Enfermedad del ojo azul

Raziel Zulhith García Holguín

ID:104200

Cd. Obregón, Sonora. 08 de Marzo de 2018

Sinónimos

Rubulavirus porcino (RVP).

Síndrome del ojo azul (VSOA).
Virus de La Piedad Michoacán (VLPM).
 Historia

La enfermedad del ojo azul fue reconocida como

una nueva enfermedad en 1980 en la región de La
Piedad, Michoacán, que era la mayor
concentración de cerdos en México en esa época.

El 11 de mayo de 1980 el Dr. Rogelio castillo

observo en una granja de 2418 hembras en la
piedad Michoacán. Una camada de 10 lechones
de 5 días de edad con signos nerviosos,
(incoordinación temblores y postración) y en tres
de ellos opacidad de la córnea, para el día 13 de
mayo había 4 camada afectadas.
En 1982 se diagnosticó en el estado de México.
En 1983 se diagnosticó en el D.F, nuevo león,
hidalgo Tlaxcala, Yucatán y Querétaro.
Mutación

En 1980 se presentaba Para 1983 se observaba En 1988 el cuadro clínico

principalmente con signos encefalitis y elevada mortalidad
en animales de 15 a 45 kg de
nerviosos y mortalidad en peso y falla reproductiva e
cerdos de menos de 30 días infertilidad transitoria en las
de edad. hembras.
incluía todos los signos
anteriores y apareció orquitis,
epididimitis y atrofia testicular en
los machos.
Etiología de agente causal

Rubulavirus porcino (RVP).

Virus hemoaglutinante.
Familia Paramyxoviridae.
Genoma del virus: ARN de polaridad negativa.

Alta afinidad por el tejido nervioso en cerdos

neonatos y sistema reproductor en cerdos
adultos.
Afinidad general en tejido glandular y linfático.
Epidemiología

Se identificó en la Piedad Michoacán, en

1980.
Se diseminó en pocos años a 16 estados del
centro y noreste de la República Mexicana.
El mayor impacto económico se registra en
Michoacán, Guanajuato y Jalisco (zonas
consideradas endémicas).
 Patogenia

Transmisión por vía oral, nasal, transplacentaria,

venérea.
Una fase de viremia se disemina del sitio de
inoculación hacia otros órganos.
En adultos se localiza en el aparato respiratorio
y sólo provoca retraso en el crecimiento.
En machos adultos la infección afecta al
epidídimo, testículos y próstata produciendo
infertilidad.
En hembras se infectan durante la gestación,
hay abortos, fetos momificados y mortinatos.
Diseminación por vía sanguínea y linfática.
1.-Virus penetra la membrana de la célula
hospedera.
2.-Fusión de las membranas celular y viral.
3.-Liberación del ARN viral en el citoplasma.
4.-Formación de nuevos genomas.
5.-Producción de ARN mensajero y codificación
de proteínas virales.
6.-Las proteínas virales son acopladas al ARN
recién sintetizado.
7.-Las glicoproteínas virales se une a la
membrana citoplásmica.
8.-La afinidad de las proteínas del genoma
con la proteína matriz y con las
glicoproteínas es determinante para el
ensamble del virión.
9.-Es liberado de la célula por exocitosis.
10.-Pueden infectar las células
inmediatamente vecinas a través de la
fusión membranas célula-célula,
debido a la expresión de las proteínas
virales en la membrana de la célula
hospedera.
 Signos clínicos

Los signos son variados dependiendo de la edad.

Fiebre, eritema cutáneo, pelo erizado, lomo
arqueado, temblores musculares, incoordinación,
debilidad, rigidez, mirada pérdida , pupilas
dilatadas, conjuntivitis, ojos hinchados, lagrimeo,
parpados pegados, postración y muerte que
ocurre después de 30- 48 horas después de la
postración.

