SALUD DEL ADULTO (Q) Dr. JORGE A.

MOSCARDI
2018
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Introducción

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Definición:

Reducción de la perfusión tisular sistémica con

disminución de la disponibilidad de O2, provocando
hipoxia celular.

Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una

perfusión y oxigenación tisular inadecuada. ACS.

Puede ser una disminución en el aporte, o bien un
problema en su utilización.

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Fisiopatología

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Fisiopatología
⦿ PERFUSIÓN GLOBAL
● TENSION ARTERIAL
○ GC
● F.C.
● Vol. Eyección Precarga, Contractilidad, Postcarga
○ RVS
● APORTE DE OXIGENO DOV
o
REO2

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Fisiopatología
⦿ Precarga disminuida
● Hemorragias o pérdidas líquidos
● Aumento de presión torácica
⦿ Aumento postcarga
● Estenosis aórtica
● TEP
⦿ Disminucion RVS
● Neurogénica
● Anafilaxia
● Sepsis

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Disminución de O2 Perfusión capilar disminuida

Hipoxia Tisular

Menor producción de ATP

Falla Bomba Na-K

MUERTE
Muerte Edema celular

Ruptura lisosomal

Muerte Celular
Falla de órgano
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Membrana celular Célula

EXTRACELULAR

Glucosa 1 mol

2 moles de ATP Piruvato

Ácido Láctico
Oxigeno

CICLO
36 DE
ATP KREBS

SWISS MED WKLY 2008;138(43-44):629-634

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FASES DEL SHOCK

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FASES DEL SHOCK
⦿ PRE-SHOCK
– Compensado por mecanismos homeostáticos,
taquicardia,vasoconstricción periférica,
disminución de TAS, piel tibia.
• Puede cursar asintomático
• Reducción del 10% del volúmen circulante

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FASES DEL SHOCK
⦿ SHOCK
– Mecanismos regulatorios deprimidos, disfunción
orgánica, taquicardia, taquipnea, acidosis
metabólica, oliguria, piel fría
• Reducción del 20-25% del volúmen circulante
• Gasto cardíaco menor de 2.5 L/min
• Activación de mediadores celulares

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FASES DEL SHOCK
⦿ DISFUNCIÓN ORGÁNICA
– Estado progresivo e irreversible de disfunción
orgánica:
• Renal : oliguria anuria
• SNC: agitación, obnubilación, coma
• Metabólico: acidosis metabólica
• Cardiovascular: Hipotensión sostenida, gasto cardíaco
< 2 L/min

100% mortalidad

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MECANISMOS COMPENSADORES
EN EL SHOCK

Y SUS CONSECUENCIAS…

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TIPOS DE SHOCK
⦿ CARDIOGÉNICO + mortal
● IAM
⦿ HIPOVOLÉMICO
● HEMORRAGICO
● NO HEMORRAGICO
⦿ DISTRIBUTIVO
● ANAFILACTICO INTOXICACION CO
● SEPTICO + frecuente INSUFIC. ADRENAL
● NEUROGENICO INTOXICACION CIANURO
⦿ OBSTRUCTIVO +raro
● TAPONAMIENTO PERICARDICO
● PEEP
● NEUMOTORAX HIPERTENSIVO

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MANIFESTACIONES CLINICAS
⦿ Cardiovasculares
● Hipotensión arterial (PAS , PAM )
● Taquicardia
● Vasoconstricción
● Pulsos débiles
● Relleno capilar lento
⦿ Piel
● Livideces
● Frialdad o Hipertermia
● Palidez (precoz)
● Sudoración
⦿ Neurológicos
● Alteraciones del sensorio (precoz)
⦿ Urinarios
● Disminución del ritmo diurético (TA 70mmHg)s
⦿ Acidosis metabólica
● Ac Láctico
● Exceso de Base negativo

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SHOCK HIPOVOLEMICO

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SHOCK DISTRIBUTIVO

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SHOCK DISTRIBUTIVO
⦿ El tono vascular se pierde debido a
dos razones importantes:

