Síndrome Coronariana Aguda

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

COM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST
 Definição
• Conjunto de sinais e sintomas resultante de
isquemia miocárdica aguda. Pode ser dividida,
quanto a sua apresentação no ECG:

1. SCA s/ supra de ST: angina instável e o IAM sem

supra de ST
2. SCA c/ supra de ST: IAM c/ supra de ST
 Definição
• As síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis
(SIMI) é caracterizada por uma desproporção
abrupta entre a oferta e a demanda de O2;

• A apresentação clínica desses pacientes

portadores de AI/IAMNST frequentemente se
sobrepõe à daqueles que não apresentam
doença aguda coronária.
 Definição
• Angina Instável : DOR TORÁCICA de etiologia
isquêmica cardíaca + MARCADORES de necrose
miocárdica normais, associada ou não a
alterações no ECG como infra de ST, e inversão
significativa de onda T;

• IAM sem supra: DOR TORÁCICA de etiologia

isquêmica cardíaca + MARCADORES de necrose
miocárdica alterados; , associada ou não a
alterações no ECG
 Fisiopatologia
• Frequentemente relacionada(mas não apenas) à
doença aterosclerótica coronariana;
• Fundalmentalmente, ocorre um desbalanço entre
oferta e consumo de O pelo miorcárdio;
• O mecanismo encontra-se relacionado à ruptura ou
erosão da placa aterosclerótica, com ativação de
uma cascata patológica que culmina na formação
de um trombo não oclusivo, rico em plaquetas, e
diminuição do fluxo sanguíneo coronariano;
• Podem ocorrer microembolizações dessa placa
aterosclerótica, causando lesão do miocárdio.
• Placa Vulnerável
• Grande lago lipídico e excêntrico
• Infiltração de células espumosas do núcleo lipídico, secretando
fator tissular
• Capa fibrosa fina
• Comportamento inflamatório local incluindo neutrófilos linfócitos T,
macrófagos, células musculares lisas e citocinas, promovendo a
ruptura da capa pela secreção de matrix de metaloproteinases
 Fisiopatologia
• Outros fatores: obstruções dinâmicas (espasmos)
da artéria coronária, obstrução mecânica
progressiva, porém sem ruptura de placa
aterosclerótica, dissecção de artéria coronária e
processos inflamatórios coronarianos;
• Devem-se citar ainda condições clínicas como
causas secundárias de AI e IAMSST, como: anemia
severa, hipertireoidismo, febre, taquicardia, sepse,
hipotensão, hipoxemia.
 Diagnóstico e Estratificação de risco
• O diagnóstico se baseia na história clínica, exame
físico, o eletrocardiograma, e os marcadores
bioquímicos de lesão miocárdica realizados em
pacientes com SIMI no momento da admissão
podem ajudar a estimar o risco de morte e
eventos cardíacos não fatais;
• Existe um escore de risco (escore TIMI) que varia
de 0 a 7. A medida que o escore aumenta, maiores
são as taxas de morte, necessitando de
revascularização miocárdica.
 História Clínica
• A dor anginosa é aquela de localização subesternal ou
precordial do tipo opressiva (em aperto, peso, pressão)
ou queimação, com irradiação característica
principalmente p/ membro superior esquerdo ou
pescoço, desencadeada pelo estresse ou exercício,
melhorando com repouso ou uso de nitratos.
1. Angina de repouso
2. Angina de início recente (2 últimos meses)
3. Angina em crescendo( já diagnósticada, vem se
tornando + frequente nos últimos 2 meses, com
duração + prolongada)
• Um dado que não pode faltar é o tempo de início dos
sintomas, já que a janela para trombólise no IAM com
supra de ST é de 12h
0-2 ptos  baixo risco
3-4 ptos risco intermediário
5-7 ptos  alto risco
 Tratamento – Medidas Gerais

