso,


especialmente Hiperproliferación Inadecuada
infrainfundíbulo de queratinocitos separación de
ductales queratinocitos

Primer cambio morfológico


en la unidad pilosebácea O ambos

Formación de
Diferenciación del epitelio folicular aberrante Precursor de acné
microcomedones

BIBLIOGRAFIA
Glándulas sebáceas de mayor tamaño

Rostro y cuero cabelludo

Aumento de la
ACNÉ
producción de sebo

Diferenciación
Concentración Disminución epidérmica
de lípidos de acido
alterada linoleico
Disminuye metabolismo del Contribuye a
O2 de neutrófilos y fagocitosis inflamación del acné

BIBLIOGRAFIA
Fromación de comedones
• No es una • En piel rica en
enfermedad glándulas sebáceas
• Gram +
infecciosa • Cuero cabelludo y
• Anaerobia estricta
• No es contagiosa cara
• Inmóvil
• Redondeada
Genera medio anaerobio
Acné que facilita el crecimiento Principalmente
de la P. acnes
Utiliza la parte
glycerol
Se nutre obtención de
de energía Atrapan células
Genera expresión De adhesión celular y
circulantes  linfocitos y
coordinada de moléculas vénulas postcapilares
neutrófilos
Triglicéridos Por medio de
del sebo la lipasa
extracelular
BIBLIOGRAFIA
Factores
Activa el
Propionibacterium quimioatrayentes
complemento y
acnes para neutrófilos Y
produce C5a
linfocitos

Ac y sustancias Promueven la Por daño localizado


producidas injuria del folículo de queratinocitos

O perturbación de
Alteración dérmica
función de barrera

Patrón de Aumenta
reconocimiento Activa factores de producción de
Receptor toll-like 2
activado por la P. transcripción citocinas proinf. IL-
acnes 12 IL-8

BIBLIOGRAFIA
Mecanismos
inflamatorios

Incremento de IL-
Reclutamiento 1a a partir de
queratinocitos

Median rta celular Consecuencia de


LTCD4 Y  factores físicos
macrófagos hipersensibilidad (trauma) o
retardada tipo IV. biológicos (Sust P)

BIBLIOGRAFIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Niños Lesiones
prepuberales cefalocaudales Cara Espalda
99% 60%

Frente  mentón,
Pecho 15%
mandíbula y
Tórax y glúteos
región
submandibular

Acné conglobata
 axilas e ingle

BIBLIOGRAFIA
Pápulas
Inflamatorias

Nódulos- No
Tipos Pústulas
quistes inflamatorias

Residuales
Nódulos

BIBLIOGRAFIA
MÁCULAS Comedones
• Pequeñas pápulas abiertos • Defecto en la
Hiperpigmentdas,
foliculares, blanquecinas, varias
• Aplanadas o
semanas. Masformación de folículos
superficie  comunicación
frecuente
aparentemente cerrada
es pieles más oscuras
levemente elevadas entre dos o más
como tapones pardo acné conglobata
o negro  oxidación
CICATRICES de queratina
Comedones Comedones
cerrados
Atróficas, en pica hielo, hipertóficas o en puente
queloides

BIBLIOGRAFIA
CLASIFICACIÓN
No hay relación
Primarios con factores
desencadenantes

Factores
Clasificación Secundarios endógenos o
exógenos

Otros
Primarios Secundarios Otros

Vulgar o juvenil, Endocrinos,


noduloquístico, Neonatal,
químicos,
conglobata infantil
físicos

BIBLIOGRAFIA
• Comedones abiertos/cerrados, pápulas y pústulas. No
Vulgar o cicatrices
juvenil • Rostro, tórax, espalda
• Aumenta en pubertad y disminuye a los 25 años

• Nódulo- quistes y lago quísticos. cicatrices


Nodulo- • Rostro, región mandibular y submandibular, tórax y
quístico espalda
• Aumenta en adolescencia tardía y disminuye aprox. 30

• Comedones en puente. Frecuente en hombres.


• Aumenta en adolescencia tardía y duración indefinida
Conglobata • Cara cuello, tórax, axilas, ingle, glúteos, extremindades,
región sarcolumbar y cuero cabelludo

BIBLIOGRAFIA
Endocrinas

Hiperandroge Síndrome
Acromegalia Menopausia
nismo de Cushing

SOPQ, H.
suprarrenal
congénita Químicos

Acné Acné por Acné por


Claracné
ocupacional detergente medicamentos

Oclusión de FP Corticoides,
Elaiconiosis: por Contacto con
con lanolina, andrógenos,
asbesto hidrocarburos
petrolato, a. esteroides,
clorinados tóxicos
vegetales antiepilépticos

