OBESIDAD Y SÍNDROME METABÓLICO

Raúl Lira Dueñas

Gabriel Faudoa Baeza
Grupo 8-1
DEFINICIÓN
 La obesidad se define como un acúmulo excesivo de grasa
corporal, que se traduce en un aumento del peso corporal.

 En la actualidad el grado de obesidad se establece con

relación al índice de masa corporal (IMC), por ser este valor
el que mejor correlación tiene con el porcentaje de grasa
corporal.

 El riesgo de mortalidad se incrementa a partir de un valor

del índice de masa corporal de 27’8 kg/m2 para los
hombres y de 27’3 kg/m2 para las mujeres.
EPIDEMIOLOGIA
 La obesidad se considera como un factor de
riesgo común a muchas enfermedades crónicas.

 Las prevalencias fueron de:

 73% en mujeres.
 69.4% en hombres adultos.
 35.8% en adolescentes de sexo femenino.
 34.1% en adolescentes varones .
 32% en las niñas y 36.9% en niños en edad escolar.
FACTORES DE RIESGO
CLASIFICACION
IDENTIFICACIÓN DE NIÑOS Y ADOLESCENTES

 El índice de masa corporal (IMC) es la medida mas

utilizada en la practica clínica para determinar el grado
de obesidad en la infancia.

 Definidos como IMC superior al percentil 95 para edad y

sexo.

 La circunferencia de la cintura abdominal (CC) ha sido

reconocida como el mejor indicador clinico de acumulo
de grasa visceral.
 Se ha observado un aumento de la morbilidad
cardiovascular:
 duplicándose si su índice de masa corporal (IMC) ≥ 35
kg/m2 y triplicándose en pacientes con obesidad mórbida
(IMC ≥ 40 kg/m2).

 Además la prevalencia de hipertensión y diabetes es

tres veces superior en adultos con obesidad que en los
de peso normal.
 Se ha relacionado la distribución de la grasa corporal con
diversas patologías, encontrando un predominio de grasa
corporal central (obesidad androide o centrípeta) en:

 HTA, DM tipo 2, hiperlipoproteinemia, accidentes

vasculocerebrales (AVC), cardiopatía isquémica, síndrome de
apneas del sueño (SAS), litiasis biliar, esteatosis hepática.

 Se ha demostrado que la obesidad androide está asociada a

mayor riesgo cardiovascular ya que en ella aparecen con
más frecuencia el hiperinsulinismo, la dislipemia y la
hipertensión arterial.
ASPECTOS GENÉTICOS DE LA OBESIDAD
 Se ha mostrado que los factores genéticos explican 40
a 70% de la variación del IMC en la población, y que la
heredabilidad de la obesidad aumenta con su gravedad.
SÍNDROMES QUE SE ASOCIAN A OBESIDAD
FISIOPATOLOGÍA
 La célula adiposa no se dedica simplemente a almacenar de
manera inerte energía como triglicéridos y liberar ácidos
grasos libres y glicerol durante periodos de necesidades de
energía aumentadas.
 “Órgano endocrino”.

 Las células adiposas secretan diversos factores, conocidos

como adipocinas, que pueden participar en la fisiopatología
de la obesidad y sus complicaciones.
 La adiponectina es una proteína plasmática abundante, que es secretada
de manera exclusiva a partir de tejido adiposo, muestra correlación
negativa con la masa de grasa, y está reducida en la obesidad.

 Mejora la sensibilidad a la insulina en todo el cuerpo por medio de sus

acciones mediadas por receptor sobre el músculo y el hígado. Y estimula
la oxidación de ácidos grasos y la captación de glucosa en el músculo
esquelético, y suprime la producción de glucosa en el hígado.
 Además, varios factores secretados por el tejido adiposo,
particularmente en el contexto de la obesidad, son citocinas
proinflamatorias.

 Ahora en general se acepta que la obesidad es un estado de

inflamación crónica leve.

