Shock Cardiogenico Final

SHOCK
ECHEVARRIA VASQUEZ SOPHIA

GARCIA ALBAN JEAN KARLO
GARCIA DOMENACK ANGELA
GALEA CASTILLO JIMENA
CONZALES ESPEJO CARLOS
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SHOCK
SINDROME CLINICO asociado a múltiples procesos

fisiopatologicos cuyo denominador comun es la
existencia de HIPOPERFUSION TISULAR que ocasiona
deficit de oxigeno en dftes organos y sistemas

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• Si se prolonga mucho tiempo , se
agotan los depositos energeticos de las
celulas , alterandose su funcion e
integridad y favoreciendo el desarrollo
de falla multiorganica.

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• EXISTEN 3 COMPONENTES
ENCARGADOS DE MANTENER UNA
BUENA PERFUSION SISTEMICA
1.CONTIENENTE ( VASOS )
2.CONTENIDO (SANGRE)
3.FUNCION BOMBA

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ETAPAS DEL SHOCK

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ETAPAS DEL SHOCK
• SHOCK COMPENSADO
– Reduccion de la precarga  disminucion del VMC  2 MECANISMOS
:
– 1.-
– Liberacion de sustancias basoconstrictoras  TXA2 , ENDOTELINA
– 2.-
– Barrorreceptores (SC y AA)  Aumento S.N.S , Disminucion del S.N.P
– Glandula Suprarrenal  AD y NA  Receptores Alfa y Befa 
Vasoconstriccion  Aumento P.Arterial
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• SHOCK PROGRESIVO :
– Mecanismos compensatorios a Largo
plazo :
• S.R.A.A
• Hormona Anti Diurética (Vasopresina )

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• SHOCK IRREVERSIBLE
– Si la hipoperfusión continua  Acumulacion de CO2 Y
Metabolitos acidos  Acidificacion Sangre  Eritrocitos
Agrupan formando microembolos  Agravan La
Hipoperfusion  Falla De los Organos aun perfundidos
– ( Corazon , Higado , Pulmones , Riñon)  Muerte

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CLASES SHOCK

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1.- SHOCK DISTRIBUTIVO
• Vasodilatación Marcada ( Disminucion de R.V.P)

• Permeabilidad Vascular Anormal
• 3 TIPOS :
– NEUROGENICO ( Vasodilatacion Marcada ) ( - SNS)
– ANAFILACTICO ( Vasodilatacion y Aumento de Permeabilidad
Vascular )
– SEPTICO ( Vasodilatacion , Aumento de la Permeabilidad)
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A.- SHOCK NEUROGENICO
• Causas :
– Disminucion del tono Simpatico (S.N.S)
• Lesion Medular
– Sobreestimulacion del tono Vagal ( S.N.P)
• Sobredosis de drogas
• Envenenamiento

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Signos y sintomas
• Piel Inicialmente caliente , rosada y seca

• No hay sudoración
• Hipotermia

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B.- SHOCK ANAFILACTICO
• Causas :
– Exposicion alergenos
• Evolucion :
– Grado de sensibilidad del paciente
– Ruta de exposicion

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fisiopatologia

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Signos y Sintomas
• Eritema generalizado y/o urticaria

• Edema de mucosas : laringue (estridor) ,
traquea y arbol bronquial ( broncoespasmo) ,
y eventualmente en alveolos ( estertores
crepitantes hasta edema pulmonar)
• Petequias
• Colicos abdominales , vomitos , diarreas
• Hipotension
• Disnea

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C.- SHOCK SEPTICO
• DEFINICIONES :
– SEPSIS : “la disfunción orgánica potencialmente mortal causada por
una respuesta anómala del huésped a la infección ”
– SHOCK SEPTICO : “subgrupo de sepsis en el que profundas

alteraciones circulatorias, celulares y metabólicas se asocian con
mayor riesgo de mortalidad que la sepsis sola”
– La necesidad de vasopresores para mantener una tensión arterial media ≥ 65 mmHg
– Presentar un láctato sérico ≥ 2 mmol/l (18 mg/dl)
– Esta situación refleja tasas de mortalidad superiores al 40 %
– SIRS : “Sindrome de respuesta inflamatoria sistemica” : 2 de 4

