ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

DENGAN GANGGUAN PENYAKIT

TROPIS DAN ENDEMIS DHF

DWIYANTI PRA S
NOVITA SARI
 Pengertian
Demam berdarah dengue (dengue
haemorrhagic fever, selanjutnya disingkat DHF)
ialah penyakit yang terdapat pada anak dan
dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot
dan sendi, yang biasanya memburuk setelah dua
hari pertama.
 Etiologi
• Penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue
dari kelompok Arbovirus B,yaitu arthropod-
borne virus atau virus yang disebabkan oleh
artropoda. Virus ini termasuk genus flavivirus
dari family flaviviridae. (Widoyono 2008)
• David Bylon (1779) melaporkan bahwa
epidemiologi dengue di battavia disebabkan
oleh tiga faktor utama: yaitu virus, manusia
dan nyamuk. (Widoyono 2008)
Ciri-ciri nyamuk Aedes aegypti adalah:
• Sayap dan badannya belang-belang atau bergaris-garis
putih,
• Berkembang biak di air jernih yang tidak beralaskan tanah
seperti bak mandi, WC, tempayan, drum, dan barang-
barang yang menampung air seperti kaleng, dan bekas, pot
tanaman air, tempat minum burung, dan lain-lain,
• Jarak terbang ± 100m,
• Nyamuk betina bersifat ‘multiple biters’ (menggigit
beberapa orang karena sebelum nyamuk tersebut kenyang
sudah berpindah tempat),
• Tahan dalam suhu panas dan kelembapan tinggi.
• (Widoyono 2008)
 Patofisiologis
• Virus dengue yang telah masuk ke tubuh penderita
akan menimbulkan viremia (infeksi virus dengue). Hal
tersebut menyebabkan pengaktifan komplement
sehingga terjadi komplekimun Antibodi – virus.
Pengaktifan tersebut akan membentuk dan
melepaskan zat (C3a, C5a, bradikinin, serotinin,
trombin, Histamin), yang akan merangsang PGE2
(Prostaglandin E2) di Hipotalamus sehingga terjadi
termoregulasi instabil yaitu hipertermia yang akan
meningkatkan reabsorbsi Na+ dan air sehingga terjadi
hipovolemi. Hipovolemi juga dapat disebabkan
peningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah
menyebabkan kebocoran plasma. (Elyas 2013)
 Lanjutan.......
• Adanya komplek imun antibodi – virus juga
menimbulkan Agregasi trombosit sehingga terjadi
gangguan fungsi trombosit, trombositopeni,
coagulopati. Ketiga hal tersebut menyebabkan
perdarahan berlebihan yang jika berlanjut terjadi
shock dan jika shock tidak teratasi terjadi Hipoxia
jaringan dan akhirnya terjadi Asidosis metabolik.
Asidosis metabolik juga disebabkan karena
kebocoran plasma yang akhirnya tejadi
perlemahan sirkulasi sistemik sehingga perfusi
jaringan menurun jika tidak teratasi terjadi
hipoxia jaringan. (Elyas 2013)
 Lanjutan...
• Masa virus dengue inkubasi 3-15 hari, rata-rata 5-8 hari. Virus
hanya dapat hidup dalam sel yang hidup, sehingga harus
bersaing dengan sel manusia terutama dalam kebutuhan
protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya
tahan tubuh manusia sebagai reaksi terhadap infeksi dan
terjadi:
1. Aktivasi sistem komplemen sehingga dikeluarkan zat
anafilaktosin yang menyebabkan peningkatan permiabilitas
kapiler sehingga terjadi perembesan plasma dari ruang
intravaskular ke ekstravaskular.
2. Agregasi trombosit menurun, apabila kelainan ini berlanjut
akan menyebabkan kelainan fungsi trombosit sebagai
akibatnya akan terjadi mobilisasi sel trombosit muda dari
sumsum tulang dan
3. Kerusakan sel endotel pembuluh darah akan merangsang
atau mengaktivasi faktor pembekuan.
 Lanjutan...
Ketiga faktor tersebut akan menyebabkan:
1. Peningkatan permiabilitas kapiler
2. Kelainan hemostasis, yang disebabkan oleh
vaskulopati; trombositopenia; dan kuagulopati.
Perubahan patofisiologi pada DBD yang sudah diketahui
antara lain perubahan pada vaskuler, trombosit, koagulasi
dan imunologi. Pada perubahan vaskuler terjadi
kerapuhan pembuluh darah dan kenaikan permeabilitas
kapiler. Trombosit pada fase awal penyakit akan terjadi
gangguan fungsi, kemudian menyusul trombositopenia,
gangguan agregasi, penurunan beta thromboglobulin,
kenaikan PF4 (Platelet faktor 4) dan umurnya memendek.
• Koagulopati yang terjadi berupa penurunan sejumlah