 Casi todos estos factores, que inicialmente se creía que eran

secretados por adipocitos, en realidad se producen en otras
células, como macrófagos, que infiltran el tejido adiposo en
la obesidad(TNF-α).
COMORBILIDADES
APNEA OBSTRUCTIVA
 La apnea del sueño es una afección en la que se suspende temporalmente
la respiración durante el sueño.
 La apnea obstructiva del sueño (OSA) puede implicar dos tipos diferentes
de interrupción de la respiración: apnea e hipopnea.
 La apnea se produce cuando las vías respiratorias superiores se obstruyen
debido al colapso de los músculos y los tejidos blandos de la garganta
durante la inspiración.
Durante un episodio de OSA, la falta de oxígeno puede causar un cambio de un
sueño profundo a un sueño ligero o incluso a la vigilia con el fin de restablecer
la respiración normal.

 Problemas de memoria o concentración.

 Dolores de cabeza matutinos.
 Somnolencia durante el día.
 Cambios del estado de ánimo.
 Nicturia.
 Disminución de la libido.
 Dolor de garganta o boca seca al despertar.
OBESIDAD Y APNEA OBSTRUCTIVA
 Un exceso de peso corporal puede da lugar a un aumento en la masa de
tejido blando alrededor de la zona del cuello, resultando en un tamaño de
garganta reducida y + tensión adicional en los músculos de la garganta más
propensos a colapsarse.

 El aumento de la masa corporal alrededor del abdomen puede ejercer

presión contra la pared del pecho.
DIAGNOSTICO
Sus tres síntomas fundamentales:
 Hipersomnia diurna.

 Ronquidos.

 Pausas de apnea referidas.

El diagnóstico definitivo debe llevarse a cabo en una unidad neumológica
mediante un estudio respiratorio nocturno:

1. La polisomnografía convencional, en la que se analizan simultáneamente

las variables neurofisiológicas y las cardiorrespiratorias y la vigilancia del
enfermo durante la noche es continua.

2. La poligrafía cardiorrespiratoria nocturna, en la que se monitorizan el flujo

aéreo nasobucal, los movimientos respiratorios toracoabdominales, la
saturación transcutánea de oxígeno, la posición corporal, el
electrocardiograma y, en ocasiones, el ronquido.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
 Obesidad.

 Buena higiene del sueño.

 Deben corregirse las anomalías estructurales de la vía aérea superior

(desviaciones septales, hipertrofia de cornetes, de amígdalas o de
adenoides, etc.).
 CPAP: El tratamiento de elección se basa en la aplicación durante el sueño
de una presión positiva continua en la vía aérea. La CPAP impide el colapso
inspiratorio del tracto respiratorio superior, al actuar como una “férula
neumática” en el interior de la faringe.
HÍGADO GRASO
 El hígado graso, comúnmente conocido en el ámbito sanitario como
esteatosis hepática, es una enfermedad generalmente benigna del hígado
que se caracteriza por la acumulación de ácidos grasos y de triglicéridos en
las células hepáticas.
Son diversos los síntomas del hígado graso, aunque también es cierto que no
todos los pacientes presentan síntomas. Por regla general, los más habituales
tienden a ser los siguientes:
 Dolor en la parte superior derecha del abdomen.

 Malestar general.

 Cansancio.

 Fatiga crónica.

 Pérdida de peso.

 Sensación de pesadez.

 En algunas ocasiones, ictericia.

DIAGNOSTICO
Pacientes obesos, con los síntomas clásicos o asintomáticos que puede
corroborarse con:

 Laboratorio
↑ de aminotransferasas y la relación de AST/ALT < 1

 Imagen
Ultrasonido o TAC
TRATAMIENTO
Las modificaciones al estilo de vida reducen los niveles de enzimas hepáticas.

El bajar de peso se asocia con mejoría de la enfermedad hepática. Una

reducción de al menos 3-5% del peso corporal mejora la esteatosis y una
reducción del 10% del peso o mayor se asocia con una remisión de la
enfermedad hepática en 97% de los pacientes.

De igual forma, se ha demostrado el beneficio del ejercicio en la reducción del

contenido de grasa en el hígado y tanto el ejercicio aeróbico como el de
resistencia mejoran la sensibilidad a la insulina.
Fórmula sintética de la dieta para hígado graso y obesidad:
 Valor calórico total: Se encontrará reducido, de acuerdo a parámetros
antropométricos individuales.
 Hidratos de carbono: su porcentaje se encontrará entre 50 – 55%,
realizando una selección de alimentos ricos en fibra y bajos en
azúcares simples.
 Proteínas: 15% del valor calórico total.

