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Integrantes:

• Guillen Vivanco Evelyn


• Herrera Lizardo Sandra
• Huvin de la Cruz Karem
• Gutarra Villanueva Michael
• Gutiérrez Gomez Yeny
• Guzmán Alvarado Uldarico
• Guzmán Flores Ruth
• Herrera Chinchay Lincy
• Herrera Cotrina Cristhian
• Se remonta a la edad de piedra. Se ha descubierto mal de Pott en
esqueletos con una antigüedad de 5000 años AC.
• Koch descubrió el agente causal en 1882.
• Enfermedad crónica que suele afectar mas al pulmón y de
distribución mundial pero predominante en países en vías de
desarrollo como el Perú. En la historia natural de la enfermedad
tiene una mortalidad del 30% al año y 50% a los 5 años si no es
tratada.
• Agente causal: Micobacterium tuberculosis
• Transmisión: Humano- Humano, Vía aérea por microgotas emanadas al
toser
Etiologia:
• Mycobacterium tuberculosis hominis
• Mycobacterium tuberculosis bovis
• Y otras como el complejo Mycobacterium avium-
intracellulare
Mycobacterium tuberculosis:
• Bacilo aerobio estricto
• Ácido alcohol resistente, tienen
pared celular cérea única
compuesta de ácido micólico
• Frecuentemente incolora
• Su crecimiento está subordinado
a la presencia de oxígeno y al
valor del pH circundante.
• Diferentes poblaciones: Nódulo,
casium y cavidad.
• Particularidad de mantenerse vivo
en el macrófago
Inhalación de M. tuberculosis

Virulencia Macrófago alveolar


Capacidad microbicida Tuberculosis
Primaria progresiva
5%
Multiplicación M. Tb 103-104
Fagocitosis
Diseminación a ganglios linfáticos
Muerte del bacilo
Rinón, hueso, cerebro Destrucción local
No resp inmune espec
Respuesta inmune celular
No infección
Tuberculina positiva (2-12 sem)
Tuberculina negativa
Formación de granulomas
TB postprimaria
Reactivación
5%

Focos latentes Focos latentes


Toda la vida
ES LA PRESENCIA DE MICROORGANISMOS QUE PUEDAN O
NO CAUSAR ENFERMEDAD CLINICAMENTE SIGNIFICATIVA

Es decir es el primer contacto del M. tuberculosis en el organismo y


se demuestra por:
LA VIRADA TUBERCULÍNICA POSITIVA

Conduce al desarrollo de
HIPERSENSIBILIDAD
RETARDADA A LOS ANTIGENOS
DE M. Tuberculosis
El primer anidamiento del M. tuberculosis en el pulmón. (Transmisión por vía
aérea)
Desencadena:
• Reacciones hísticas locales
• Reacción general orgánica
(con sus innumerables variantes pueden constituir la enfermedad tuberculosa)

Al conjunto de lesiones que el bacilo de Koch provoca por primera vez en el


aparato respiratorio se lo denomina complejo primario pulmonar, pero éste
puede ser tan leve y fugaz que carezca de expresión clínica y hasta
radiológica.
Incluso, muchas veces no deja huella anatómica duradera.

En este caso el único testigo que traduce la primoinfección tuberculosa es la


reacción tuberculínica que en un momento dado se positiviza.
INFECCION
POR VIA Alteración de la
AEROGENA LLEGADA DEL pared capilar
(extravasación)
M.T AL
Alveolos rellenos
PARENQUIMA de exudado
PULMONAR EXUDADO plasmático y
(alveolos) INFLAMATORIO sanguíneo (alveolos
INESPECIFICO, adultos, leucocitos)
(tipo
neumónico) ALVEOLITIS
MACROFAGICA
(PERIODO
INESPECÍFICO)

CELULAS GIGANTES
DE LANGHANS,
INFECTO PRIMARIO: FOCO PRIMARIO DE KUSS Y GHON FOLICULOS DE
KOESTER
Suele ser subclínica,
o síntomas
inespecíficos (tos
usualmente
confundida con
gripe, febrícula.)