1. M Monitorização elétrocardiográfica e
saturação de O2
2. O Administração de O2 a 100% - pelo menos
3h
3. VAcesso venoso periférico
4. Repouso
5. Sedação leve
IAM
 FISIOPATOLOGIA
• Ocorre quando a placa vulnerável ou de alto risco
rompe sua capa fibrosa. Tal ruptura causa um
estímulo para trombogenêse;
• O trombo resultante pode ocluir completamente
a artéria coronária epicárdica e, na ausência de
circulação colateral adequada, uma onda de
necrose miocárdica se inicia após 15min
espalhando-se para o endocárdio e epicárdio
causando sintomatologia específica.
 Quadro clínico e exames
• Dor precordial ou retroesternal, com sensação de
peso, irradia para membro superior esquerdo,
mandíbula ou epigástrio, acompanhada de náuseas,
vômitos, diaforese e fraqueza;
• O diagnóstico consiste na presença de supra de ST
>=1mm em pelo menos 2 derivações contíguas ou
reconhecimento de bloqueio de ramo esquerdo novo.
• A coleta de marcadores de necrose é útil p/confirmar o
diagnóstico e avaliar o tamanho do infarto. Além disso
propiciam uma avaliação não invasiva da probabilidade
de sucesso da terapia de reperfusão realizada.
• CKMb massa, troponina e a mioglobina e sua curva
temporal na SCA.
 Manuseio Imediato do Paciente
• As terapias anti- isquêmicas e antiplaquetárias devem ser iniciadas
enquanto se determina o risco e é tomada a decisão de abordagem
invasiva ou conservadora.

1. Repouso
2. ECG de 12 derivações
3. Rx de tórax
4. AAS 200mg macerado
5. Sedação leve, se necessária- diazepam 5-10mg
6. Analgesia se necessária- morfina 1-3mg IV
7. Oximetria: O2 cateter nasal 2L/min nas primeiras 6hs e depois caso
saturação <90%
8. Acesso venoso periferico
9. Monitorização cardíaca contínua
10. Afastar situações de consumo elevado de O2, e diagnósticos diferenciais
de IAM
11. Exames laboratoriais: Na, k, ureia, creatinina, glicemia, hemograma, CPK,
TP, TTPA, marcadores de necrose miocárdica ( grau de recomendação C)
 Eletrocardiograma
• Exame diagnóstico e prognóstico. No entanto, um
ECG normal não exclui SIMI;
• O primeiro ECG deve ser obtido dentro de 10 min
da admissão, e um segundo 30 min. após o
desaparecimento dos sintomas;
• ECG c/ infra de ST> 0,5mm ou inversão de onda T>
2mm, em duas derivações contíguas

Realizar 6h , e 12h depois!!

• Se traçado normal realizar de 3/3h, até
completar 12h
 Marcadores Bioquímicos
• CK-MB, troponina e mioglobina elevam-se no caso de lesão dos
miócitos;
• Devem ser solicitados na chegada e 6h, 12h após;
• Os mais utilizados são: CK-MB massa, troponinas(T e I) e
mioglobina;
• Mioglobia  não é específica pro miocárdio, porém é a primeira a
se elevar (cerca de 1h), com pico 2-4h, e desaparecimento após
24h; Assim um paciente com mioglobina normal após 4h do início
da dor, praticamente exclui o diagnóstico de SCA.
• CK-MB  alta especificidade para miocárdio, mesmo assim pode
estar presente, em pequenas quantidades no músculo esquelético
e outros tecidos; começa a se elevar 4-6h do início do evento, com
pico em 24h e volta ao normal 36-48h; Para ser considerada como
critério positivo, uma elevação transitória com pico em 24h e uma
posterior queda após 36-48h deve estar presente. Um pico
precoce( antes de 24h) pode ocorrer com reperfusão( wash out).
 Troponinas
• Troponinas  são marcadores mais sensiveis e
específicos para lesão miocárdica do que a CK-MB e a
mioglobina, além de detectar microenfartos.
Começam a se elevar juntos com a CK-MB (4-6h), com
pico em torno de 24h, porém permanecendo elevadas
até 7 -14 dias (Troponinas I e T, respectivamente).