BIBLIOGRAFIA
Físicos

Traumas
recurrentes Mecánicos Acné actínico

• 1eras semanas de vida, resolución espontanea en 2 meses


• +Niños, 20% de los recién nacidos
ACNE • Paso transplacentario de hormonas, (andrógenos que estimulan
gandulas sebáceas)
NEONATAL

• 3 y 6 meses de edad + severo y persistente


• Comedones, pápulas y pústulas en mejillas, incluso nódulos y
cicatrices
ACNE • Alteración hormonal intrínseca del niño
INFANTIL • Predispone al acné vulgar siendo más severo

BIBLIOGRAFIA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En pacientes mayores. En rostro, compromiso ocular y
ROSACEA rara vez lesiones en tronco.

Pequeños quistes de 1-2 mm de diámetro de contenido


QUISTES DE MILLIUM blanco (queratina). En región infraorbitaria y pueden o
no estar presentes en pacientes con acné.
Inflamación aguda perifolicular causada por
FOLICULITIS BACTERIANA estafilococos. Localizada en cuero cabelludo, barba,
bigote, axilas y pubis.
Erupción caracterizada por pápulas y papulopustulas sin
DERMATITIS PERIORAL comedones. Localizadas en mejillas, mentón, región
perioral y parpados.
Originada por retención del pelo que genera una
PSEUDOFOLICULITIS DE LA BARBA reacción inflamatoria perifolicular.

BIBLIOGRAFIA
TRATAMIENTO
Efectos mediados por receptores nucleares (RARs y
RETINOIDES TOPICOS:
RXRs) que se unen a secuencias regulatorias del
Tretinoina
ADN, activando a genes específicos, o
Isotretinoina
suprimiendo la expresión de proteínas regulatorias.
Adapaleno
Tzaroteno
 Recambio epitelial a nivel
Recuperar descamación anormal en el folículo,infundibular
expulsión
 Favorece descamación en
de comedones y evitar formación microcomedones
folículo sebáceo
Vitamina A  Remoción de comedones.
Inhibe síntesis de a. grasos
Cambio en microclima folicular, que previene
RETINOIDES
ambiente
 Dosis: Tópicos
50.000-150.000 UI/día. Orales
anaerobio
ORALES
 Dosis se calcula por kg:
120-150 mg/kg.
Efecto antiinflamatorio por inhibición de vías de
 Interactúa con
lipoxigenasa y leucotrienos Isotretinoina medicamentos: fenitoina,
tetraciclina, acetato de
ciproterona.

BIBLIOGRAFIA
• Bacteriostático inhibe síntesis de proteínas al unirse subunidad 30s ribosomal
• 1°(tetraciclina y oxitetraciclina) 2° (doxiciclina y minociclina)
Tetraciclinas • 0,5 a 1 gr/día
• Inhibe síntesis de proteínas al unirse a
unidad ribosomal 50s bloqueando
Eritromicina transferencia de a.a a cadena
• Diaminopiridimina+sulfonaminaactúan polipeptídica
sobre 2 pasos de la vía para síntesis
de ácido fólico por bacterias
Trimetoprim
• 160/800mg c/12horas
sulfametoxazol
• Disminuye la colonización de P. ance y S.
aureus
• Inhibe el sistema de en la superficie de ladepiel
mieloperoxidasas-peróxido hidrógeno
Peróxidoyodadodisminuye
de formación de redicales libres de O2
benzolio
Dapsona • 25 a 100 mg/día

BIBLIOGRAFIA
Reducir producción de
sebo.

X receptor androgénico de Espironolactona,


la g. sebácea o el flutamida, acetato de
infundíbulo ciproterona.

Espironolactona:
• Altera la esteroidogenesis en
- Andrógenos circulantes el t. adrenal y gónadas, y
Anticonceptivos afecta la rta de órgano blanco
para alterar función
orales a los andrógenos circulantes.
ovárica
• Dosis: 100 mg/día

Flutamida:
• Impide unión de la 5 α
reductasa a su receptor y
X Función adrenal aumenta el metabolismo de
andrógenos a met.
Glucoronidos inactivos.

BIBLIOGRAFIA
Acetato de
• X secreción de clormadinona (ACM) • Propiedades natriuréticas: -
gonadotropina hipofisiaria, edema folicular en la
- producción de andrógenos • Retroalimentación negativa segunda mitad del ciclo
niveles de sebo en la secreción de menstrual
• Acné inflamatorio: - # de gonadotropinas (FSH y LH)
lesiones inflamatorias y • Inhibición de la ovulación y
– de biosíntesis de
andrógenos.
Acetato de
Drospirenona (DRSP)
ciproterona (ACP)

BIBLIOGRAFIA

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