Acid Base Balance

“A Stewart Approach”

A.M. Setia Putra, SpPD, KIC

 Acid Base

Notasi pH diciptakan oleh seorang ahli kimia dari Denmark yaitu

Soren Peter Sorensen pada thn 1909, yang berarti log negatif dari
konsentrasi ion hidrogen. Dalam bahasa Jerman
disebutWasserstoffionenexponent (eksponen ion hidrogen) dan
diberi simbol pH yang berarti: ‘potenz’ (power) of Hydrogen.
Keseimbangan asam basa
Saya
punya
Normal = 7.40 (7.35-7.45)
hasil
Viable range = 6.80 - 7.80
astrup,
artinya
apa nich?
 Who cares
about acid base
balance…?
 MENGAPA
PENGATURAN pH
SANGAT PENTING ?
 Akibat dari Asidosis Berat
Kardiovaskular Respirasi
Hiperventilasi
Gangguan kontraksi otot jantung Penurunan kekuatan otot nafas dan
menyebabkan kelelahan otot
Dilatasi arteri, konstriksi vena, dan
sentralisasi volume darah Sesak
Metabolik
Peningkatan tahanan vaskular paru Peningkatan kebutuhan metabolisme
Penurunan curah jantung, tekanan Resistensi insulin
darah arteri, dan aliran darah hati dan Menghambat glikolisis anaerob
ginjal Penurunan sintesis ATP
Hiperkalemia
Sensitif thd reentrant arrhythmia dan
Peningkatan degradasi protein
penurunan ambang fibrilasi ventrikel
Otak
Menghambat respon kardiovaskular Penghambatan metabolisme dan
terhadap katekolamin regulasi volume sel otak
Koma

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:

Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
 AKIBAT DARI ALKALOSIS BERAT
Kardiovaskular
Konstriksi arteri
Penurunan aliran darah koroner
Penurunan ambang angina
Predisposisi terjadinya supraventrikel dan ventrikel
aritmia yg refrakter
Respirasi
Hipoventilasi yang akan menjadi hiperkarbi dan
hipoksemia
Metabolic
Stimulasi glikolisis anaerob dan produksi asam organik
Hipokalemia
Penurunan konsentrasi Ca terionisasi plasma
Hipomagnesemia and hipophosphatemia
Otak
Penurunan aliran darah otak
Tetani, kejang, lemah delirium dan stupor

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:

Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
Efek pH dan CO2 terhadap oksigenasi jaringan

Tn A; Tn B;
pH 7.5 Inhibited pH 6.9
Sat O2 99% Unloading Sat O2 89%

P50

Better
Unloading
 Hendersen-Hasselbalch

Regulasi asam basa diatur melalui proses di:

1. Ginjal dengan cara mempertahankan [HCO3-] sebesar
24 mM
2. Mekanisme respirasi dengan cara mempertahankan
tekanan parsial CO2 arteri (PaCO2) sebesar 40 mHg
 [HCO -] HCO
Normal
GINJAL
BASA
3
HCO 3
3

pH = 6.1 + log Kompensasi

Normal PARU
pCO2
ASAM CO
CO22
 1. Change in
Metabolic disturbance

2. Change after
Renal compensation for
Respiratory disturbance
[ HCO3-]
pH = 6.1 + log
0.03 x pCO2
1. Change in
Respiratory disturbance

2. Change after
Respiratory compensation for
Renal disturbance
 Diagram Davenport
50
PCO2 = 80 40

40
pH = 6.1 + Ginjal
Paru
 7.2 / 80 / 30
[ HCO3- ]

B
30 20

A  7.4 / 40 / 24

20
Normal C  7.6 / 20 / 18

10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
pH
 Gangguan asam-basa primer

pH pH

Asidosis Respiratori Alkalosis Respiratori

pH pH

Asidosis Metabolik Alkalosis Metabolik

 Diagnosis menggunakan nilai asam basa serum:
Davenport Diagram
50
PCO2 = 80 40
Henderson- Hasselbalch:
40
pH = pK + log [HCO3-]
s PCO2
Asidosis
[ HCO3- ]

Respiratori Alkalosis
30 Metabolik 20 atau,

Normal pH = 6.1 + Ginjal

20 Paru
Asidosis
Metabolik Alkalosis
Respiratori
10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
pH
RESPON KOMPENSASI
 Alkalosis Respiratori
50
PCO2 = 80 40