faktor koagulasi, dan terjadi pula koagulasi
intravaskuler. Perubahan imunologi seluler dan
humoral antara lain munculnya leukopenia,
aneosinofilia, limfosit plasma biru, penurunan limfosit–
T dan kenaikan limfosit-B, peningkatan imunoglobulin
dan komplek imun. Saat ini terdapat banyak teori
patogenesis DHF yang menunjukkan belum jelas
patogenesis yang sesungguhnya. Patogenesis tersebut
antara lain infeksi sekunder yang berturutan dengan
tipe virus yang lain, yang ada hubungannya dengan
ADE,IgM dan makrofag, teori virulensi virus, teori
trombosit-endotel, dan teori mediator. (Elyas 2013)
 Lanjutan.....
Vaskulopati ditandai dengan terjadinya kerapuhan pembuluh
darah dan peninggian permeabilitas kapiler. Kerapuhan pembuluh
darah dibuktikan dengan uji tourniquet atau Rumpel Leed atau uji
Hess. Uji ini mungkin positif meskipun waktu perdarahan normal.
Permeabilitas kapiler yang meningkat menyebabkan protein
plasma dan cairan dari intravaskuler bocor ke ektravaskuler. Hal
tersebut terbukti dengan timbulnya hemokonsentrasi, efusi
pleura, ascites, edema, hipoproteinemia terutama
hipoalbuminemia. Biopsi pada bercak merah di kulit menunjukkan
adanya edema perivaskuler pada mikrovaskulatur terminal di
daerah papila kulit, dengan infiltrasi limfosit dan monosit. Di
daerah ini dapat ditemukan antigen dengue, deposit kompolemen,
imunoglobulin dan fibrinogen.
• Pada fase awal timbul vaskulopati dan disfungsi
trombosit, selanjutnya muncul trombositopenia. Fungsi
trombosit yang terganggu berupa penurunan agregasi,
kenaikan platelet faetor 4 (PF4) dan penurunan beta-
thromboglobulin (BTG) disertai memendeknya umur
trombosit. Agregasi trombosit dihambat oleh adanya
kompleks imun yang terdiri atas antigen virus dengue
dengan antibodi anti dengue di dalam plasma atau
dihambat oleh fibrinogen degradation product (FDP).
Trombositopeni pada DHF dapat disebabkan karena
adanya komplek imun di permukaan trombosit.
• Komplek imun tersebut akan menyebabkan rusaknya
trombosit yang kemudian akan diambil hati dan lien.
Trombositopeni dapat juga terjadi karena depresi
sumsum tulang dan konsumsi yang berlebihan di
sirkulasi. Koagulopati dibuktikan dengan adanya
penurunan faktor fibrinogen, faktor V, VII, VIII, X dan
XII. Pada DHF fase akut terjadi koagulasi intravaskuler
dan fibrinolisis. Telah dibuktikan adanya pemanjangan
partial thromboplastin time (PTT), perpanjangan
thrombin time, penurunan fibrinogen dan kenaikan
FDP bersama-sama dengan penurunan antithrombin
III, alfa-2 antiplasminogen.
• Koagulasi intravaskuler ini terutama pada DSS.
Perubahan imunologik pada DHF terdiri atas
perubahan imunologik humoral dan seluler. Perubahan
humoral dapat dibuktikan dengan terbentuknya
antibodi IgG yang dipakai sebagai dasar uji
haemaglitinasi inhibition (HI) dan Dengue Blot, dan
IgM yang pada umumnya dideteksi dengan IgM Elisa
Capture. Selain komplek imun IgG dan IgM, juga ada
komplek imun IgA dan IgE. Perubahan imunologik
seluler adalah terjadinya leukopeni pada fase akut
disertai aneosinofili, kenaikan monosit dan basofili.
Limfosit-T menurun dan limfosit-B meningkat pada fase
akut.
 Epidemiologi
• Di banyak negara tropis, virus dengue sangat endemic.
Di Asia, penyakit ini sering menyerang di Cina Selatan,
Pakistan, India, dan semua negara di Asia Tenggara.
Sejak tahun 1981, virus ini ditemukan di Queensland,
Australia. Di sepanjang pantai timur Afrika, penyakit ini
juga ditrmukan dalam berbagai serotype. Penyakit ini
juga sering menyebabkan KLB di Amerika Selatan,
Amerika Tengah, bahkan sampai ke Amerika serikat
sampai akhir tahun 1990-an. Epidemi dengue pertama
kali di Asia terjadi pada tahun 1779, di Eropa tahun
1784 di Amerika Selatan tahun 1835-an, dan di Inggris
tahun 1922. (Widoyono 2008)
 Manifestasi klinis
1. Demam Dengue
Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari
ditandai dengan 2 atau lebih manifestasi klinis sebagai
berikut:
• Nyeri kepala
• Nyeri retro orbital
• Mialgia/atralgia
• Ruam kulit