• T° mayor de 38° o menor de 36°
• FC mayor de 90 latidos por minuto
• FR mayor 20 o PPCO2 menor de 32 mm Hg
• Leucocitosis mayor 12.000 o Leucopenia menor de 4.000
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Page 22
Fisiopatologia

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2.- SHOCK OBSTRUCTIVO
Causas :
• Taponamiento cardiaco
• Neumotorax a tension
• Tromboembolismo pulmonar

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Signos y Sintomas
• Distension de las venas del cuello

• Pulso paradojico
• Estrechamiento de la presion del pulso
• Auscultacion : silencio auscultatorio
pulmonar en el neumotorax a tension y
disminucion de los ruidos cardiacos en el
patonamiento
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Shock Cardiogénico

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I. Definición
Es la del Gasto Cardiaco y

evidencia de Hipoxia tisular
En presencia de un adecuado
volumen extravascular

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Criterios Hemodinámicos:
 Hipotensión (PAS) 90 mm Hg durante

30m
 índice cardíaco (2,2 L/min por m2)
 Presión de oclusión capilar: 0,15 mmHg
 Presión telediastólica VI mayor 18 mmHg

VD mayor 15mmHg

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Con el advenimiento de la monitorización
invasora con el catéter de arteria pulmonar
CLASES ESTADOS
Killip I: sin signos de falla Estado I: pacientes con
cardiaca. presión en cuña(PCP) y
Killip II: presencia de gasto cardiaco normal.
galope por S3 y/o
estertores Estado II: pacientes con
bibasales. presión en cuña
Killip III: presencia de elevada y gasto cardiaco
edema pulmonar. normal.
Killip IV: shock
cardiogénico. Estado III: pacientes con
presión en cuña normal
y gasto cardiaco disminuido.
Estado IV: pacientes con

Free Powerpointpresión
Templatesen cuña elevada
y gasto cardiaco disminuido.
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Epidemiologia y Etiología:
La principal causa IAM: 7-9% con elevación Del segmento ST(5-8%) en el cual
se presenta tempranamente (hora 7-9).
70%: Hospitalización
30% Sala de urgencias

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Producción de energía en el músculo cardiaco
. Acil Graso
CoA
Citoplasma Acil Graso
Carnitina
Acil Carnitina
translocasa Palmitoil
(CAT) Transferasa I
Acil Graso
carnitil
CoA palmitoil-
transferasa II
Descarboxilacón (CPT II).

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Page 34
Metabolismo cardiaco durante la isquemia

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Page 36
Page 37
Sobrecarga
Sodio calcio edema celular

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El cerebro durante el CC
Pierde la autorregulación del flujo
PAM <50mmHg
sanguíneo cerebral
dependiente de la presión de perfusión
Isquemia cerebral generalizada
1. Somnolencia
2. Alteración de la conciencia
Alteraciones en la membrana neuronal

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Presión telediastólica está aumentada
Elevación en el ventrículo izquierdo
Presión atrial izquierda P. Hidrostatica
edema pulmonar
alteración en la relación
ventilación/perfusión e hipoxemia

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La hipoxemia y el incremento de la
concentración de hidrogeniones
plasmáticos estimulan a los
quimiorreceptores periféricos, lo que
induce hiperventilación (respiración
de Kussmaul) y agotamiento de la
musculatura ventilatoria.
Edema pulmonar Disminución de la distensibilidad
Aumento en el espacio muerto fisiológico
Elevación del gradiente de

Alteración de la relación V/Q
oxígeno alveólo-capilar
Hipoxia alveolar Vasoconstricción arteriolas pulmonares

Incremento de la resistencia vascular
Aumento de la poscarga DIsminución del contenido

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al ventrículo derecho Powerpoint Templates
arterial de oxígeno Page 41
CAMBIOS RENALES
DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO
vaso constriccion arterial
Produce una reduccion

flujo sanguíneo hacia los glomérulos
flujo sanguíneo al riñon yuxtaglomerulares
Reducción del filtrado glomerular y reabsorción de H2O y Na.