40
Penyebab:
[ HCO3- ]

1) Nyeri
2) Histerik
30 20 3) Hipoksia
Normal
Alkalosis
Respiratori
20
kompensasi =  [HCO3-]
Alkalosis
Respiratori
terkompensasi
10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
pH
 Asidosis Respiratori
50
PCO2 = 80 40

kompensasi
40 =  [HCO3-]
Asidosis Penyebab:
Respiratori 1) PPOK, gagal jantung
terkompensasi kronik, bbrp penyakit
[HCO3-]

paru
30 20 2) Obat anestesi

Asidosis
Respiratori
20

10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
pH
 Metabolic Alkalosis
50
PCO2 = 80 40

40
kompensasi = PCO2 Alkalosis
Metabolik Penyebab:
terkompensasi
[ HCO3- ]

1) Intake basa >>

2) Kehilangan asam
Alkalosis
20 (muntah, penyedotan
30 Metabolik lambung)

20

10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
pH
 Metabolic Asidosis
50
PCO2 = 80 40

40 Penyebab:
1) Kehilangan basa
(eg. diare)
[ HCO3- ]

2) Akumulasi asam
(diabetes, gagal ginjal)
30 20 3) Asidosis Tubular Ginjal

Asidosis
20 Metabolik

Asidosis
Metabolik
kompensasi =  PCO2 terkompensasi
10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
pH
 Kompensasi ginjal terhadap asidosis resp. kronik

PPOK

Kompensasi ginjal & paru terhadap asidosis non ginjal

Keto/Laktat
asidosis
 Normal
 
ANION GAP AG AG = 10-15

Na HCO-3 25

145
Electroneutrality K Cl 105

Penambahan H+ Cl- Penambahan H+ A-

Kehilangan HCO3-
Metabolic acidosis

AG = 15 (normal) AG = 25 (incl A-)

HCO-3 15
Na Na HCO-3 15
145 145
K Cl K Cl
115  105

Normal AG  ASIDOSIS Peningkatan AG  ASIDOSIS

HIPERKLOREMIK LAKTAT/KETO/SALISILAT
DLL
 BE = (1 - 0.014Hgb) (HCO3 – 24 + (1.43Hgb + 7.7) (pH - 7.4)`

50
PCO2 = 80 40

40
Base Excess/
[HCO3-]

Alkalosis

30
Metabolik
20 Base Deficit
Base Excess

Normal
20 Base Defisit

Asidosis
Metabolik
10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
pH
 RANGKUMAN GANGGUAN
KESEIMBANGAN ASAM BASA
TRADISIONAL
DISORDER pH PRIMER RESPON
KOMPENSASI
ASIDOSIS  HCO3-  pCO2 
METABOLIK
ALKALOSIS  HCO3-  pCO2 
METABOLIK
ASIDOSIS  pCO2  HCO3- 
RESPIRATORI
ALKALOSIS  pCO2  HCO3- 
RESPIRATORI
Now for something new…

HOW TO UNDERSTAND ACID-

BASE
A quantitative Acid-Base Primer
For Biology and Medicine
Peter A. Stewart
Edward Arnold, London 1981
Menurut Stewart ;

pH atau [H+] DALAM PLASMA

DITENTUKAN OLEH

DUA VARIABEL

Menentukan
VARIABEL VARIABEL
INDEPENDEN DEPENDEN

Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.

 VARIABEL INDEPENDEN

CO2 STRONG ION DIFFERENCE WEAK ACID

pCO2 SID Atot

Controlled by the The electrolyte The protein
respiratory system composition of the concentration
blood (controlled by (controlled by the liver
the kidney) and metabolic state)
 CO2
OH- + CO2  HCO3- + H+
CA

• Rx dominan dari CO2 adalah rx absorpsi OH- hasil

disosiasi air dengan melepas H+.
• Semakin tinggi pCO2 semakin banyak H+ yang
terbentuk.
• Ini yg menjadi dasar dari terminologi “respiratory
acidosis,” yaitu pelepasan ion hidrogen akibat 
pCO2
 STRONG ION DIFFERENCE

Definisi: Strong Ion Difference adalah ketidakseimbangan

muatan dari ion-ion kuat.

SID: adalah jumlah konsentrasi basa kation kuat dikurangi

jumlah dari konsentrasi asam anion kuat.

