• La ascitis consiste en la acumulación de líquido en la cavidad

abdominal. Las causas de ascitis son muy variadas, desde

infecciones hasta insuficiencia cardiaca. Sin embargo, la causa
más frecuente es la cirrosis hepática.

Síntomas de la ascitis
• La ascitis frecuentemente va precedido de aumento de peso por
retención de líquido. Habitualmente se asocia a edema
(hinchazón) de las piernas. La acumulación de líquido en el
abdomen puede llegar a ser muy marcada, causando saciedad
precoz, pesadez o dolor.

Causas de la Ascitis:
• Causas Generales: Enfermedades Cardiacas: pericarditis
endocarditis. Enfermedades Renales: nefritis, nefrosis, síndrome
nefrotico. Enfermedades Pancreáticas : pancreatitis aguda.
Cáncer del peritoneo. Peritonitis bacteriana, tuberculosis
peritoneal. Patología ovárica.
• Causas Hepáticas: Cirrosis hepática alcohólica. Hepatitis Crónica
A, B, C. Trombosis de las venas hepáticas , síndrome esplénico
del vaso.
 Fisiopatología:
• El primer paso consiste en el desarrollo del síndrome de
hipertensión portal, una vez que este estado empeora, los
mecanismos homeostáticos fisiológicos se activan y se inicia
o agrava la retención renal de sodio a través de los
receptores de presión y volumen corporales, y mediante
distintos sistemas, como el de la hormona antidiurética, el
sistema nervioso simpático y el sistema renina – angiotensina
– aldosterona.
• Dada la vasodilatación periférica y el llenado arterial
insuficiente (más aumento del continente que del contenido)
el mecanismo se perpetua y agrava, conduciendo a la
formación de la ascitis, dado el desequilibrio de las fuerzas de
Starling en el abdomen y la producción de liquido linfático
hepático superior a la capacidad de reabsorbción. Con el
paso del tiempo, y bajo la acción de los mismos factores se
producirá deterioro de la función renal pudiendo finalizar en el
estadio terminal o síndrome hepatorrenal.
 Diagnóstico de la ascitis:
• El diagnóstico se sustenta en una adecuada historia clínica,
seguida de una precisa exploración física encaminada a
detectar, primero la presencia de ascitis y en segundo lugar
cuál o cuáles son los procesos etiológicos.
• Los motivos de consulta pueden ser molestias
postprandiales, sensación de hinchazón y pesadez,
aumento del perímetro abdominal, ganancia de peso,
incapacidad para vestirse con las mismas tallas de ropa que
previamente usaba y, en ocasiones, edemas periféricos.
• En la exploración física se deben buscar los signos típicos
de esta entidad, como son la matidez en los flancos,
matidez cambiante con el paso alternativo de la posición
supina a la de decúbito lateral, oleada ascítica y el aspecto
clásico del abdomen en batracio.
 Ecografía:
• Prueba que nos permitirá descubrir menores cantidades de líquido es la ecografía,
que detecta hasta 100 cc de fluido ascítico; esta valiosa exploración nos aportará
además datos sobre la morfología hepática y su vascularización (calibre y
permeabilidad), la presencia de adenopatías, de lesiones ocupantes de espacio
(hepatocarcinoma), de trombosis portal y del resto de los órganos intraabdominales.
• Diagnóstico diferencial con la presencia de ascitis, y en los que la ecografía se
muestra básica para su diagnóstico.
• La confirmación final está basada en la realización de una ecografía y paracentesis
diagnóstica para la obtención de una muestra de líquido ascítico y su análisis; éste,
junto con los datos clínicos y físicos permiten dilucidar la causa de la ascitis.
• La paracentesis diagnóstica se realizará a todo paciente que desarrolle ascitis.
• La paracentesis se efectúa, la mayoría de las veces, con el paciente tumbado en
decúbito supino, y el sitio de punción suele corresponder en la región de la fosa
ilíaca izquierda a un punto situado en la línea imaginaria que une el ombligo con la
espina ilíaca antero superior a unos dos tercios del ombligo. No obstante, el punto a
escoger depende del volumen de líquido, del espesor de la pared abdominal y de las
características anatómicas o estructurales del paciente (cicatrices quirúrgicas
previas, hernias, hematomas, circulación colateral), existiendo sitios alternativos
(línea media, fosa ilíaca derecha). En ocasiones cabe recurrir a la ecografía para el
marcaje del punto cuando la cantidad de líquido es mínima, existe una obesidad
marcada o múltiples cicatrices quirúrgicas.
 Entidades que pueden
confundirse con la presencia
de ascitis
• Obesidad con grueso panículo adiposo
• Embarazo
• Distensión gaseosa
• Quiste intraabdominal (ejemplo: masa
ovárica)
 EL ANÁLISIS DEL LÍQUIDO
ASCÍTICO