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Aumento de la volemia
Incremento del retorno venoso cardiaco
IAM del ventrículo izquierdo,
incremento de la precarga
Distensión de la aumento de las presiones al final de

fibra miocárdica diástole
La insuficiencia renal aguda es una de las

complicaciones graves del CC, instaurándose
dentro de las primeras 36-72 horas de iniciado
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CAMBIOS HEPATICOS
Células de Kupffer: células

Disminución del flujo fagocitarias responsables de la
sanguíneo al hígado degradación de la hemoglobina.
Hepatocitos: rol importante en el
metabolismo de los nutrientes
Deterioro de las células
hepáticas
Metabolismo de
medicamentos
No hay funciones
metabólicas y fagociticas
Productos de desecho
metabólico (amoniaco, acido
láctico).
El individuo se hace mas
susceptible:
Infecciones,
Aumento de la enzimas
hepáticas (AST, ALT,
Deshidrogenasa láctica),
aumento de las bilirrubinas
Page 44
Tejido muscular y piel
Hipoperfusión del músculo y piel Hiperlactinemia
 Desacople entre excitación-contracción
 El diafragma es uno de los principales músculos

afectados, disminuyendo su actividad y propiciando
insuficiencia respiratoria.
 La piel se torna fría y el llenado capilar disminuye,

debido a la disminución de su irrigación sanguínea.

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Semiología: Anamnesis y
Examen Físico

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Page 47
Diagnóstico
 Radiografía de tórax: permitirá la observación de
imágenes orientadores para un tromboembolismo
pulmonar, cardiomegalia
Gasometría arterial con el fin de verificar el grado de

hipercapnia y acidosis existente
Los exámenes de laboratorio incluirán:
 hemograma completo, pruebas de coagulación

(tiempo de protrombina, TTPA, creatinina,
glucemia, CK-total, CK-MB, electrolitos, NUS

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Page 49
I. Definición
Es una perturbación aguda en la
circulación, que lleva a un desequilibrio
entre la oferta de oxigeno y la demanda en
los tejidos, provocada por una disminución
en el volumen de sangre circulante.
«Anormalidad del sistema

circulatorio que provoca una
perfusión y oxigenación tisular
inadecuada». The American
College of Surgeon, ATLS(

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Criterios Hemodinámicos:
 Hipotensión: presión arterial sistólica inferior a 90

mm de Hg
 Presión arterial media menor a 60 de mm de Hg
 Hipotensión ortostática
 Signos de hipoperfusión tisular o hipoxia,
incluyendo al menos 2 de los siguientes síntomas
clínicos: una puntuación de Glasgow Coma Scale
de menos de 12, la piel moteada, la producción
de orina de menos de 25 ml / h, Llenado capilar
de 3 o más segundos

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Page 52
Epidemiologia y Etiología:
Shock hipovolémico por pérdida plasmática
Hemorragia: Por pérdida de fluidos
Internas Externas
Pancreatitis, oclusión
Internas Externas intestinal, ascitis, edemas
generalizados por
quemaduras
Traumáticas  Pulmonares Vómitos

Rotura de vasos o  Gastrointestinales Diarreas
vísceras macizas Cutáneas por quemaduras
(úlceras, várices), Poliurias (diuréticos, Diabetes)
Complicaciones  Traumatológicas
del embarazo  Renal
(Ectópico),
En ciertos escenarios Free
las heridas por armaTemplates
Powerpoint de fuego, arma blanca y accidentes de
tránsito ocupan uno de los primeros lugares como causa de hemorragias. Page 53
CHOQUE HIPOVOLEMICO
“Hemorrágico”
Trauma Sangrado
Gastrointestinal
Sangrado masivo por Intususcepción

lesión visceral
Ruptura esplénica Esofagitis
Ruptura hepática Gastritis
Sangrado intracraneal Varices
Lesión de grandes vasos Ulcera Duodenal
Hemorragia Mesentérica
Divertículo de Meckel

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RESPUESTA NEUROENDOCRINA Y
METABÓLICA AL TRAUMA
La respuesta inflamatoria sistémica es provocada por la
activación de la cascada de complemento y liberación de
mediadores inflamatorios afines a factor de necrosis tumoral
(TNF-alfa) y varias interleucinas.
Se encuentra mediada por dos mecanismos:
A) Respuesta humoral eferente, cuyo

centro de regulación es el hipotálamo.
B) Estímulos neuronales aferentes que son

integrados a nivel del sistema nervioso
central.