Untuk definisi ini semua konsentrasi ion-ion diekspresikan

dalam ekuivalensi (mEq/L).
 STRONG ION DIFFERENCE
Gamblegram
Mg++
Ca++
K+ 4
SID

[Na+] + [K+] + [kation divalen] - [Cl-] - [asam organik kuat-]

Na+
140 Cl-
102

[Na+] + [K+] - [Cl-] = [SID]

140 mEq/L + 4 mEq/L - 102 mEq/L = 42 mEq/L

KATION ANION
 Hubungan antara SID, H+ & OH-

[H+] [OH-]
Konsentrasi [H+]

Asidosis Alkalosis

SID
(–) (+)
Dalam cairan biologis (plasma) dgn suhu 370C, SID hampir
selalu positif, biasanya berkisar 30-40 mEq/Liter
John A Kellum,
Determinants of
blood pH in
health and
disease, Crit
Care 2000, 4:6–
14.
 WEAK ACID

[Protein H] [Protein-] + [H+]

disosiasi
Kombinasi protein dan posfat disebut asam
lemah total (total weak acid)  [Atot].
Reaksi disosiasinya adalah:

[Atot] (KA) = [A-].[H+]

 WEAK ACID
Gamblegram
Mg++
Ca++
K+ 4 HCO3-
24 SID
Weak acid
(Alb-,P-)

Na+
140
Cl-
102

KATION ANION
 DEPENDENT VARIABLES

H+ HCO3-

OH- AH

CO3= A-
INDEPENDENT VARIABLES DEPENDENT VARIABLES

Strong Ions
Difference

pCO2 pH

Protein
Concentration
 PRINSIP-PRINSIP UMUM
PENDEKATAN STEWART
• Hukum kekekalan massa (Law of Mass):
– Jumlah dari suatu zat/substansi akan selalu
konstan kecuali ditambahkan atau dikurangi dari
luar, atau dibuat/dirusak oleh suatu reaksi kimia.
• Netralitas elektrik (Electroneutrality):
– Semua larutan sejati mempunyai muatan listrik
yang netral, dimana konsentrasi total kation harus
sama dengan konsentrasi anion
 iones (+) =  iones (-)

Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.
 Konsep larutan encer
(Aqueous solution)

• Semua cairan dalam tubuh manusia mengandung

air, dan air merupakan sumber [H+] yang tidak
habis-habisnya
• [H+] ditentukan oleh disosiasi air (Kw), dimana
molekul H2O akan berdisosiasi menjadi ion-ion H3O+
dan OH-
MOLEKUL AIR DAN PRODUK DISOSIASINYA
(auto-ionisasi air)

disosiasi
+
Sebenarnya, H+ di dalam larutan berada dalam bentuk H3O+
+
+ H H

O
H O H+
+ - + -
+H H
O

H
+
-
O

H H
+ +
OH-
 Elektrolit = Ion-ion

Ion-ion kuat Ion-ion lemah

(Strong ions) (Weak ions)

• Semua ion kuat akan terdisosiasi sempurna jika berada didalam larutan.
• Karena selalu berdisosiasi ini maka ion-ion kuat tersebut tidak
berpartisipasi dalam reaksi-reaksi kimia, perannya dalam kimia
asam basa hanya pada hubungan elektronetraliti.
 Elektrolit = Ion-ion

Ion-ion kuat Ion-ion lemah

(Strong ions) : (Weak ions) :

Substansi yang terdisosiasi Substansi yang hanya sebagian

sempurna di dalam suatu terdisosiasi dalam suatu larutan,
larutan   Albumin, Posfat, H2CO3

Kation; Na+,K+,Mg+,Ca++
Anion; Cl-,SO4-,PO4=
,laktat,keto.
• Strong ions/electrolyte:

Substance that exist as essentially

completely dissociated in aqueous solution,

H3 O+ K+ Lactate- OH-
Na+
H3 O+ H3 O+
Ca++ OH- H3 O +
SO4-2 Cl-
OH - Mg+
OH-

 KA > 10–4 Eq/L

• Weak ions/electrolyte:

Substance that are only partially dissociated in

aqueous solution,

Phosphate- Albumin-

H3O+ OH-

CO2

 KA between 10–4 and 10-12 Eq/L

 MENGAPA DISEBUT ION KUAT DAN LEMAH ?