• Manifestasi perdarahan (petekie/uji bending positif)
• Leucopenia dan pemeriksaan serologi dengue positif
• (nurarif and kusuma 2016)
 Lanjutan...
2. Demam berdarah dengue
Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila hal dibawah
ini dipenuhi :
• Demam, riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.
• Terdapat satu dari manifstasi perdarahan berikut :
– Uji bending positif
– Petekie, ekimosis, purpura
– Perdarahan mukosa.
– Hematemesis atau melena.
• Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/µl)
• Terdapat minimal satu tanda-tanda kebocoran plasma sebagai berikut:
– Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar usia dan jenis
kelamin.
– Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan,
dibadingkan dengan nilai ematokrit sebelumnya.
• Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.
 Lanjutan...
3. Dengue shock syndrome (DSS)
Sindrom Renjatan Dengue (SRD) atau Dengue Shock
Syndrom (DSS) adalah manifestasi renjatan yang
terjadi pada penderita DBD derajat III ddan IV.
Kebanyakan pasien memasuki fase SRD pada saat
atau setelah demamnya turun yaitu antara hari ke 3-
7 setelah onset gejala. Pada saat tersebut penderita
dapat mengalami hipovolemi hingga lebih dari 30%
dan dapat berlangsung selama 24-48 jam. (Elyas
2013)
 Fase DBD
1. Fase demam
Pasien biasanya mengalami demam tinggi yang tiba-tiba. Fase demam
akut biasanya berlangsung 2-7 hari dan sering disertai dengan kemerahan
pada wajah, eritema kulit, sakit badan, mialgia, arthralgia dan sakit
kepala. Beberapa pasien mungkin memiliki sakit tenggorokan faring,
anoreksia, mual dan muntah. Hal tersebut bisa sulit untuk membedakan
secara klinis dari demam berdarah nondengue penyakit pada fase awal
demam. Tes tourniquet positif dalam fase ini meningkatkan probabilitas
dengue. Selain itu, fitur klinis tidak dapat dibedakan antara kasus demam
berdarah parah dan tidak parah. Oleh karena itu pemantauan untuk
peringatan tanda-tanda dan parameter klinis lainnya adalah penting
untuk mengenali perkembangan ke fase kritis. Mild manifestasi
perdarahan seperti membran petechiae dan perdarahan mukosa (mis:
hidung dan gusi). Massive pendarahan vagina (pada wanita usia subur)
dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi selama tahap ini tetapi
tidak umum terjadi. Hepar sering membesar setelah beberapa hari
demam. Kelainan paling awal dalam jumlah darah lengkap adalah
penurunan progresif dalam sel putih yang harus waspada dokter untuk
kemungkinan demam berdarah tinggi. (Elyas 2013)
 Lanjutan...
2. Fase Kritis
Terjadi pada saat penurunan suhu badan sampai
normal. Saat suhu turun menjadi 37,5-38 C atau kurang
dan tetap di bawah tingkat ini, biasanya pada hari 3-7
penyakit terjadi peningkatan kapiler permeabilitas
secara paralel dengan tingkat hematokrit meningkat
yang menandai awal fase kritis. Periode kebocoran
plasma klinis signifikan biasanya berlangsung 24-48 jam.
leukopenia Progresif diikuti dengan penurunan cepat
dalam jumlah trombosit biasanya mendahului
kebocoran plasma.
 Lanjutan...
3. Fase Pemulihan
Jika pasien bertahan pada fase kritis 24-48 jam, reabsorpsi
bertahap kompartemen cairan ekstravaskuler terjadi dalam 48-72
jam berikutnya. Pada umumnya pasien kembali mempunyai nafsu
makan, gejala gastrointestinal mereda,status hemodinamik stabil
dan diuresis terjadi kemudian. Hematokrit yang stabil atau
mungkin lebih rendah karena efek pengenceran yang diserap
cairan. Jumlah sel darah putih biasanya mulai naik segera setelah
penurunan suhu badan sampai yg normal tetapi pemulihan jumlah
trombosit biasanya lebih dari itu dari jumlah sel darah putih.
Distress pernapasan dari efusi pleura masif dan ascites akan terjadi
pada setiap saat jika cairan intravena yang berlebihan telah
diberikan. Selama kritis dan / atau pemulihan fase, terapi cairan
yang berlebihan berhubungan dengan edema paru atau kongestif
gagal jantung.
 Pemeriksaan Laboratorium
• Menurut (noer 1996) pemeriksaan
laboratorium untuk pasien DHF yaitu:
• Darah
• Air seni