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Eje neuroinmunológico
linfocitaria
Disparo de la respuesta inmunológica
neutrófilos
y desordenada
macrófagos
monocitos
células en liberadoras
Hormonas
Aminas biógenas
sustancias involucradas
ACTH
o Glutamato
o Aspartato
o GABA
o Glicina
o Cetilcolina Page 58
Eje autonómico-adrenal
Liberación de catecolaminas con actividad α y β
Epinefrina
Resistencia Vascular
Norepinefrina
Secuestro de líquidos al cierre del esfínter

precapilar, retención de agua y sodio
Existe una dependencia al consumo de

oxígeno requiriendo mayor aporte
 Hiperglicemia
 Proteólisis
 Gluconeogénesis

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Eje Hipotalamo-Hipofisiario
Mediación de péptidos algógenos (sustancia P)
Estimulan a receptores de sustancias

algógenas (NMDA)
ACTH
Secreción de hormonas ADH
CORTISOL
Inhibición de la actividad insulínica estímulo del glucagón
La consecuencia metabólica es el
bloqueo energético de glucosa,
requiriendo de vías alternas para la
producción de energía, como ciclo
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Cori; en caso de hipoperfusión Page 60
OXIGENODISMINUYE TRANSPORTE DE
OXIGENO8 ml / kg / minse inicia la ISQUEMIA
CELULAR.
AUMENTA LA EXTRACCION DE OXIGENO DE LOS TEJIDOS
El corazón, pulmón y cerebro. Sólo pueden

Piel y tejido muscular
tolerar de 4 a 6 minutos
de 4 a 6 horas
Órganos abdominales toleran entre 45 y
90 minutos
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Page 62
Factores:
 Edad.
 Gravedad de la lesión, con
referencia al tipo y localización
anatómica
 Tiempo transcurrido entre el
traumatismo y el inicio del
tratamiento

Page 63
Critical Care 1999
ASPECTOS ESENCIALES EN LA VALORACIÓN DEL
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
 Reconocimiento rápido de la entidad y de su causa

probable.
 Corrección de la agresión inicial y medidas de
sostén vital.
 Corrección quirúrgica inmediata (si ésta es la
causa).
 Atención de las consecuencias secundarias del
estado de shock.
 Conservación de la funciones de órganos vitales.
 Identificación y corrección de factores agravantes

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DISTRIBUCIÓN TRIMODAL
Mortalidad en trauma presenta tres puntos, llamados
«distribución trimodal» en relación al trauma, severidad y tipo
de lesiones
Presenta de forma inmediata al
Primeros minutos traumatismo
 Lesiones de corazón y grandes vasos

 Traumatismo craneoencefálico
 Lesiones medulares altas
Primeras horas del traumatismo
 Hipovolemia
 Hematoma subdural
 Hipoxia, corresponde al 30% de mortalidad.

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Primeros días o semanas, del traumatismo
Falla orgánica múltiple

Sepsis. 20% de mortalidad

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«TRIADA LETAL». PARTE PRINCIPAL
DE LA FIOSPATOLOGÍA
Acidosis Disminución de la oxigenación tisular
del gasto cardíaco y la anemia
La acidosis metabólica en pacientes con trauma

ocurre primariamente como resultado de:
 Ácido láctico
 Ácido fosfórico
 Aminoácidos inoxidados

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Efectos de la acidosis
Coagulación Depresión de la Arritmias

intravascular contractilidad ventriculares
miocárdica
Por inactivación de
respuesta ionotrópica a
varias enzimas de la
las catecolamina
cascada de la
coagulación.
Prolongación del tiempo

de protrombina y del
tiempo parcial de
tromboplastina.
Page 68
Causa de disfunción plaquetaria mediante
Hipotermia una depresión de la producción de
temperatura dependiente de tromboxano
B2, y una cinética enzimática alterada
Temperatura central por debajo de 35 oC
El índice de cambio térmico en las

vísceras es proporcional a la corriente
sanguínea
Pérdida calórica es directa por conducción

térmica de órganos situados a más de
cinco centímetros de la pie

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Cero biológico
Es el cese de la actividad funcional de un órgano de

acuerdo a la temperatura corporal
 18 a 20°C SNC: Silencio eléctrico en el EEG.