100
80
70
60
50 pK
40
30
20
10

2 3 4 5 6 7 8 9
pH
Suatu ion dikatakan kuat atau lemah tergantung dari pKnya (pH, dimana 50%
dari substansi tsb terdisosiasi). Mis; pK Lactate 3.9 (berarti, pada pH normal,
hampir 100% laktat terdisosiasi ). H2CO3 dan Alb disebut asam lemah karena
pada pH normal hanya 50% substansinya terdisosiasi.
Bagaimana jika ion-ion kuat
berada dalam air……
 Garam solid
-
+ +
+ -
Na+
-+ +
+ +
+ + + +
- - + + +
+-
+ -+
- +
-
+ +
-
+ +
Ion-ion kuat akan berdisosiasi
di dalam air (plasma)
Cl- Na+

Reaksi hidrasi ion-ion kuat

 Jika larutan mengandung ion Cl- >>  H3O+ >>  asam
Reaksi hidrasi ion-ion Na dan Cl
Jika larutan mengandung ion Na+ >>  OH- >>  basa
Elektrolit merupakan faktor kunci dalam keseimbangan asam basa

OH-
H+ H3 O+ H+
O-
OH- H+
H+ H+ O-
O-
H+ H+ H+
H+
O- O- H+ Cl-
H+
Na+ H+ H+
H+ H+ H+
H+ O- O-
O- O-
H+ H+ H+
OH- OH- H+
Perubahan yang terjadi pada pH atau [H+] bukan
sebagai akibat dari penambahan atau
pengurangan H+, namun semata-mata akibat dari
disosiasi dari air…
 [H+]
[OH-]

Neutral Acidic Basic

[H+] = [OH-] [H+] >[OH-] [H+] < [OH-]

Basa:
Asam: adalah
adalah
zat zat
yangyang
ketika
ketika
ditambahkan
ditambahkan
ke dalam
kelarutan
dalamakan
larutan,
menurunkan
akan
menyebabkan peningkatan
konsentrasi [H+]
konsentrasi [H+]
 DISSOCIATION & ASSOCIATION
OF PURE WATER
Perubahan CO2

H20 H3O+ + OH

Perubahan SID Perubahan Atot

 DI DALAM PLASMA :

[Na+] + [K+] - [Cl-] = [SID]

[Atot] (KA) = [A-].[H+]

[2H2O] Kw . [H+][OH-]
CA
OH- + CO2  H2CO3  HCO3-  CO3= + H+
 DI DALAM PLASMA :

H3O+ = H+ = 40 nEq/L K
Mg HCO3-  SID
Ca HCO3 = 24 SID n
HCOAlb
-  SID 
3
P
Alb
Laktat/keto=UA
P
Na Alb
P
140 Keto/laktat
Asidosis
hiperkloremi
asidosis
CL
Cl
Cl
95
115
102
Alkalosis
hipokloremi

KATION ANION
 Patofisilogi Gangguan
Keseimbangan Asam Basa

Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base

disturbances in patients with critical illness. In:Critical Care
Nephrology. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The Netherlands,
1998. pp 279-296.Ronco C, Bellomo R (eds).
Magder S. Pathophysiology of metabolic
acid-base disturbances in patients with
critical illness.In: Critical Care Nephrology. Pembuluh darah
Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The
Netherlands, 1998. pp 279-296.Ronco C,
Bellomo R (eds).

SID cairan lambung SID plasma 

H+ Na+ Na+
< / () ; asam Alkalosis
Cl Na
Cl- Cl- Cl- Na+
Na Cl-
Cl
Cl-
Cl- Na+ Na+ Na+
Muntah, penyedotan
Lambung, sekresi EF >> Pancreas
Cl-
 Cl  Empedu
Na+ Na+
Na+
H+ SID plasma -
Cl- Asidosis
Cl- Cl
SID cairan Na+
intestinal normal Cl- Jejunum
Cl- Cl- Cl- Na
Na+

Na+
Na+
SID plasma
Na+ normal
Na
Cl
Diare:  Na 
Bagaimana Tubuh
Mengatur PH
Regulasi Ph dan mekanisme kompensasi

Rapid regulation Chronic control

(short-term) (long-term)
 SID 
PaCO2 
Cl
Anaerobik met Na SO4
Cl4
PO
(syok, MODS), DM pH  

Kompensasi akut hiperventilasi

Kompensasi kronik
Laktat- / keto-
CO2
SID
Retensi Cl-, SO4,PO4=

Amoniagenesis 
NH4
Gagal ginjal, Sintesis Alb <<
Cl
infus NaCl
Hipokloremi
NH4Cl
Hipoalbumin

pH n
 Regulasi pH pasien PPOK
Alfaro T,Torras R, Ibanez J, Palacios L., A physical-chemical analysis of the acid-
base response to chronic obstructive pulmonary disease. Can J Physiol Pharmacol
1996 Nov;74(11):1229-35

paCO2 < 40 paCO2 40-50 paCO2 > 50

pH

SID/HCO3

Ratio Na:Cl

Group 1 Group 2 Group 3

 Regulasi pH pasien PPOK

pH n pH PCO2
Kompensasi

SID
Sintesis Alb <<..? PPOK

NH4
Absorpsi Cl  
Cl

NH4Cl  Hipokloremi
Hipoalbumin..?
 Volume dan komposisi elektrolit cairan gastrointestinal
From Miller, Anesthesia, 5th ed,2000.