• Sumsum tulang
• Serologi
 Diagnosis
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan berpindahnya cairan
intraseluler ke ekstraseluler (kebocoran plasma dari endotel)
Ditandai dengan:
• Hipotensi
• Takikardi
• Pengisian kapiler lambat
• Berkeringat
• Urin pekat atau menurun
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai
oksigen
Ditandai dengan :
• Dispnea
• Bingung, gelisah
• Ketidakmampuan membuang secret
• Perubahan tanda vital
• Penurunan toleransi terhadap aktivitas
 Lanjutan...
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai
oksigen dalam jaringan menurun
Ditandai dengan :
• Penurunan nadi perifer, pengisian kapiler lambat atau menurun
• Perubahan warna kulit
• Edema jaringan ekstremitas dingin
4. Hipertermi berhubungan viremia
Ditandai dengan:
• Peningkatan suhu tubuh yang lebih besar dari jangkauan normal
• Kulit kemerahan, hangat waktu disentuh
• Peningkatan tingkat pernafasan
• Takikardi
 Lanjutan...
5. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan
proses patologis (viremia)
Ditandai dengan:
• Keluhan nyeri
• Perilaku yang bersifat hati-hati atau melindungi
• Wajah menunjukkan nyeri
• Gelisah
6. Intake nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan mual, muntah, anoreksia
Ditandai dengan:
• Konjungtiva dan membran mukosa pucat
• Menolak untuk makan
• Penurunan berat badan
• Turgor kulit buruk
 Lanjutan...
7. Risiko terjadinya perdarahan lebih lanjut
sehubungan dengan trombositopenia
Ditandai dengan :
• Penurunan trombosit
• Peningkatan hematokrit
• Kebocoran plasma
• Terjadinya syok
 Penatalaksanaan
– Tirah baring.
– Makan lunak.
• Bila belum ada nafsu makan dianjurkan untuk minum sebanyak 1,5-2 liter
dalam 24 jam (susu, air dengan gula atau sirop) atau air tawar ditambah
dengan garam saja.
– Medikamentosa yang bersifat simtomatis.
• Untuk hiperpireksia dapat diberikan kompres es dikepala, ketiak dan
inguinal. Antipiretik sebaiknya dari golongan asetaminofen, eukinin atau
dipiron. Hindari pemakaian asetosal karena bahaya perdarahan.
– Antibotik diberikan bila terdapat kekuatiran infeksi sekunder.
• Pasien DHF perlu diobservasi teliti terhadap penemuan dinitandai
renjatan, yaitu:
• Keadaan umum memburuk.
• Hati makin membesar
• Masa perdarahan memanjanjang karena trombositopenia
• Hematokrit meninggi pada pemeriksaan berkala
• (noer 1996)
 Prognosis
Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada,
sebaliknya pada DHF/DSS mortalitasnya cukup
tinggi. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya,
Semarang, dan Jakarta memperlihatkan bahwa
prognosis dan perjalanan penyakit umumnya lebih
ringan dari pada anak-anak. Dari penelitian tahun
1993 dijumpai keadaan penyakit yang terbukti
bersama-sama muncul dengan DHF yaitu demam
tifoid, bronkopneumonia, anemia dan kehamilan.
(noer 1996)
 Komplikasi
1. Perdarahan
Perdarahan pada DHF disebabkan adanya perubahan vaskuler, penurunan
jumlah trombosit <100.000 /mm³ (trombositopenia) dan koagulopati,
trombositopenia, dihubungkan dengan meningkatnya megakoriosit muda dalam
sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit. Tendensi perdarahan terlihat
pada uji tourniquet positif, petechi, purpura, ekimosis, dan perdarahan saluran
cerna, hematemesis dan melena.
2. Kegagalan sirkulasi
Dengue Syok Sindrom (DSS) biasanya terjadi sesudah hari ke 2 sampai 7,
disebabkan oleh peningkatan permeabilitas vaskuler sehingga terjadi kebocoran
plasma, efusi cairan serosa ke rongga pleura dan peritoneum, hipoproteinemia,
hemokonsentrasi dan hipovolemi yang mengakibatkan berkurangnya aliran balik
vena(venous return), prelod, miokardium volume sekuncup dan curah jantung,
sehingga terjadi disfungsi atau kegagalan sirkulasi dan penurunan sirkulasi
jaringan.DSS juga disertai dengan kegagalan hemostasis mengakibatkan aktivitas dan
integritas sistem kardiovaskuler, perfusi miokard dan curah jantung menurun,
sirkulasi darah terganggu dan terjadi iskemia jaringan dan kerusakan fungsi sel