• Necrose miocárdica é definida hoje como elevação de

troponina acima do percentil 99 do limite da
normalidade
 Troponinas
• Caso o último episódio de dor torácica tenha
ocorrido há mais de 12h da determinação da
troponina inicial e na ausência de algum outro
indício de suspeita, uma segunda amostra
pode ser omitida. A troponina não é útil na
determinação de episódios isquêmicos
recorrentes porque permanece elevada na
circulação por 10 a 14 dias. Em suspeita de
novos episódios de isquemia deve-se dosar
CK-MB
 Exames de Imagem
• Rx de tórax: realizado com principal objetivo de
avaliar diagnóstico diferencial de dissecção aguda de
aorta. Idealmente deve estar pronto em 30 min

• Ecocardiograma: auxilia no diagnóstico de SCA com

ECG normal e ritmo de marca-passo, assim como para
avaliação de complicações mecânicas do IAM.
Alterações sugestivas aparecem mesmo antes da
ocorrência de necrose. Sua maior utilidade é exclusão
do IAM. Não tem a capacidade de confirmar o
diagnóstico. O transesofágico é particularmente útil
naqueles pacientes em que se suspeita de dissecção
aguda de aorta.
 TRATAMENTO- TERAPIA DE REPERFUSAO
MECÂNICA
• Deve ser escolhida imediatamente após identificação de IAMSST
– grau de recomendação A;
• Pode ser realizada por meio de angioplastia com ou sem
implante de stent, fibrinólise farmacológica ou tratamento
cirurgico;
• Assim, os pacientes com IAMSST são habitualmente tratados
com angioplastia ou fibrinólise . Contudo, a realização de
angioplastia primária é recomendada como primeira
abordagem. (grau de recomendação A)
• Critério p/ angioplastia: + 75 angioplastias por ano; tempo de
porta-balão <90min; tempo de porta sala de hemodinâmica <60
min.
• Caso esses critérios sejam cumpridos, a angioplastia primária
surge como primeira opção de tratamento (Grau de
recomendação A)
 Justificativa
• Maior índice de patência e fluxo da artéria
relacionada ao infarto;
• Redução da mortalidade;
• Menor índice de complicações imediatas
relacionadas à técnica de reperfusão;
• Menor taxa de complicações tardias;
• Definição precoce da anatomia coronária
 Angioplastia
• A angioplastia comparada a fibrinólise, reduz, a
curto prazo a mortalidade, o índice de reinfartos
não fatais e acidentes vasculares cerebrais
isquêmicos;
• Sua indicação primária ocorre também em
pacientes com choque cardiogênico;
• Pacientes eleitos : serão aqueles que apresentam
dor torácica ou sintomas equivalentes de
isquemia miocárdica(dispneia, síncope) e supra
de ST ou BRE novo com intervalo do início do
evento <=12 h (grau de recomendação A)
 Stent farmacológico
• Quanto ao uso de stents revestidos
farmacologicamente, observou-se uma
redução na taxa de reestenose;
• Reveste mais comumente com Rapamicina ou
Paclitaxel
Intervenção percutânea de salvamento
ou resgate
• É definida como a estrategia de recalização
mecânica realizada precocimente quando a
terapia fibrinolítica falha em atingir a reperfusão
miocárdica;
• A cinecoronariografia deve ser realizada, de
forma urgente, idealmente 90 min após a terapia
fibrinolítica nos pacientes com IAM com dor
precordial mantida, instabilidade hemodinâmica
ou elevação persistente do segmento ST
 Angioplastia facilitada
• É um procedimento que combina a