24 h vol. Na+ K+ (mEq/L) Cl- HCO3-

(mL) (mEq/L) (mEq/L) SID

Saliva 500-2000 6 25 13 18

Stomach 1000-2000 80 15 115 -20

Pancreas 300-800 140 7.5 80 67.5

Bile 300-600 140 7.5 110 37.5

Jejunum 2000-4000 130 7.5 115 22.5

Ileum 1000-2000 115 5 92.5 27.5

Colon - 60 30 40 -
 The kidneys are the most
important regulators of SID
for acid-base purposes.

Cl-

NH4CL
Sirker AA et al. REVIEW. Acid base physiology: the ‘traditional’ and the
‘modern’ approaches. Anaesthesia, 2002, 57, pages 348-356
 Cl-
Cl-

NH4Cl
Boron & Boulpaep, Medical Physiology,ch 38, 2003.
 Alkalosis

Boron & Boulpaep, Medical Physiology,ch 38, 2003.

Perbandingan komposisi elektrolit urin dan plasma From

Ion-ion (mEq/l) Urine Plasma

Na+ 147.5 138.4

K+ 47.5 4.4

Cl- 153.3 106

HCO3- 1.9 27

MARTINI, Fundamentals of Anatomy and Physiology; 5 th ed,2001

 Effects of diuretics on urine composition
Volume pH Sodium Potassium Chloride Bicarbonate
(ml/min) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l)
No drug 1 6.4 50 15 60 1

Thiazide diuretics 13 7.4 150 25 150 25

Loop diuretics 8 6.0 140 25 155 1

Osmotic diuretics 10 6.5 90 15 110 4

Potassium-sparing 3 7.2 130 10 120 15

diurtics
Carbonic anhydrase 3 8.2 70 60 15 120
inhibitors

Source: adapted from Tonnesen AS, Clincal pharmacology and use of diuretics. In: Hershey SG,
Bamforth BJ, Zauder H, eds, Review courses in anesthesiology. Philadelphia: Lippincott, 1983; 217-226
KLASIFIKASI
ASIDOSIS ALKALOSIS
I. Respiratori  PCO2  PCO2

II. Nonrespiratori (metabolik)

1. Gangguan pd SID

a. Kelebihan / kekurangan air  [Na+],  SID  [Na+],  SID

b. Ketidakseimbangan anion
kuat:
i. Kelebihan /kekurangan Cl-  [Cl-],  SID  [Cl-],  SID

ii. Ada anion tak terukur  [UA-], SID

2. Gangguan pd asam lemah

i. Kadar albumin  [Alb]  [Alb]

ii. Kadar posphate  [Pi]  [Pi]

Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in

critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Turun
Alkalosis Turun kekurangan Hipo

Asidosis Meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

Fencl V, Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51

 RESPIRASI
pCO2 berbanding terbalik terhadap pH

pCO2 pH
HOMEOSTASIS
40-45 mmHg 7.35-7.45

Acidosis Alkalosis
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis Turun kekurangan Hipo turun

Acidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

KEKURANGAN AIR - WATER DEFICIT
Diuretic
Diabetes Insipidus
Evaporasi

Plasma Plasma

Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 102 mEq/L
SID = 38 mEq/L 140/1/2 = 280 mEq/L
102/1/2 = 204 mEq/L
1 liter SID = 76 mEq/L ½ liter

SID : 38  76 = alkalosis
ALKALOSIS KONTRAKSI
KELEBIHAN AIR - WATER EXCESS

Plasma

1 Liter 140/2 = 70 mEq/L

Na+ = 140 mEq/L H2O 102/2 = 51 mEq/L
Cl- = 102 mEq/L SID = 19 mEq/L
SID = 38 mEq/L 1 liter 2 liter

SID : 38  19 = Acidosis
ASIDOSIS DILUSI
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis turun kekurangan Hipo turun

Acidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

GANGGUAN PD SID:
Pengurangan Cl-

Plasma

Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 95 mEq/L
SID = 45 mEq/L
2 liter