secara progresif dan irreversibel, terjadi kerusakan sel dan organ sehingga pasien
akan meninggal dalam 12 sampai 24 jam.
 Lanjutan...
3. Hepatomegali
Hati umumnya membesar dengan perlemakan yang
berhubungan dengan nekrosis karena perdarahan, yang
terjadi pada lobulus hati dan sel-sel kapiler. Terkadang
tampak sel neutrofil dan limposit yang lebih besar dan
lebih banyak dikarenakan adanya reaksi atau kompleks
virus antibodi.
4. Efusi pleura
Efusi pleura karena adanya kebocoran plasma yang
mengakibatkan ekstravasasi aliran intravaskuler sel hal
tersebut dapat dibuktikan dengan adanya cairan dalam
rongga pleura bila terjadi efusi pleura akan terjadi
dispnea, sesak napas.
 Pencegahan
• Ada 2 cara pemberantasan vektor:
1. Menggunakan inteksida
Yang lazim dipakai dalam program pemberantasan demam berdarah
dengue adalah malathion untuk membunuh nyamuk dewasa
(adultisida) dan temephos (abate) untuk membunuh jentik (larvasida).
cRa penggunaan malathion ialah dengan pengasapan (thermal fogging)
atau pengabutan (cold fogging).
Untuk pemakaian rumah tangga dapat digunakan berbagai jenis
insektisida yang disemprotkan di dalam kamar/ruangan, misalnya
golongan organ ofosfat, karbamat atau pyrethoid. (noer 1996)
Cara penggunaan temephos (abate) ialah dengan pasir abate (sand
granules) ke dalam sarang-sarang nyamuk aedes, yaitu bejana
penampungan air bersih dosis yang digunakan ialah 1 ppm atau 1
gram. Abate SG 1℅ per 10 liter air. (noer 1996)
 2. Tanpa instektisida
Caranya adalah:
• Menguras bak mandi, tempatyan dan tempat
penampungan air minimal 1x seminggu
(perkembangan telur lamanya 7-10 hari).
• Menutup tempat penampungan air rapat-rapat
• Membersihkan halaman rumah dari kaleng-
kaleng bekas, botol-botol pecah dan benda lain
yang memungkinkan nyamuk bersarang.
• (noer 1996)
 Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian Keperawatan
a. Identitas Klien : nama, umur, jenis kelamin, pendidikan,
pekerjaan, alamat, no. Rekam medis, diagnosa medis.
b. Riwayat Keperawatan : Keluhan Utama, Riwayat Penyakit
Sekarang, Riwayat Penyakit dahulu, Riwayat kesehatan
keluarga, Riwayat Kesehatan Lingkungan.
c. Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum tanda-tanda vital,
sistem tubuh (Pernapasan, Kardiovaskuler, Persarafan,
Perkemihan – Eliminasi Urinaria, Pencernaan – Eliminasi
Fekal, Muskuloskeletal)
 Lanjutan...
d. Data Penunjang
• Hematokrit normal : PCV/ Hm= 3 X Hb sampai meningkat >20 %.
• Trombositopenia, kurang dari 100.000/mm3.
• Masa perdarahan dan protombin memanjang.
• Ig G dengue positif.
• Hasil pemeriksaan kimia darah menunjukkan hipoproteinemia,
hiponatremia, hipokloremia.
• Pada hari ke-2 dan ke-3 terjadi leukopenia, neutropenia, aneosinofi
peningkatan limfosit, monosit, dan basofil.
• SGOT / SGPT mungkin meningkat.
• Ureum dan pH darah mungkin meningkat.
• Pada pemeriksaan urine dijumpai albuminuria ringan
2. Diagnosa Keperawatan
a. Hipertermia berhubungan dengan proses penyakit
(viremia).
b. Nyeri berhubungan dengan proses patologis penyakit.
c. Ketidakseimbangan nutrisi: Kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan ketidak mampuan untuk mencerna
makanan: mual, muntah, anoreksia.
d. Resiko/aktual kekurangan volume cairan berhubungan
dengan peningkatan permeabilitas pembuluh darah.
e. Ketidak efektifan perfusi jaringan perifer berhubungan
dengan hipovolemia.
f. Intoleran aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum,
tirah baring.
g. Resiko syok berhubungan dengan hipovolemia.
h. Resiko perdarahan berhubungan dengan koagulopati
inheren: trombositopenia, trauma.
 3. Intervensi Keperawatan
Dx 1. Hipertermia berhubungan dengan proses penyakit
(viremia).
Intervensi Rasional
Mandiri : 1. Pola demam dapat membantu dalam diagnosis; kurva
1. Monitor suhu pasien. demam lanjut lebih dari 4 hari menunjukan infeksi yang
lain.
2. Anjurkan pasien untuk banyak minum ( lebih 2. Peningkatan suhu tubuh mengakibatkan penguapan tubuh
kurang 2,5 liter/24 jam ). meningkat sehingga perlu diimbangi dengan asupan cairan yang
banyak.