administração precoce de um agente
fibrinolítico em baixas doses, seguido
imediatamente de revascularização
percutânea;
• Pode ser tentada em pacientes de alto risco,
com baixo risco de sangramento e ausência de
angioplastia primária disponível dentro de 90
min. (grau de recomendação C)
 Terapia fibrinolítica
• A indicação habitual diz respeito ao uso de
fibrinolíticos até 12h pós- início dos sintomas,
com melhores benefícios evidenciados até 6h do
início. (Grau de recomendação A)
• O sangramento constitui o principal efeito
colateral da terapia fibrinolítica, especialmente
hemorragia intracraniana. As principais variáveis
clínicas preditoras de risco aumentado de
hemorragia são idade avançada, baixo peso
corpóreo, hipertensão arterial e uso de alteplase.
 Contra indicações absolutas para
fibrinólise
• Episódio anterior de hemorragia
intracraniana;
• Episódio de AVCi dentro do último ano;,
• Neoplasia intracraniana conhecida;
• Suspeita diagnóstica de dissecção aguda de
aorta;
• Sangramento interno ativo
 Estreptoquinase
• É o mais utilizado no Brasil;
• Seus efeitos colaterais incluem: vômitos, hipotensão,
reações alérgicas de leves a moderadas e,
eventualmente , edema de glote e outras complicações
de origem alérgica. Caso ocorram , diminuir o
gotejamento ou suspender a infusão
temmporariamente;
• Deve-se dar preferencia ao uso desta droga em
pacientes com id > 75 anos, visto que tais pacientes são
mais suscetíveis a apresentarem hemorragia cerebral
após trombólise e o fibrinolítico com menor índice de
complicação é a esteptoquinase;
• A heparinização após estreptoquinase é discutível.
 Alteplase – ativador plasminogênio
tecidual recombinante
• É um fator trombolítico naturalmente presente no
organismo;
• A incidência de hemorragia intracraniana é maior após
sua infusão, quando comparada aos outros
trombolíticos. Dessa forma , em pacientes com
hipertensão arterial mal controlada e idade acima de
75 anos, recomenda-se evitar o uso desse agente.
• Deverá ocorrer infusão concomitante de heparina não
fracionada intravenosa;
• Poderá ser usada novamente, em caso de recorrência
do supradesnivelamento do segmento ST
 Tenecteplase
• É uma substância variante da alteplase.
• Tem maior especificidade pela fibrina e
resistência aumentada à inibição pelo inibidor
do ativador do plasminogênio;
• No caso de sua utilização, deverá ocorrer
administração concomitante de enoxaparina
(grau de recomendação A)
• Recomenda-se evitar o uso de dose de ataque
em pacientes idosos.
 Tratamentos – esquema básico de
medicamentos
• M  Morfina
• O Oxigênio
• N  Nitrato
• A  AAS
• B  Betabloqueador
• C  Clopidogrel
H  Heparina
 Morfina
• Útil no alívio da dor precordial refratária ao nitrato;
• Efeitos analgésicos, de redução da pré-carga devido a
sua ação vasodilatadora, diminuição dos sintomas
congestivos, efeito ansiolítico e redução da sensação
de dispneia;
• 1-5mg IV bolus, com doses adicionais a cada 5 a 10min
, se necessário;
• Efeitos colaterais : depressão respiratória, náuseas,
vômitos, hipotensão, bradicardia, broncoespasmo e
rebaixamento do sensório.  evitar o uso em
hipotensos.
• Antídoto: Naloxona 0,4-0,8mg
 Oxigenoterapia
• Administração de O2 a 100% - pelo menos 3h;