SID  ALKALOSIS
ALKALOSIS HIPOKLOREMIK
 GANGGUAN PD SID:
Penambahan/akumulasi Cl-

Plasma

Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 120 mEq/L
SID = 20 mEq/L 2 liter

SID  ASIDOSIS
ASIDOSIS HIPERKLOREMIK
 PLASMA + NaCl 0.9%

Plasma NaCl 0.9%

Na+ = 140 mEq/L Na+ = 154 mEq/L

Cl- = 102 mEq/L Cl- = 154 mEq/L
SID = 38 mEq/L 1 liter SID = 0 mEq/L 1 liter

SID : 38 
ASIDOSIS HIPERKLOREMIK AKIBAT
PEMBERIAN LARUTAN Na Cl 0.9%

Plasma

= Na+ = (140+154)/2 mEq/L= 147 mEq/L

Cl- = (102+ 154)/2 mEq/L= 128 mEq/L

SID = 19 mEq/L 2 liter

SID : 19  Asidosis
PLASMA + Larutan RINGER LACTATE

Plasma Ringer laktat

Laktat cepat
dimetabolisme

Cation+ = 137 mEq/L

Na+ = 140 mEq/L Cl- = 109 mEq/L
Cl- = 102 mEq/L Laktat- = 28 mEq/L
SID= 38 mEq/L 1 liter SID = 0 mEq/L 1 liter

SID : 38
 Normal pH setelah pemberian
RINGER LACTATE

Plasma

= Na+ = (140+137)/2 mEq/L= 139 mEq/L

Cl- = (102+ 109)/2 mEq/L = 105 mEq/L
Laktat- (termetabolisme) = 0 mEq/L
2 liter
SID = 34 mEq/L

SID : 34  lebih alkalosis dibanding jika

diberikan NaCl 0.9%
Rapid Saline Infusion Produces Hyperchloremic Acidosis in
Patients Undergoing Gynecological Surgery.
(Scheingraber et al.: Anesthesiology 1999, 90)

NaCl 0.9% Lact.

(n = 12) Ringer’s (n =
12)

Time of infusion (min) 135 ± 23 138 ± 20

Volume after 120 min 71 ± 14 67 ± 18

(ml/kg)
Estimated blood loss 962 ± 332 704 ± 447
(ml)
Urine output (ml) 717 ± 459 1 075 ± 799
 NaCl 0.9% Lactated Ringer ’s
0 min 120 min 0 min 120 min

Bicarbonate 23.5 ± 18.4 ± 23.3 ± 23.0 ±

(mM) 2.2 2.0 2.0 1.1

Anion gap 16.2 ± 11.8 ± 15.8 ± 12.5 ±

(mM) 1.2 1.4 1.4 1.8

Chloride 104 115 104 106

(mM) Scheingraber et al., Anesthesiology 90 (1999)
 NaCl 0.9%
Lactated Ringer’s
7.50 pH 50 CO2
7.45 # # # 46

7.40 42

mmHg
7.35 38

7.30 * 34
*
7.25 * * 30

7.20 26
0 30 60 90 120 min 0 30 60 90 120 min

4 Base excess 3.0 Lactate

# #* #* #*
# # 2.5
0
2.0 #*
mmol/l

mmol/l
-4 1.5
*
1.0
-8 *
* 0.5
*
-12 0.0
0 30 60 90 120 min 0 30 60 90 120 min

* P<0.05 intragroup Scheingraber et al., Anesthesiology 90 (1999)

# P<0.05 intergroup
 NaCl 0.9%
Lactated Ringer’s
148 Natrium Klorida
120
#*
#*
#* #* 115 #*
144 #* #*

mmol/l
#*
mmol/l

110
140 105
* * *
*
* * 100
136 *
0 30 60 90 120 min 0 30 60 90 120 min

45 17.5
Kalkulasi SID Prot-
*
40 15
* * *
mmol/l

#* 12.5 *
* #*
35
mmol/l *
* 10 *
* *
30 *
* 7.5
*
25
0 30 60 90 120 min 0 30 60 90 120 min

* P<0.05 intragroup Scheingraber et al., Anesthesiology 90 (1999)

# P<0.05 intergroup
 MEKANISME PEMBERIAN NA-
BIKARBONAT PADA ASIDOSIS

Plasma;
Plasma + NaHCO3
asidosis
hiperkloremik

25 mEq
NaHCO3 HCO3 cepat
Na+ = 140 mEq/L Na+ = 165 mEq/L dimetabolisme
Cl- = 130 mEq/L Cl- = 130 mEq/L
SID =10 mEq/L 1.025 SID = 35 mEq/L
1 liter
liter