• El análisis del líquido ascítico incluirá en un primer

momento determinaciones para recuento celular (total y
diferencial), glucosa y proteínas totales. Posteriormente
se precisarán los resultados de albúmina, cultivos y
otros, dependiendo de la sospecha etiológica (LDH,
triglicéridos, amilasa, bilirrubina, ADA, Ziehl y
Lowenstein, citología).
• Ya en la misma obtención de la muestra, el aspecto nos
puede orientar; normalmente un líquido ascítico no
complicado; esto es, no traumático y sin infección, suele
ser transparente y ligeramente amarillento, si bien los
resultados del análisis serán la base del diagnóstico.
• Para la fiabilidad del resultado es conveniente sacar
dos muestras (suero y ascitis) simultáneamente y
prestar atención a factores (albuminemia
extremadamente baja, hiperglobulinemia periférica,
ascitis quilosa) que podrían interferir con el resultado.
Recalcar de todas maneras, que un gradiente elevado
no diagnóstica una cirrosis sino simplemente indica la
presencia de hipertensión portal.
• Se debe estimar la cantidad de la ascitis, que
dependerá tanto del volumen real de la misma como
de la tensión (tono muscular) de la pared abdominal y
valorarlo conjuntamente junto con la presencia o
ausencia de edemas periféricos. Así, a grandes
rasgos, se puede estimar en grado 1 (pequeño
volumen), 2 (moderado, entre 3- 6 litros) y 3 (gran
volumen, 10 litros, a veces a tensión).
 Tratamiento:
La terapéutica estará en función de la causa de la ascitis, y para ello la
determinación clave es el cálculo del gradiente sero-ascítico de albúmina
que implica una probable respuesta a la restricción salina y los diuréticos.
• Reposo: El reposo en cama puede ayudar a la reabsorción de la ascitis.
• Dieta: Una de las medidas más importantes en el tratamiento es la
disminución del consumo de sal y alimentos ricos en sal, como cecinas,
papas fritas, ketchup, pan, conservas y comida envasada. En ocasiones
es necesario suspender la sal en forma absoluta.
• Medicamentos: Los medicamentos más usados son diuréticos:
espironolactona y furosemida.
• Paracentesis evacuadora: Consiste en puncionar el líquido con una
aguja a través del abdomen para extraer el líquido acumulado, que a
veces puede llegar a ser más de 10 litros. Habitualmente se indica aporte
de albúmina intravenosa al momento de la paracentesis.
• TIPS: Consiste en la inserción de una prótesis ("stent") que comunica la
vena porta con la vena suprahepática. Se instala a través de un catéter
insertado en una vena del cuello. Uno de los riesgos de este
procedimiento es el desarrollo de encefalopatía.
• Dieta hiposódica: Se recomienda una restricción sódica diaria,
equivalente a unos 2 gramos diarios.
• Para una buena valoración del tratamiento es conveniente conocer
la excreción de sodio en 24 horas y el peso diario. Una ayuda para
la comprobación de la correcta recogida de 24 horas de la orina,
consiste en valorar la creatinina urinaria ya que un varón cirrótico
suele excretar entre 15-20 mg por kilogramo de peso y día y una
mujer entre 10-15 mg.
• Diuréticos: Solamente un 10-15% de los pacientes tienen una
natriuresis espontánea suficiente para ser mantenidos únicamente
con dieta hiposódica. A esto se une la preferencia (algunas veces
no del todo intencionada) de tomar una pequeña dosis de diurético.
• Algunos pacientes no acuden al médico hasta que surgen
síntomas tan incapacitantes como disnea o dificultad para comer.
En casos de ascitis a tensión, lo indicado es realizar una
paracentesis evacuadora con la posterior infusión de albúmina si
se han extraido más de 4 ó 5 litros, y comenzar a su vez con las
medidas anteriores para evitar la reacumulación del líquido.
 Ascitis refractaria
• Se define como tal aquella que no responde a la
restricción salina ni a dosis máximas de
diuréticos en ausencia de inhibidores de las
prostaglandinas como los AINES. Los estudios
demuestran que esto ocurre en menos del 10 por
ciento de los pacientes.
• El pronóstico es pésimo, ya que la supervivencia
de estos pacientes a los 12 meses no supera el
25 por ciento, falleciendo el 50 por ciento en los
primeros 6 meses.
• Esta entidad se subdivide en dos:
• Ascitis resistente a diuréticos: es aquella que no puede ser
eliminada satisfactoriamente pese a alcanzar dosis máximas de
éstos (natriuresis <78 mmol/día). Muchos pacientes que
inicialmente son así etiquetados, en realidad no realizan un
cumplimiento dietético adecuado. Para ello es preciso valorar la
natriuresis en 24 horas: si excreta más de 78mmol/ día de sodio
y consume menos de 88 mmol/día debería perder peso (ya que
las pérdidas extraurinarias de sodio en ausencia de fiebre y
diarrea son < 10 mmol/dia). Si no perdiera peso y excretara
menos de 78 mmol/dia de sodio deberían aumentarse la dosis de
diuréticos para incrementar esta excreción. Así, los verdaderos
pacientes con ascitis resistentes eliminan una orina casi sin
sodio, pese a dosis máximas de diuréticos.