3. Berikan kompres hangat. 3. Dengan vasodilatasi dapat meningkatkan penguapan yang

mempercepat penurunan suhu tubuh.

4. Anjurkan untuk tidak memakai selimut dan 4. Pakaian tipis membantu mengurangi penguapan tubuh.
pakaian yang tebal.
Kolaborasi :
1. Berikan terapi cairan intravena dan obat-obatan 1. Pemberian cairan sangat penting bagi pasien dengan suhu
sesuai program dokter. tinggi.

2. Berikan antipiretik. 2. Digunakan untuk mengurangi demam dengan aksi sentralnya

pada hipotalamus.
 DX 2. Nyeri berhubungan dengan proses patologis
penyakit
Intervensi Rasional
Mandiri :
1. Kaji tingkat nyeri yang dialami pasien. 1. Untuk mengetahui berapa berat nyeri yang
dialami pasien.
2. Berikan posisi yang nyaman, usahakan 2. Posisi nyaman dan lingkungan tenang
situasi ruangan yang tenang. mengurangi rasa nyeri.
3. Berikan tindakan kenyamanan 3. Menurunkan tegangan otot,
seperti perubahan posisi dan dorong meningkatkan istirahat dan relaksasi,
penggunaan tehnik relaksasi, seperti memusatkan perhatian, dapat
imajinasi, visualisasi, latihan nafas meningkatkan kontrol dan
dalam. kemampuan koping.
Kolaborasi :
1. Berikan obat-obat analgetik 1. Analgetik dapat menekan atau
mengurangi nyeri pasien.
DX 3. Ketidakseimbangan nutrisi: Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan untuk mencerna makanan : mual, muntah, anoreksia.

Intervensi Rasional
Mandiri :
1. Kaji keluhan mual, sakit menelan dan 1. Untuk menetapkan cara
muntah yang dialami pasien mengatasinya.
2. Berikan makanan yang mudah ditelan 2. Membantu mengurangi kelelahan pasien dan meningkatkan
seperti bubur. asupan makanan .

3. Berikan makanan dalam porsi kecil dan 3. Untuk menghindari mual.

frekuensi sering.
4. Catat jumlah / porsi makanan yang 4. Untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan nutrisi.
dihabiskan oleh pasien setiap hari.

Kolaborasi :
1. Berikanobat-obatan antiemetik sesuai 1. Antiemetik membantu pasien mengurangi rasa mual dan
program dokter. muntah dan meningkatkan toleransi pada makanan.

2. Antasida, contoh Mylanta. 2. Kerja pada asam gaster, dapat menurunkan iritasi/ resiko
perdarahan
3. Vitamin, contoh B komplek, C, 3. Memperbaiki kekurangan dan membantu proses
tambahan diet lain sesuai indikasi penyembuhan.
DX 4 . Kekurangan volume cairan berhubungan dengan
peningkatanpermeabilitas pembuluh darah, perdarahan.
Intervensi Rasional
Mandiri :
1. Kaji keadaan umum pasien (lemah, 1. Menetapkan data dasar pasien untuk mengetahui
pucat, takikardi) serta tanda-tanda penyimpangan dari keadaan normal.
vital.
2. Observasi tanda-tanda syok. 2. Agar dapat segera dilakukan tindakan untuk menangani shock.