Cada animal responde de manera diferente; algunos machos, aunque están infectados, no manifiestan
signos, y como no pierden la libido, continúan la cruza y diseminan el virus. Los sementales en los que la
orquitis es evidente son enviados al rastro, con impactos negativos en la productividad.
En cerdos adultos las lesiones se limitan al
aparato reproductor:
Hembras: se presentan abortos, aumento de
mortinatos y reducción de la fertilidad.
Machos: se observa epididimitis, orquitis,
atrofia testicular y una sensible pérdida de
fertilidad.
La opacidad corneal se presenta
solamente en 1 a 10% de los animales
infectados de cualquier edad.
En fetos:
Disminuyeron de tamaño.
Hemorragias difusas en la piel.
Deshidratación y autolisis.
Fetos momificados.
Lesiones

Conjuntivitis.
Opacidad unilateral de la cornea.
Falla reproductiva.
Epididimitis y atrofia testicular.
Orquitis.
Hemorragias difusas.
Necrosis del epitelio tubular y formación de
granulomas.
Encefalitis.
Cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos en las
neuronas.
Diagnostico

Se realiza con base a los signos clínicos y

lesiones postmortem.
Opacidad de la córnea.
Orquitis y epididimitis.
Alta mortalidad en lechones menores de 14 días
de edad con cuadros nerviosos de encefalitis y
opacidad de la córnea.
Incrementos en nacidos muertos y momias.
Repeticiones fuera de ciclo en hembras.

Los análisis serológicos confirman el

diagnóstico.
Inmunología

 Vacuna inactivada contra la Enfermedad del Ojo Azul

Fórmula:
Cada ml contiene:
Rubulavirus porcino cepas LPMV SOA- C1 y C3. Inactivados
químicamente y emulsionados en un adyuvante oleoso.

Vía de aplicación:
Intramuscular profunda.

Período de retiro: Porcimune SOA / Lapisa,

21 días. S.A. de C.V
Tratamiento con dosis

No existe un tratamiento en especifico

 Infecciones secundarias:
• Gentamicina 5mg/Kg. peso de 3 a 5 días.
• Ampicilina 5mg/Kg. peso por 3 días.
Pronóstico

 Se han observado brotes de enfermedad del ojo azul

durante todo el año, pero son más frecuentes de abril a
julio. La mayoría de los brotes son autolimitados.
 El índice de mortalidad suele aumentar y disminuir en un
plazo de 2 a 9 semanas.
Prevención, control y erradicación

Lo más importante es evitar la entrada de la

enfermedad siguiendo medidas preventivas,
que reduzcan al mínimo el riesgo de adquirir la
enfermedad; no existe vacuna comercial
efectiva en el mercado contra la enfermedad.
 La enfermedad del ojo azul debe notificarse
ante la Organización Mundial de Sanidad
Animal.
El rubulavirus porcino es contagioso, y la
cuarentena es necesaria.
 LA UNAM
DESARROLLA
INVESTIGACION
PARA ERRADICAR
ENFERMEDAD DEL
OJO AZUL (EOA)

Existen dos inoculaciones comerciales para combatirla,

una recombinante y otra inactivada, reconoció; sin
embargo, el problema persiste porque con el paso del
tiempo el virus ha mutado: “El objetivo de nuestro grupo
es elaborar una vacuna diferente, en una fase más de
nuestro proyecto”.
Bibliografía

 UNAM. (2010). LA UNAM DESARROLLA INVESTIGACION PARA ERRADICAR ENFERMEDAD DEL

OJO AZUL (EOA). Recuperado el 07 de Marzo del 2018, de:
https://universitam.com/academicos/noticias/la-unam-desarrolla-investigacion-para-
erradicar-enfermedad-del-ojo-azul-eoa/
 Morilla, A. (2003). LAS ENFERMEDADES VIRALES EMERGENTESDELOSCERDOS. Recuperado el
07 de Marzo del 2018, de:
http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/CVvol9/CVv9c7.pdf
 CFSPH. (2006). Enfermedad del ojo azul. Recuperado el 07 de Marzo del 2018, de:
http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/blue_eye_disease-es.pdf