1. Disminución del control simpático del

tono vasomotor

2. Presencia de sustancias
vasodilatadoras en la sangre

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SHOCK DISTRIBUTIVO
Neurogénico Anafiláctico

TA Baja Baja

FC Bradicardia Taquicardia

Temp Poiquilotermia Baja

Neurológico Pérdida tono rectal Normal

Fármacos Vasopresores Esteroides y

Anithistamínicos
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SHOCK DISTRIBUTIVO- Séptico

Hiperdinámico Hipodinámico
Gasto Cardiaco Normal o aumentado Bajo
R. Vascular Sistémica Baja Aumentada
Disponibilidad O2 Aumentada Disminuida
Diferencia AV O2 Disminuida Aumentada
Piel Caliente Fría
Llenado Capilar Rápido Lento
Ácido Láctico Aumentado Muy aumentado
Pronóstico Mejor Peor
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DIAGNOSTICO
⦿ CLINICA
⦿ LABORATORIO
● GASES EN SANGRE
● LACTATO
● HEMOGRAMA
● ENZIMAS CARDIACAS
⦿ ECOCARDIOGRAMA
⦿ RX TÓRAX
⦿ ECG
⦿ MONITOREO
● TA
● PVC
● FC
● GC
● RVS
⦿ OTROS

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TRATAMIENTO
⦿ Urgente

⦿ Empezar en forma empírica, mientras hacemos el

diagnóstico. Las consecuencias antes que las causas.

⦿ Recordar situaciones especiales que requieren tratamiento

urgente como taponamiento pericárdico o neumotórax
hipertensivo

⦿ Los pilares del tto. son el aporte de oxígeno, el aporte de

fluidos y el uso de drogas vasoactivas.

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Soporte respiratorio
⦿ Asistencia respiratoria mecánica (ARM)
● Porque mejora la disponibilidad de Oxígeno
● Disminuye el consumo de Oxigeno por los
músculos respiratorios
● Siempre con Sat. O2 menor a 90%

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Soporte circulatorio
⦿ Catéteres 14G o 16G
⦿ Vía central para medir PVC (6 a 10 cm H2O)
⦿ Catéter arterial para medir PAM (65-90mm Hg)
⦿ Reposición de volumen
● Cristaloides (sol. Fisiológica) 20 a 40 ml/Kg en 20`
● Coloides (Dextran, HES, Haemacel) Se usan poco.
⦿ Fármacos cardiovasculares
● Vasopresores
○ Noradrenalina o Norepinefrina. Dopamina
● Inotrópicos
○ Dobutamina
⦿ Diuresis horaria

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Tratamiento etiológico
⦿ Séptico:
● Identificar el foco
● ATB
● Aporte de cristaloides intensivo
● Drogas vasoconstrictoras
⦿ Hipovolémico Hemorrágico
● Hipotensión permisiva (70-90 PAS)
● Sangre y derivados
● Parar el sangrado
⦿ Hipovolémico no Hemorrágico
● Reposición volumen cristaloides
● tratamiento específico

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 Ciclo vicioso del shock
Retorno Disminución Disminución
Venoso Volumen Retorno
Disminuido Sanguíneo Venoso al corazón
Circulante

Insuficiencia Disminución
Microcirculación Rendimiento
Daño VASOPLEJICA cardiaco
celular

Insuficiencia Vasoconstricción del Disminución

Microcirculación Sistema por descarga Tensión
CONSTRICTIVA Adrenal Arterial

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 Ciclo vicioso del shock
HIPOVOLEMICO
Retorno Disminución Disminución
Venoso Volumen Retorno
Disminuido Sanguíneo Venoso al corazón
Circulante
DEFICIT
CELULAR Insuficiencia Disminución
Microcirculación CARDIOGENICO Rendimiento
Daño VASOPLEJICA cardiaco
celular

Insuficiencia Vasoconstricción del Disminución

Microcirculación Sistema por descarga Tensión
CONSTRICTIVA Adrenal Arterial
SECUESTRO
PERIFERICO

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