ENFERMEDADES

AUTOINMUNES
(EAI)
I. AUTOINMUNIDAD
 Respuesta inmune de tipo humoral o celular, contra antígenos propios que en
condiciones fisiológicas se encargan de la regulación, limpieza y defensa.
 REGULACIÓn: Produce anticuerpos antidiotípicos frenan producción de
anticuerpos luego de cumplir su función.
 ENFERMEDADES AUTOINMUNES(EAI):
 Células del sistema inmune rompe tolerancia hacia lo propio y genera inflamación 
autoinmune
 Afecta especialmente mujeres y en promedio 3.5% de los humanos.
 Se cree q tendrían un ORIGEN COMÚN
 Ejemplos: artritis reumatoide, diabetes tipo I, enfermedad celiaca
II. ETIOLOGÍA
 Presuntamente serian dos los motivos: FACTORES GENÉTICOS Y FACTORES AMBIENTALES
1. FACTORES GENÉTICOS:
• Un gemelo idéntico desarrolla la enfermedad  otro gemelo 20% al 50% desarrolla la enfermedad
• Gemelo no idénticos  5% desarrolla la enfermedad --- Ejemplo: Enfermedad de Crohn (+ concordancia),
enfermedad artritis reumatoide ( - concordancia)
• Predisposición familiar --- Ejm. Parientes no gemelos tienen mayor riesgo de sufrir enfermedad autoinmune
• Susceptibilidad genética son diferente deacuerdo al grade de los distintos grupos
• Varias enfermedades autoinmunes comparten haplotipos de MHC
• Existe un gen responsable de la mayor susceptibilidad.
• La mayoría no sigue un patrón de herencia mendeliano.
• Poseen componente ambiental importante
• Varios antígenos tienen mayor riesgo
• Anomalías en genes MHC  EAI
• Misma enfermedad en varias personas d una misma familia
2. FACTORES AMBIENTALES:
• INFECCIONES: Agentes infecciosos  implicados en EAI (se unen a TLR, lectinas de membrana para inducir
PRODUCCIÓN DE AUTOANTICUERPOS O LT AUTORREACCTIVOS)
• MIMETISMO MOLECULAR: Agentes infecciosos tienen moléculas antigénicas semejantes con algunas propias del
organismo y las reacciones de defensa atacan a las moléculas del organismo
• SUSTANCIAS QUÍMICAS Y MEDICAMENTOS: Alteran proteína propia haciéndola antigénica, haciéndola
antigénica

3. FACTORES INMUNOLÓGICOS:
• Alteraciones en el sistema inmune puede inducir EAI
1. Carencias genéticas de factores del complemento: C1q, C4 o C2,2
2. Deficiencia de Ig A: Son secretados en el tracto gastrointestinal y condiciones normales impide el paso de
los antígenos de virus a los tejidos
3. Defectos de LB que pierden tolerancia ante lo propio y generan autoanticuerpos  alteran endotelio y se
produce inflamación, o atacan diferentes células (eritrocitos, plaquetas)
4. Alteraciones en la producción de citoquinas: trastornos en la función de LT y DC
5. Perdida de tolerancia de los LT
4. FACTORES HORMONALES:
• Función del eje hipotálamo-hipófisis- glándula suprarrenal  influye en desarrollo de EAI
produce corticoesteroides e insulina  influye la función de los fagocitos y subpoblaciones de linfocitos
• Ejm. Deficiencia en vitam D  incrementa riesgo EAI (esclerosis múltiple, artritis reumatoide, diabetes tipo I)
80 – 90% de casos lupus eritematoso sistémico y el síndrome de Sjogren  afecta a mujeres

III. MECANISMOS DE DAÑO INMUNOLÓGICO:

Los daños que generan las EAI pueden ser inducidos por:
 Anticuerpos
 Complejos inmunes
 Linfocitos citotóxicos
1. ACCIÓN AUTOANTICUERPOS: Los Ac que se producen contra antígenos propios que están alterados o con
similitud antigénica producen daños mediante mecanismos como:
a) Activación del complemento

b) Puente para los mecanismos mediados por Ac

c) Bloquea receptores impidiendo transmisión de mensajes al interior de la célula

d) Auto-Ac actúan como agonistas que al unirse a su receptor

e) Producción de Ac contra Ag propios  algunas veces no es perjudicial (ayuda a eliminar moléculas propias alteradas, o las
q se originan por muerte natural)
2. DAÑO POR COMPLEJOS INMUNES: Unión de Ac-Ag soluble en el torrente circulatorio  complejos Ag-Ac q x
tamaño no son atrapados en por el sistema reticuloendotelial y precipitan activa el sistema del complemento 
moléculas quimiotácticas  atraen y activan leucocito  activan enzimas lisosomales  daña tejidos vecinos

3. DAÑO MEDIADO POR CÉLULAS CITOTÓXICAS: En varias EAI los LT reaccionan ante lo propio  producen daño por
citotóxica directa o x citoquinas q liberan
La acción directa del patógeno genera  respuesta inmune exagerada o prolongada contra él
Los LT producen daño x efecto directo de LT CD8  reconocen y destruyen células infectadas por virus

4. OTRAS REACCIONES AUTOINMUNES:

4.1 EXPOSICIÓN DE ANTIGENOS OCULTOS: Ejm. Cristalino – barrera hematoencefálica

4.2 FENÓMENO DE ARTHURS: Inyección subcutánea o intramuscular de Ag en paciente previamente inmunizado  estableciendo
contacto en las paredes de los vasos y forma complejo q activa el complemento y atrae leucocitos  produce inflamación

IV. CLASIFICACIÓN DE EAI

A. SISTÉMICAS: lupus eritematoso / artritis reumatoide
B. ORGANO-ESPECÍFICAS: diabetes autoinmunes- esclerosis múltiple e hipertiroidismo