En algunos casos
asintomática.
• Fiebre: Duración: 10- 21 días. (70%)

• Adenopatía hiliar o mediastínica (65%).

Compresión vía aérea con obstrucción


bronquial, hiperinsuflación localizada seguida de atelectasia.

• Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural (50%)


PLEURA

El espacio virtual llamado


pleura es una membrana

serosa que recubre ambos


pulmones, el mediastino, el
diafragma y la parte
interna de la caja torácica.
ENTONCES TENEMOS:

PLEURA PARIETAL
Parte externa, en contacto con la
caja torácica.

PLEURA VISCERAL
Parte interna, en contacto con los
pulmones.
ESPACIO PLEURAL

• Espacio virtual ocupado por escasos ml de


fluido.
• Produccion diaria normal es 0,15
ml/kg/hemitorax. (10ml)
• Acción lubricante
• Ultrafiltrado plasma.
• Proceso continuo:
Filtracion de capilar
Espacio subpleural
Cav pleural
Reabsorción x linfáticos pleura parietal
En el espacio pleural existe
normalmente una mínima cantidad de
líquido que actúa como deslizador y
lubricante. y tienen que trabajar en
condiciones de precisión que oscilan entre
límites fisiológicos

El drenaje linfático permite la entrada


y salida de liquido y proteínas lo que
permite equilibrio en volumen y
concentración constante de proteínas.
Fluido Pleural
VALORES NORMALES DEL LIQUIDO PLEURAL
Volumen 0,1- 0,2 ml / Kg.
Células por milímetro cúbico 1 000-5 000
% células mesoteliales 3-70%
% monocitos 30-75%
% linfocitos 2-30%
% granulocitos 10%
Proteínas 1-2g/dl
% albúmina 50-70%
Glucosa similar a nivel plasmático
LDH <50% de nivel plasmático
pH =plasma
COMPOSICIÓN DEL LIQUIDO
PLEURAL
DERRAME PLEURAL

Es una acumulación de líquido entre las capas de tejido que


recubren los pulmones y la cavidad torácica.
Siempre patológico
Múltiples y diversas etiologías
Pulmonares
Extrapulmonares
DERRAME PLEURAL

1. Incremento de la presión hidrostática capilar (insuficiencia


cardiaca congestiva).
2. Disminución en la presión oncótica capilar (hipoalbuminemia
severa)
3. Aumento de la permeabilidad capilar (procesos inflamatorios o
neoplásicos).
4. Disminución del drenaje linfático: obstrucción (por tumor,
fibrosis)
5. Disminución de la presión del espacio pleural (colapso o
atelectasia).
6. Paso del líquido peritoneal a través de los linfáticos
diafragmáticos o por defectos anatómicos en el diafragma
(enfermedad hepática).
Los trasudados son filtrados del plasma que resultan
del aumento de la presión hidrostática, disminución de
la presión oncótica y, en ocasiones, alteración de la
permeabilidad capilar. Las causas más frecuentes, en
su orden, son:

 Insuficiencia cardiaca congestiva


 Síndrome nefrótico
 Cirrosis
 Sobrecarga de líquidos.
EXUDADOS

El exudado es un líquido rico en proteínas, resultado de la


inflamación de la pleura; se produce por alteraciones de la
permeabilidad capilar. Otra causa es la obstrucción del drenaje
linfático. Las causas más frecuentes de exudados son:

Infecciones
enfermedad maligna
enfermedades del colágeno.
CRITERIOS DE LIGHT

Sirven para diferenciar trasudado de exudado en el líquido pleura


ETIOLOGÍA

Etiología %

Tuberculosis 42%
Neoplasia 28%
Infección no tuberculosa 17%

Trasudados 9%
SIGNOS Y SINTOMAS

• Dolor pleural
• Tos seca.
• Disnea.
• Antecedentes
• Cambios de espacios
• Síndrome de derrame
pleural intercostales
METODOS DIAGNOSTICOS

Radiología
Toracentesis y análisis del
líquido pleural
Biopsia pleural
.
MUCHAS GRACIAS

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