SID  : 10  35 :  Alkalosis, pH kembali normal  namun mekanismenya bukan

karena pemberian HCO3- melainkan karena pemberian Na+ tanpa anion kuat yg
tidak dimetabolisme seperti Cl- sehingga SID   alkalosis
Efek Pemberian Bicarbonat:

Reaksi pembentukan karbonat

CO2 + H2O  HCO3- + H+ [HCO3- ]  [CO32-] + [H+]

Dalam keadaan alkalosis /[H+]   reaksi ke kanan  [CO32-] 

1. [CO32-] + [Ca2-]  [CaCO3]  hipokalsemia akut; sensitifitas

membran sel   tetany, hyperexcitability of muscles, sustained
contraction, & gangguan kontraksi otot jantung.
2. Retensi CO2 sbg kompensasi alkalosis akut
3. Kurva disosiasi oksigen bergeser ke kanan  hipoksia sel

[HCO3- ]  [CO32-] + [H+]

Sebaliknya, dalam keadaan asidosis /[H+]   reaksi ke kiri  [CO32-] 

Pada asidosis kronik; [CO32-]  pembentukan CaCO3 <<  integritas

tulang terganggu  osteoporosis
 UA = Unmeasured Anion:
Laktat, acetoacetate, salisilat, metanol dll.

K K HCO3- SID 
HCO3- SID
Keto-

A- A-

Na+ Na+

Cl- Cl-
Lactic/Keto asidosis

Normal Ketosis
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis turun kekurangan Hipo turun

Asidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

 GANGGUAN PD ASAM LEMAH:
Hipo/Hiperalbumin- atau P-

K K HCO3 SID K
HCO3 SID HCO3 SID
Alb-/P-
Alb-/P-  Alb/P 

Na Na Asidosis Na Alkalosis
hiperprotein/ hipoalbumin
Cl Cl
hiperposfatemi Cl /hipoposfate
mi

Normal Acidosis Alkalosis

 PENILAIAN ANALISA GAS DARAH
MENGGUNAKAN KOMBINASI BASE
EXCESS DAN STEWART
Nilai2 yg diperlukan:
1. AGD (BE)
2. Natrium
3. Klorida
4. Albumin

Story DA, Bellomo R. Hendersen-Hasselbach vs Stewart: Another Acid-Base

Controversy; Review Article, Crit Care & Shock (2002)2:59-63
 BE = (1 - 0.014Hgb) (HCO3 – 24 + (1.43Hgb + 7.7) (pH - 7.4)`

50
PCO2 = 80 40

40
Base Excess/
[HCO3-]

Alkalosis

30
Metabolik
20 Base Deficit
Base Excess

Normal
20 Base Defisit

Asidosis
Metabolik
10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
pH
 Base Excess
• Definisi: Jumlah asam kuat (strong acid mis; HCl)
yang dibutuhkan untuk menormalkan pH darah
(7.40)
• Dengan asumsi oksigenasi 100%, suhu 37oC, dan
pCO2 40 mmHg.
Normal = 0

• Digunakan untuk meng-kalkulasi komponen metabolik

yang berperan pada gangguan asam basa
 Strong Ion Difference
Mg++
Ca++

K+ 4
HCO3- SID = HCO3- + A-

A-
Remember,
(Alb-,P-) SID = strong cations – strong anions.
Na+ It indirectly measures weak ions (HCO3 and A-).
140 Cl- [Just for the record, HCO3 + A- was called “Buffer
102 Base” as far back as the 1950’s – SID was “invented”
by Stewart in 1980.]

Nilai HCO3 didapat dari Henderson-Hasselbach jika kita

mengetahui nilai pCO2 dan pH (dihitung oleh mesin).
Nilai A- didapat dari nilai Alb/posfat & pH
 Base Excess calculations
Calculated the same way, in practice, as SID:
Buffer Base = HCO3- + A-

BE = Buffer Base – “expected buffer base”

(expected if pH = 7.4 and pCO2 = 40)
 Fencl-Stewart

Fencl & Stewart basically said that BE had some virtues, but
that it missed the beautiful things of the strong ion theory –
and that you could apply the strong ion concepts to Base
Excess and pick disorders you might have missed otherwise.
KOMBINASI BE & STEWART

UA = BE – [(efek Na + efek Cl) + efek Alb]