 24°C. Sistema ponto-bulbar suspende su
actividad.
 20°C. Nivel medular.
 25°C. Pérdida de los reflejos fotomotor y
osteotendinoso.
 26°C. Suprarrenales cesan su actividad.
 25°C. Función respiratoria.
 19°C. Se pierde la filtración glomerular y la
absorción intestinal.
 15 y 16°C Para la actividad cardíaca.

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Page 71
Coagulopatía
Imposibilidad de la sangre a una normal coagulación

como resultado de una depleción, dilución o inactivación
de los factores de la coagulación.
Su incidencia en pacientes traumatizados

es un importante predictor de mortalidad
con valores de TP mayores de 14.2
segundos o un tiempo parcial de
tromboplastina superior a 38.4 segundos,
con una trombocitopenia menor de
150,000/μL

Page 72
Semiologia del Schock

Page 73
Page 74
Page 75
CLINICA
HIPOTENSION VARIACION SEGÚN EL

TIPO DE SHOCK
MALA PERFUSION
TISULAR
DISFUNCION DE
ORGANOS
Page 76
Page 77
PRUEBAS DX
QUIMICA CLINICA
EKG
HEMOGRAMA
PRUEBAS DE RX DE TORAX
COAGULACION
PRUEBAS CRUZADAS GASES ARTERIALES
GLUCOSA
CREATININA
HEMO Y
ENZIMAS HEPATICAS
AMILASA UROCULTIVOS
MONITORIZACION HEMODINAMICA
Page 78
MANEJO DEL SHOCK

Page 79
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
• 1. Mantener en lo posible la perfusión a

órganos vulnerables
• 2. Mantener PAM en cifras no menores a

60 mmhg
• 3.Corregir la hipoxemia
Page 80
• 4. Reemplazo del volumen, especialmente en shock
hipovolemico.
• 5. terapia medicamentosa, no son primera opción,

empleada en pctes con hipotensión persistente a pesar
de medidas iniciales
• 6. antibióticos, uso empírico de amplio espectro en

shock séptico.

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TRATAMIENTO
ACTUACION INMEDIATA !!!!

SOPORTE RESPIRATORIO
Permebilidad de la via aérea , ventilación, y
oxigenación adecuados IOT
SOPORTE CIRCULATORIO
Acceso venoso, solns cristaloides y coloides
FARMACOS CARDIOVASCULARES
Adrenalina, noradreanalina, dopamina,
dobutamina
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Page 83

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SINDROME CLINICO asociado a múltiples procesos

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• Vasodilatación Marcada ( Disminucion de R.V.P)

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• Piel Inicialmente caliente , rosada y seca

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• Eritema generalizado y/o urticaria

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– SHOCK SEPTICO : “subgrupo de sepsis en el que profundas

– SIRS : “Sindrome de respuesta inflamatoria sistemica” : 2 de 4

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• Distension de las venas del cuello

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Es la del Gasto Cardiaco y

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 Hipotensión (PAS) 90 mm Hg durante

 índice cardíaco (2,2 L/min por m2)

 Presión de oclusión capilar: 0,15 mmHg

 Presión telediastólica VI mayor 18 mmHg

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Estado IV: pacientes con

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Sodio calcio edema celular

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dependiente de la presión de perfusión

Isquemia cerebral generalizada

Alteraciones en la membrana neuronal

Elevación en el ventrículo izquierdo

Presión atrial izquierda P. Hidrostatica

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Edema pulmonar Disminución de la distensibilidad

Aumento en el espacio muerto fisiológico

Elevación del gradiente de

Hipoxia alveolar Vasoconstricción arteriolas pulmonares

Aumento de la poscarga DIsminución del contenido

DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO

vaso constriccion arterial

Produce una reduccion

Reducción del filtrado glomerular y reabsorción de H2O y Na.

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Incremento del retorno venoso cardiaco

IAM del ventrículo izquierdo,

Distensión de la aumento de las presiones al final de

La insuficiencia renal aguda es una de las

Células de Kupffer: células

Hipoperfusión del músculo y piel Hiperlactinemia

 Desacople entre excitación-contracción

 El diafragma es uno de los principales músculos

 La piel se torna fría y el llenado capilar disminuye,