• Ascitis intratable por diuréticos: es aquella que no se controla

adecuadamente por las complicaciones relacionadas con los
diuréticos: encefalopatía hepática sin otro factor
desencadenante, insuficiencia renal con un aumento de la
creatinina sérica superior a 2 mg/ dl, hiponatremia definida por
un nivel inferior a 120 mEq/l, hipo o hiperkaliemia con límites <
de 3 mEq/l y > de 6 mEq/l a pesar de medidas terapéuticas para su corrección.
 Complicaciones:
Las complicaciones relacionadas con la ascitis son:
• Hidrotórax: acumulo de líquido ascítico en el espacio pleural,
frecuentemente unilateral y derecho, debido a pequeños defectos
en el hemidiafragma. Su clínica suele ser de disnea. Su manejo es
difícil, ya que suele presentarse en pacientes con refractariedad
en el control de la ascitis. Las medidas más seguras y efectivas
son la restricción salina dietética y los diuréticos. Como segunda
línea se describe la toracoscopia con cierre de las
comunicaciones anatómicas y pleurodesis química posterior.
• Hernias en la pared abdominal: son frecuentes en pacientes con
ascitis y suelen asentar a nivel umbilical o donde se había
producido previamente una incisión (eventración). Dada la alta
tasa de complicaciones de las mismas se propone un tratamiento
quirúrgico electivo; la ascitis debe ser evacuada
preoperatoriamente para evitar en la medida de lo posible la
recurrencia del proceso herniario.
 DEFINICIÓN:
• El líquido cefalorraquídeo es un líquido claro como un
cristal de roca que baña el cerebro y a la medula espinal
que circula por los ventrículos cerebrales y el canal
medular y se almacena en las cisternas cerebrales.
• Es un análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR), el cual
baña, amortigua y protege el cerebro y la médula espinal.
El LCR fluye a través del cráneo y de la columna
vertebral por el espacio subaracnoideo, el área inmediata
que rodea el cerebro y la médula espinal.
• El estudio de química del LCR identifica químicos, tales
como las proteínas y los niveles de glucosa, que pueden
ayudar a diagnosticar ciertos trastornos y enfermedades.
 Formación - Secreción -
Volumen Y Distribución
Formación y Distribución
• Se realiza en dos grandes sectores Plexual y Extrapexual.

• Plexual (se refiere a los plexos corideos: circunvolución de vasos

de microcirculación cubiertos por ependimo especializado) 60 -
80 % del volumen total. Fue descripto en 1914 por Cushing. Se
cumple en dos etapas: A) Ultrafiltrado a través de los capilares de
los plexos corideos. Luego es absorbido por células del epitelio
coroideo donde es transformado y B) Excretado dentro de los
ventrículos para formar el LCR.