3. Anjurkan pasien untuk banyak 3. Asupan cairan sangat diperlukan untuk menambah volume
minum. cairan tubuh.
4. Catat intake dan output cairan. 4. Untuk mengetahui keseimbangan cairan.
5. Palpasi nadi perifer, capilary 5. Kondisi yang berkontribusi dalam, kekurangan cairan
refill, temperatur kulit, kaji ekstraselular yang dapat menyebabkan kolaps pada sirkulasi/
kesadaran, tanda perdarahan. syok.
6. Monitor adanya nyeri dada tibatiba, 6. hemokonsentrasi dan peningkatan platelet agregrasi dapat
dispnea, sianosis,kecemasan yang mengakibatkan pembentukan emboli sistemik.
meningkat,kurang istirahat.
7. Kaji kemampuan menelan klien. 7. Kegagalan refleks menelan, anoreksia, tidak nyaman dimulut,
perubahan tingkat kesadaran merupakan faktor yang
mempengaruhi kemampuan klien untuk mengganti cairan oral.
DX 5. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
hipovolemia.

Intervensi
Mandiri :
1. Pantau tanda-tanda vital; palpasi denyut nadi
perifer; catat suhu/ warna kulit dan pengisian
kapiler; evaluasi waktu dan pengeluaran urine.
Rasional
1. Merupakan indikator dari volume sirkulasi dan fungsi organ/
perfusi jaringan yang adekuat.

2. Kaji adanya perubahan tingkat kesadaran , keluhan 2. Perubahan dapat menunjukkan ketidakadekuatan perfusi
pusing atau sakit kepala. serebral.

3. Auskultasi nadi apikal.Awasi irama jantung dengan 3. Perubahan disritmia dan iskemia dapat terjadi sebagai
EKG. akibat hipotenSi, hipoksia, asidosis, ketidakseimbangan
elektrolit.

Kolaborasi :
1. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. 1. Mengatasi hipoksemia dan asidosis selama perdarahan.

2. Pemeriksaan AGD/ awasi nadi oksimetri. 2. Mengidentifikasi hipoksemia, keefektifan/ kebutuhan untuk
terapi.
3. Berikan cairan IV sesuai indikasi/ produk darah 3. Mempertahankan volume sirkulasi dan perfusi jaringan.
sesuai kebutuhan.
DX 6. Intoleran aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum, tirahbaring.

Intervensi Rasional
Mandiri :
1. Kaji keluhan pasien. 1. Untuk mengidentifikasi masalahmasalah pasien.
2. Kaji hal-hal yang mampu atau yang tidak 2. Untuk mengetahui tingkat ketergantungan
mampu dilakukan oleh pasien. pasien dalam memenuhi kebutuhannya.
3. Bantu pasien untuk memenuhi 3. Pemberian bantuan sangat diperlukan oleh
kebutuhan aktivitasnya sehari-hari pasien pada saat kondisinya lemah dan perawat
sesuai tingkat keterbatasan pasien. mempunyai tanggung jawab dalam pemenuhan
kebutuhan sehari-hari pasien tanpa mengalami
ketergantungan pada perawat.

4. Letakkan barang-barang di tempat yang 4. Akan membantu pasien untuk memenuhi

mudah terjangkau oleh pasien. kebutuhannya sendiri tanpa bantuan orang lain.

5. Pertahankan tirah baring bila 5. Mengurangi resiko cedera akibat penurunan

diindikasikan, tingkatkan tingkat aktifitas trombosit, dan memperbaiki tonus otot tanpa
sesuai toleransi. kelemahan.
DX 7. Resiko terjadinya syok berhubungan dengan hipovolemia
Intervensi Rasional
Mandiri :
1. Monitor keadaan umum pasien. 1. Memantau kondisi pasien selama masa
perawatan terutama pada saat terjadi
perdarahan sehingga segera diketahui
tanda syok dan dapat segera ditangani.

2. Observasi tanda-tanda vital tiap 2 2. Tanda vital normal menandakan keadaan

sampai 3 jam. umum baik.
3. Monitor tanda perdarahan. 3. Perdarahan cepat diketahui dan dapat
diatasi sehingga pasien tidak sampai
syok hipovolemik.
Palpasi nadi perifer; capilary refill, 4. Kondisi yang berkontribusi dalam
4. temperatur kulit, kaji kesadaran. kekurangan cairan ekstraselular yang
dapat menyebabkan kolaps pada
sirkulasi/ syok.

5. Lapor dokter bila terdapat tanda 5. Untuk mendapatkan penanganan lebih

syok hipovolemik. lanjut sesegera mungkin.
DX 8. Resiko terjadinya perdarahan berhubungan dengan trombositopenia.