Blood Gas Analysis Efek SID

 Fencl-Stewart corrections!!
Balasubramanyan; Critical Care Medicine (1999)

BE caused by free water (BEfw) = 0.3 * (Na – 140)

BE caused by changes in Cl- (BEcl) = 102 – (Cl * 140/Na)
BE caused by changes in albumin (BEalb)= 3.4*(4.5 - albumin)
BEnet = BEfw + BEcl + BEalb + BEUA [ua = unmeasured anions]
BEUA = BEnet – (BEfw + bEcl + BEalb)

If there were no abnormalities in sodium, choride,

albumin, or unmeasured anions, then BE would be
equivalent to BEUA.
 BASE EXCESS DAN STEWART

(a) Free water

 0.3 x (Na-140)
(b) Chloride effect
 102-(Cl x 140/Na)
(c) Albumin effect
 (0.148 x pH - 0.818) (42-[alb])
 UA = BE – [(a) + (b) + (c)] mEq/L

Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients with critical illness.

In: Critical Care Nephrology.Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The Netherlands, 1998. pp 279-296.
Ronco C, Bellomo R (eds).
 BASE EXCESS DAN STEWART

– BE from the Blood Gas Machine

– SID effect, mEq/l = A + B
• A. Free Water effect on Na+
= 0.3 x ([Na+] – 140)
• B. Corrected Cl- effect
= 102 – ([Cl-] x 140/[Na+])
– Total weak acids effect, mEq/l
= 0.123 x pH - 0.6310 x (42 - [Albumin])
UA effect = BE ef – SID ef – ATot ef

Story DA, Bellomo R. Hendersen-Hasselbach vs Stewart: Another Acid-Base

Controversy; Review Article, Crit Care & Shock (2002)2:59-63
 BASE EXCESS DAN STEWART
(a) Free water
 0.3 x (Na-140)
Jika +  efek alkalinisasi
(b) Chloride effect Jika -  efek asidifikasi
 102-(Cl x 140/Na)
(c) Albumin effect
 (0.148 x pH - 0.818) (42-[alb])
 UA = BE – [(a) + (b) + (c)] mEq/L
Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients with critical illness.
In: Critical Care Nephrology.Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The Netherlands, 1998. pp 279-296.
Ronco C, Bellomo R (eds).
 Kasus 1:
7.25 / 30 / -10 / 14
Na 140; Cl 112; Alb 4
(a) Free water effect:
 0.3 x (140-140) = 0
(b) Chloride effect
 102-(112) x 140/140) = - 10
(c) Albumin effect
 (0.148 x 7.25 - 0.818) (42-[40]) = 0.5
 UA = - 10 – [(0) + (-10) + (0.5)] mEq/L = - 0.5
 BASE EXCESS DAN STEWART

150

140 7.25 / 30 / -10 / 14 HCO3-

Efek asidifikasi Cl- -10

Alb
112
 BE -10 Alb
102

Na+ HCO3- Cl-

 Kasus 2:
7.48 / 45 / +10 / 34
Na 150; Cl 102; Alb 4
(a) Free water effect:
 0.3 x (150-140) = 3
(b) Chloride effect
 102-(102 x 140/150) = 6.8
(c) Albumin effect
 (0.148 x 7.25 - 0.818) (42-[40]) = 0.5
 UA = 10 – [(3) + (6.8) + (0.5)] mEq/L = - 0.3
 BASE EXCESS DAN STEWART
Efek alkalinisasi hipernatremi
+10  BE +10
150

140 HCO3-

Alb
Alb

Na+ HCO3- Cl-

 Kasus 3 (severe sepsis):
7.42 / 35 / 100 / -2 / 21 ; Menurut H-H  normal
Na 140; Cl 102; Alb 1.8
(a) Free water
 0.3 x (140-140) = 0
(b) Chloride effect
 102-(102 x 140/140) = 0
(c) Albumin effect
 (0.148 x 7.42 - 0.818) (42-[18]) = 6.7
 UA = - 2 – [(0) + (0) + (6.7)] mEq/L = - 8.7
 BASE EXCESS DAN STEWART

140 SID 
BE astrup = - 8.7 + 0 = - 8.7 SID  normal
UA =- 8.7
BE astrup = - 8.7 + 6.7 = - 2 Efek asidifikasi
Efek alkalinisasi dari UA = Alb
- 8.7 laktat  - 8.7
Alb
hipoalb  + 6.7 normal
hipoalbumin
102

Na+ HCO3- Cl-

KESIMPULAN
TERIMA KASIH
Hendersen-Hasselbalch