• Extraplexual (tejido cerebral en contacto con el espacio

subaracnoideo; vasos sanguíneos del espacio subaracnoideo,
ependimo ventricular; liquido intersticial) 20-40 %. El liquido
intersticial se forma en el plexo coroideo por ultrafiltración de los
capilares sanguíneos. Las células ependimarias usan este líquido
como materia prima a partir de la cual secretan el LCR.
• La formación de LCR puede ser inhibida, al menos en parte
por: Esteroides; Acetazolamida y otros diuréticos, aunque
en menor medida; Baja temperatura corporal; Cambios de
osmolaridad del líquido; Baja presión de perfusión cerebral y
la Presión intracraneana (PIC) elevada en menor cuantía.
• Se produce 520 microlitro/minuto, es decir cada 7 hs. se
produce el total del volumen de líquido lo que implica algo
mas de 3 veces por día.
• El LCR se distribuye en los ventrículos laterales, tercero y
cuarto; en los espacios leptomeningeos; en el saco dural y
subaracnoideo hasta el ganglio de la raíz posterior.
• A nivel de los pares craneanos el espacio subaracnoideo se
prolonga de forma variable: con el nervio óptico llega hasta
el globo ocular. Con el nervio olfatorio llega hasta contactar
con la mucosa nasal.
 El volumen de LCR varia de
acuerdo a la edad:

• Recién Nacido: 40 a 60 ml.

• Niño: 60 a 100 ml.
• Adolescente: 80 a 120 ml.
• Adulto: 140 + - 30 ml.
• Ventrículos laterales: 30 ml.
• Ventrículos III y IV: 10 ml.
• Espacios subaracnoideos cerebrales y
cisternas: 25 ml.
• Espacio subaracnoideo espinal: 75 ml.
 CIRCULACIÓN
• Conocer la circulación del LCR es de suma
importancia a la hora de comprender las
contraindicaciones y complicaciones de la
punción lumbar, como veremos mas adelante.
• El flujo del LCR se realiza por:
a) movimiento ciliar ependimario.
b) movimiento respiratorio.
c) latido arterial.
d) gradiente de presión entre el sistema
ventricular – subaracnoideo y venoso (senos).
• El flujo del LCR es alternante: primero en
dirección caudal y luego en dirección
cefálica.
• La corriente principal se realiza en sentido
caudal mientras que el reflujo cefálico es
producido por turbulencia.
• En el canal espinal existe un flujo
verdadero en dos sentidos: caudal en la
superficie dorsal y cefálica en la superficie
ventral.
 REABSORCION
• La reabsorción del LCR es directamente proporcional a la
presión del líquido. Comienza a 5 mmHg y se eleva
linealmente hasta 20 mmHg (1,5 ml/minuto). Se interrumpe
a los 60 mm de agua que corresponde a la de los senos
venosos.
• La reabsorción se cumple a través de:
a) Mecanismo valvular a nivel de las vellosidades
aracnoideas de las granulaciones de Paccioni dentro de los
senos durales. Y de las venas medulares segmentarias.
Así como del área venosa completa de la circulación
aracnoidea.
b) Mecanismo vacuolar por medio de vacuolas en el
endotelio vascular y capilares cerebrales. A nivel de los
plexos coroideos se reabsorbe 1/10 de su producción.
c) Sistema linfático epidural.
d) Espacio subaracnoideo cerebral.
BARRERA HEMATOENCEFALICA
(BHE)
• El medio interno cerebral es muy estable comparado al
del resto del organismo y esto es gracias a la BHE.
• La expresión Barrera Hemato – Encefálica describe una
serie de mecanismos que controlan el medio interno del
cerebro. Este control es esencial para el normal
funcionamiento cerebral.
• La BHE también llamada Barrera sanguínea - Sistema
Nervioso Central (SNC) consta de 3 fases:
a) Sangre - LCR.
b) LCR - Espacios Intersticiales del cerebro y médula.
c) Sangre - Líquido Intersticial del SNC
La estabilidad de la BHE esta determinada por los siguientes
factores:
• Morfológicos:
– Uniones apretadas de las células del endotelio cerebral.
- Uniones apretadas de los plexos coroideos.
– Ranuras del ependimo.
– En la etapa de desarrollo embrionario presenta
Neuroependimo que posee uniones fibrosas y ranuras.
• Propiedades pasivas:
– Solubilidad lipídica.
– Tamaño molecular.
– Carga iónica.
• Mecanismo de Transporte Facilitado/ Activo (para
electrolitos; glucosa; aminoácidos; vitaminas; hormonas;
proteínas).
• El líquido cefalorraquídeo es isoosmolar con la sangre.
Tiene mayor concentración de sodio y cloruros que la
sangre y menor concentración de calcio y potasio.
 Características Físico - Químicas
Y Composición
TENSION (Presión)
• La presión del LCR es la fuerza ejercida sobre el tejido cerebral que es
el factor fisiopatológico de verdadera importancia y no la del LCR en si
mismo. FUERZA = PRESION x SUPERFICIE
• Varía de acuerdo donde se coloque el sistema de medición (anatomía);
a la posición del paciente al momento del registro y a la edad.
Tomando como base descriptiva a la punción lumbar damos como
ejemplo:
• Posición sentada:
– recién nacido = 1,5 - 8 cm de agua.
– < de 6 anos = 4 - 8 cm de agua.
– adulto = 18 - 25 cm de agua.
– Cisterna Magna = 0 - 12 cm de agua incluso negativa.
– Ventrículos = - 5 a 8 cm de agua.
• Decúbito lateral: adulto = 6 - 18 cm de agua.
• Si la tensión es normal, el LCR fluye gota a gota.
• Todo aumento de la presión venosa
intracraneana o intrarraquídea aumenta la
presión del LCR.
• Toda disminución de la presión arterial cerebral
(sincope; hiperventilación) disminuye la presión
del LCR. Como así también la perdida
abundante de líquidos como el shock
hipovolémico; vómitos y diarreas intensas.
• Todo aumento de la tensión arterial; hipoxia;
hipercapnia aumenta la presión del LCR.
 ASPECTO
El aspecto normal es LIMPIDO e INCOLORO (como
el agua de cristal de roca) no precipita ni coagula.