Intervensi Rasional
Mandiri :
1. Monitor tanda penurunan trombosit yang disertai 1. Penurunan trombosit merupakan tanda kebocoran pembuluh
gejala klinis. darah.

2. Anjurkan pasien untuk banyak istirahat/bedrest. 2. Aktivitas pasien yang tidak terkontrol dapat menyebabkan
resiko perdarahan.

3. Beri penjelasan untuk segera melapor bila ada 3. Membantu pasien mendapatkan penanganan sedini mungkin.
tanda perdarahan lebih lanjut.

4. Awasi tanda vital 4. Peningkatan nadi dengan penurunan TD dapat

menunjukan kehilangan volume darah sirkulasi.

5. Anjurkan meminimalisasi penggunaan 5. Pada gangguan faktor pembekuan, trauma minimal

sikat gigi, dorong penggunaan antiseptik dapat menyebabkan perdarahan mukosa.
untuk mulut.

6. Gunakan jarum kecil untuk injeksi atau 6. Menurunkan resiko perdarahan / hematoma.
pengambilan sampel darah.

7. Observasi adanya ptekie, epistaksis, perdarahan 7. DIC subakut dapat terjadi sekunder terhadap gangguan faktor
gusi, melena. pembekuan.
 DSS

• Definisi
Dengue syok sindrom adalah kegagalan
peredaran darah pada pasien DBD karena
kehilangan plasma dalam darah akibat
peningkatan permeabilitas kapiler darah. Syok
terjadi apabila darah sudah semakin mengental
karena plasma darah merembes keluar dari
pmbuluh darah (Nadesul, 2007dalam (Setiawati
2011))
 Patofisiologi
Patofisiologi yang terutama pada Dengue Shock Syndrom ialah
tejadinya peninggian permeabilitas dinding pembuluh darah yang
mendadak dengan akibat terjadinya perembesan plasma dan elekrolit
melalui endotel dinding pembuluh darah dan masuk kedalam ruang
interstitial, sehingga menyebabkan hipotensi, hemokonsentrasi,
hipoproteinemia dan efusi cairan ke rongga serosa. (Setiawati 2011)
Pada penderita dengan renjatan berat maka volume plasma
dapat berkurang sampai kurang lebih 30 % dan berlangsung selama
24-48 jam. Renjatan hipovolemi ini bila tidak segera diatasi maka dapat
mengakibatkan anoksia jaringan, asidosis metabolik, sehingga terjadi
pergeseran ion kalium intraseluler ke ekstraseluler. Mekanisme ini
diikuti pula dengan penurunan kontraksi otot jantung dan venous
pooling, sehingga lebi lanjut akan memperberat renjatan. (Setiawati
2011)
Faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian
dengue syok sindrom

• Usia
• Jenis kelamin
• Status Gizi
• Kesalahan diagnosis
• Tanda dan gejala
 Gejala DSS
Gejala pada DHF ditambah
• Adanya penurunan kesadaran
• Anak gelisah, sampai penurunan kesadaran,
sampai sianosis
• Nafas cepat, nadi teraba lembut kadang-kadang
tidak teraba
• Tekanan darah turun, tekanan nadi <10 mmHg
• Akral dingin, capillary refil menurun
• Diuresis menurun sampai anuria
 Diagnosis dini DSS:
• Demam tinggi yang muncul tiba-tiba
• Diatesis hemoragic
• Hepatomegali
• Shock
• Laboratorium = trombositopenia (<100.000
/mm3 ) dan hematokrit meningkat
(peningkatan>20%)
• (Setiawati 2011)
 Cara penanganan pasien terkena DSS
• Penggantian volume plasma segera, cairan intravena kristaloid 10-
20 ml/KGbb secara bolus dalam 30 menit. Apabila syok belum
teratasi tetap berikan RL 20ml/kgbb ditambah koloid 20-30
ml/kgbb/jam, koloid maximal 1500ml/hari untuk menghindari
gangguan pembekuan darah.
• Pemberian cairan 10 ml/kgbb/jam tetap diberikan 1-4 jam pasca
syok. Volume diturunkan menjadi 7ml/kgbb/jam selanjutnya 5ml
dan 3 ml aabila tanda vital dan diuresis baik.
• Jumlah urin 1 ml/kgbb/jam merupakan indikasi bahwa sirkulasi
membaik
• Pada umumnya cairan tidak perlu diberikan lagi 48 jam setelah syok
teratasi.
• Oksigen 2-4 L/menit pada DBD syok.
• Koreksi asidosis metabolik dan elektrolit pada DBD syok
• (Setiawati 2011)