• Após esse tempo O2 necessário, somente se

saturação < 90%
 Nitratos
• Venodilatação periférica redução da pré-carga 
menor consumo de O2 pelo miocárdio
• Vasodilatação coronariana
• Inicialmente via sublingual, 5mg;
• Os que não respondem aos nitratos sublinguais
após 3 doses com intervalos de min. ou
apresentam-se com angina instável de risco alto e
nos individuos com IAM, a nitroglicerina IV deverá
ser usada. Após 24h-48h o nitrato IV deverá ser
substituido por nitrato oral ou transdérmico.
 Nitratos
• As principais contraindicações a seu uso são:
infarto de ventrículo direito, PaS<90mmHg ou
bradcardia grave (FC<50bpm) levando à piora
do hipofluxo coronariano , assim como uso de
sildenafil nas últimas 24h
 Betabloqueadores
• Reduzem o consumo de O2 miocárdico ( inotropricos e
cronotrópicos negativos). Além disso, são medicamentos que
controlam a pressão arterial;
• Atualmente, a recomendação é para uso de drogas VO com início
nas primeiras 24h, sendo as drogas de escolha o atenolol e o
metoprolol;
• Estudo COMMIT o uso rotineiro IV aumenta a incidência de
choque cardiogênico, porém pacientes com dor persistente,
hipertensos e taquicardicos (não como mecanismo
compensatório), a formulação IV poderá ser usada desde que não
apresentem evidências de baixo débito cardíaco, bloqueios ou
risco aumentado de choque cardiogênico;
• O objetivo é atingir a frequencia entre 50-60 bpm;
• Contra indicações: BAV 1ºgrau (PR>0,24s), 2º, 3º , na ausência de
um marca passo funcionante, bradcardia grave (FC<50bpm),
hipotensão PAS<90mmHg, edema agudo de pulmão e asma.
 Bloqueadores dos canais de cálcio
• Não é primeira escolha;
• Serve mais para controle dos sintomas relacionados a
isquemia, em pacientes que não podem usar beta
bloqueadores, ou nos casos de angina variante;
• Podem ser usados também em casos de angina instável
recorrente e HAS e com finalidade de reduzir a frequencia
cardíaca em portadores de arritmias supraventriculares
• Não usar Nifedipina de curta duração, visto que aumenta a
mortalidade (grau de recomendação A)
• Verapamil e Diltiazem (vão reduzir a FC) devem ser evitados
em indivíduos com congestão pulmonar, disfunção
ventricular esquerda grave e disturbios de condução
 TERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA  Ácido
acetilsalicílico (AAS)
• Inibidor irreversível da COX-1, atua reduzindo a
síntese de tromboxane A2; mediador liberado
pelas plaquetas ativadas com a função de ativar
novas plaquetas, acelerendo assim a agregação
plaquetária;
• Deve ser administrado em todos os pacientes na
fase aguda, o mais precocimente possível, e
mantido continuamente. A dose inicial deve ser
de 200mg macerados VO, no momento da
chegada ao hospital, seguidos de 100mg/dia por
tempo indeterminado( grau de recomendação A)
 Terapia antiplaquetária - Tienopiridínicos
• Ticlopidin a e o Clopidogrel são antagonistas da ativação
plaquetária mediada pelo difosfato de adenosina;
• Seus efeitos na ativação plaquetária são reversíveis, mas
demandam alguns dias para se manifestar por completo;
• Clopidogrel é a droga de escolha, 300 – 600mg em ataque
 menor incidência de eventos adversos graves e maior
rapidez em sua atividade;
• Está indicado em substituição ao AAS caso haja intolerância
ou reação de hipersensibilidade (grau de recomendação A);
• AAS + Clopidogrel  estudos sugerem benefícios,
principalmente nos pacientes de alto risco e nos submetidos
a intervenção coronariana percutânia