Alteraciones:
1- TURBIO (opalescente) es el aspecto que toma el
LCR cuando posee aumento de su contenido en
células, a pre dominio de
POLIMORFONUCLEARES.
Varia desde levemente turbio a francamente
purulento dependiendo del germen en cuestión. Se
lo observa en presencia de meningitis bacteriana.
2- COLOR:
a) ROJO (hemorrágico) con todos sus matices de acuerdo a la
etiología e intensidad. Puede ser de origen:
- Traumático: cuando la punción rompió un vaso sanguíneo en
su paso al espacio subdural se la confirma de varias maneras
por ejemplo con el "signo de la escarapela": Se explora
utilizando una gasa seca sobre la que se deja caer 2 - 3 gotas,
observaremos que se forma un centro rojo homogéneo
rodeado de otra área mas clara o amarillenta y finalmente, la
mas periférica, simplemente mojada. La otra manera de
confirmarla es la "prueba de los tres tubos" que consiste en
juntar varias gotas en cada tubo sucesivamente, numerados, el
color rojo presente solo en el primero o aclarándose
progresivamente delata un accidente técnico.
Cuando haya duda sobre la procedencia de la sangre, se envía la
muestra a el laboratorio donde se realiza la centrifugacionación del
mismo a baja frecuencia (para no lisar las células), si el liquido
sobrenadante es incoloro el color rojo se debe a un accidente de la
punción (traumática).
– HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA) que no siempre da
un color rojo. Se la confirma por medio de la centrifugación que
mostrara un sobrenadante amarillento y en el sedimento se
hallaran glóbulos rojos crenados (glóbulos rojos con membrana
celular en deformación y lisis).
– HEMORRAGIA VENTRICULAR es dable observar cuando se
produce un accidente vasular encefálico hemorrágico en el que
se vuelca sangre en algún ventrículo o en todos.
– POST NEUROQUIRURGICO es debido a que en toda
neurocirugía se vuelca sangre en el espacio subaracnoideo o
en alguna cavidad ventricular.
b) XANTOCROMICO (amarillo) lo produce la
oxihemoglobina de la sangre derramada en el
espacio subaracnoideo y / o ventricular de
varias horas.
También se lo puede observar en casos de
ictericia y de aumento de proteínas en el LCR
independientemente de su etiología.
Signo de Froin: es un LCR xantocromico que en
contacto con el aire coagula (por aumento de la
concentración proteica) es frecuente observarlo
cuando se extrae LCR distal a un bloqueo
completo de la circulación del líquido a nivel
espinal.