Menor risco de trombose de stent

 Terapia antiplaquetária -
Tienopiridínicos
• Associação AAS + Clopidogrel  gera risco de
sangramento, tal dado justifica a orientação de
suspender seu uso por 5-7 dias antes da data da
cirurgia. Portanto, pacientes de alto risco deveriam
receber o clopidogrel somente após o
conhecimento da anatomia coronariana.
• Dose recomendada é 300-600mg de ataque,
seguidos por 75mg/dia posteriormente (grau de
recomendação A)
• * Ticagrelor
 Terapia antiplaquetária -
Tienopiridínicos
• Pacientes tratados c/ terapia medicamentosa
exclusiva ou com stent metálico sem drogas
devem usar clopidogrel por no mínimo um
mês até um ano ( grau de recomendação B);
já os tratados c/ stent revestido com droga
devem receber a medicação no mínimo por
um ano;
 Terapia antiplaquetária – Antagonista
do receptor IIb/IIa
• Os receptores da glicoproteina IIb/IIIa são
abundantes na superfície plaquetária. Quando as
plaquetas são ativadas, ele aumenta sua afinidade
pelo fibrinogênio e outras proteínas de ligação,
resultando na agregação plaquetária;
• Abciximab e Tirofiban
• Estudos demonstraram benefício principalmente
em pacientes de alto risco; atualmente é
recomendada a associação de AAS, clopidogrel,
anticoagulantes e IIb/Iia para pacientes com
estratégia invasiva programada;
 Terapia antiplaquetária – Antagonista
do receptor IIb/IIIa
• Tirofiban pode ser usado no paciente de alto risco
juntamente com AAS + Anticoagulante + Clopidogrel
e continuada por 24-36h;
• Paciente submetido a angioplastia com ou sem stent,
Tirofiban deve ser mantido até 12-24h após
angioplastia. A dose recomendada é 0,4
microgramas/kg/min por 30min seguida de
manutenção de 0,1microgramas/kg/min;
• Caso haja indicação de revascularização , suspender
8h antes o medicamento
 Anticoagulantes - Heparina
• Recomendada na fase aguda para todos pacientes de
risco intermediário e alto; independente da estratégia
invasiva ou conservadora ser programada;
• Estratégia conservadora: 2-8 dias
• Se realizado ICP : deve ser suspenso após realização de
procedimento;
• Heparina não fracionada  droga de escolha
• Bolus inicial : 60-70U/Kg
infusão inicial: 12-15UI/kg/hora
meta terapêutica: Ttpa de 50-70s = 1,5 a 2,5 vezes o
controle laboratorial, c/ tempo mínimo de 48h
• Quando 2 valores consecutivos de TTPa estiverem
normais, o controle passa a ser de 24h.
 Anticoagulantes- Inibidores da
trombina
• Hirudina
• Bivaluridina  grau de recomendação B
 Anticoagulantes- Inibidores Xa
• Fondaparinux: efeito mais previsível e
sustentado, o que permite ele ser utilizado
uma vez ao dia
• Dose: 2,5 mg SC 1x dia
 Tratamento adjuvante - IECA
• Introduzir em pacientes com disfunção
ventricular esquerda (fração de ejeção <40 %),
hipertensos e diabéticos
• Contra indicações: PaS< 100mmHg e história
de intolerância e alergia.
 Hipolipemiantes
• Dislipidemia é um fator de risco p/ doença
coronariana;
• Objetivo: LDLc< 100md/dl e HDLc > 45mg/dl
• Observou-se melhores resultados com
tratamentos intensivos 80mg
1. Atorvastatina 10-80mg
2. Pravastatina10-40mg
3. Sinvastatina 10-80mg
4. Rosuvastatina 10-40mg
 Complicações pós IAM - ANGINA
• Piora de forma significativa o prognóstico do
paciente, pelo alto risco de eventos
cardiovasculares subsequentes, incluindo morte,
reinfarto e isquemia grave recorrente;
• Além do tratamento habitual, deve-se realizar
betabloqueador e nitroglicerina intravenosos, bem
como, anticoagulação;
• A trombólise pode ser repetida (desde que não seja
administrada estreptoquinase por duas vezes)
 Reinfarto
• Para seu diagnóstico deve-se lançar mão ,
além de critérios clínicos e
eletrocardiográficos, da mensuração dos
marcadores de necrose miocárdica,
principalmente CKMB, visto que a troponina
pode manter-se elevada até 14 dias após o
IAM, não se prestando , assim , para esse
diagnóstico.
 Infarto de VD
• Variam desde a disfunção de Vd assintomática até o
choque cardiogênico.
• A dilatação de VD desvia o septo interventricular em
direção ao ventrículo esquerdo. Por consequência,
drogas que influenciam a pré- carga , como diuréticos
e nitratos, podem induzir alterações hemodinâmicas
adversas em pacientes com IAMSST de VD;
• O tratamento inclui administração de alíquotas de
volume para otimizar a pré-carga do VD, bem como
inotrópicos como a dobuta, com ou sem
noradrenalina, dependendo da pressão arterial
verificada.  não usar dobuta o ideal p/ VD é
Anrinona
 Arritmias cardíacas
• A principal causa de mortalidade extra- hospitalar
no IAMSST é a taquiarritmia, notadamente
fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular
sem pulso;
• Já as bradarritmias associam-se, sobretudo, a IAM
de parede inferior, podendo ocorrer em até 40 %
dos casos. Delas a mais frequente é a bradcardia
sinusal, cujo tratamento farmacológico é indicado
apenas na presença de sintomas.
 Disfunção ventricular esquerda com
congestão pulmonar ou choque
cardiogênico
• Geralmente acometem os pacientes pós- IAM
com mais de 40% do miocárdio afetado;
• Fatores de risco: idade avançada, DM, IAM de
grande extensão, IAM prévio, fração de ejeção
abaixo de 35% na admissão hospitalar;
• O diagnóstico é dado pela presença de estertores
pulmonares, hipotensão e hipoperfusão
periférica. O tratamento inclui inotrópicos,
vasopressores e suporte circulatório externo com
BIA
Principais complicações mecânicas
• Insuficiência mitral aguda;
• Ruptura do septo interventricular;
• Ruptura de parede livre do ventrículo
esquerdo;
• Aneurisma de VE
• FIMMMM