 Grasas: 25% del valor calórico total, selección de alimentos que

contengan ácidos grasos monoinsaturados, poliinsaturados en mayor
cantidad, reduciendo al límite los ácidos grasos saturados.
DEPRESIÓN
El riesgo de padecer depresión es un 55% mayor en las personas obesas,
mientras que el riesgo de obesidad aumenta en un 58% entre quienes tienen
depresión.

Los episodios depresivos que sufren las personas con obesidad son reactivos,
es decir, no se deben a una depresión endógena, sino que el hecho de estar
obesos les deprime. La depresión es una consecuencia de la obesidad.
 “Son, por lo general, depresiones menos severas causadas, sobre todo, por
la presión social". Los ataques son mas profundos en las mujeres.
SÍNTOMAS
 En las personas obesas se desarrolla también mucha ansiedad,
inseguridad y fragilidad. La ansiedad puede causar un trastorno por
atracón. Entonces, o se para o se provoca el vómito.

 Las personas obesas y deprimidas sufren angustia, son frágiles, se sienten

inseguras y no disfrutan de buenas relaciones sociales.
TRATAMIENTO
La psicoterapia cognitivo-conductual está indicada para las personas obesas
que sufren depresión.

Objetivos:
 Aprender pautas alimenticias.

 Mejorar el autoestima.

 Desarrollar habilidades sociales.

 Favorecer la motivación para bajar de peso.

 Adquirir pautas para hacer ejercicio.

 Evitar la gratificación de la comida.

La psicoterapia se estructura en tres etapas:
1. Se intenta que pierda peso pero también se trabaja la motivación.
2. Se elabora la imagen corporal, se aprende a ocupar el tiempo libre de una
forma saludable y se anima a practicar más ejercicio.
3. Se continúa con el trabajo psicoeducativo y se pone el acento en mejorar
las habilidades sociales, así como en la relación con la comida.
ORTOPÉDICAS
 El sistema músculo esquelético es comúnmente el primero en sufrir las
consecuencias de la obesidad.
 Con 10% de sobrepeso el individuo desarrolla ajustes articulares y
posturales causantes de dolor o fatiga muscular.
 Entre las consecuencias más frecuentes se encuentra la artrosis de la
columna y de las rodillas (↑15% por cada IMC ↑27).
 Entre las manifestaciones articulares extremas y graves se encuentra la
epifisiolistesis de la cabeza del fémur, que limita la actividad física.
 Desplazamiento de la cabeza del
fémur y la enfermedad de Blount.

 Dolor en una o más articulaciones:

tobillos, rodillas y cadera. Además fue
común el dolor plantar.

 La reducción de peso aún discreta,

mejora hasta 50% la intensidad de
los síntomas.
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
 Dieta
 Es recomendable que los familiares del paciente estén
implicados en los cambios dietéticos del paciente para favorecer
la adhesión del paciente a la dieta.

 El plan dietético consiste en una reducción de la ingesta

calórica de aproximadamente 600 calorías al día. Se puede
aplicar la misma dieta aunque sin la restricción calórica a
todos los miembros de la familia por encima de 2 años.
 Actividad física
 Se recomienda un plan que incremente la actividad física
en todos los pacientes que estén llevando a cabo un
proyecto para disminuir su peso.

 La combinación de dieta y ejercicio es mucho más

eficiente que cualquiera de los dos métodos solos para
favorecer la pérdida de peso.
 Farmacoterapia:
 indicado su empleo en pacientes a partir de un IMC de 27
kg/m2, con factores de riesgo asociados y en los que no se
consiguen resultados satisfactorios tras 6 meses de
tratamiento.

 Los únicos fármacos cuyo empleo está suficientemente

acreditado son:
 inhibidores de la recaptación de serotonina (fluoxetina y sertralina)
 inhibidores de recaptación de serotonina y noradrenalina como
sibutramina.
 inhibidores de la lipasa pancreática como orlistat.
 Cirugía:
 En pacientes con IMC a partir de 35 kg/m2, con factores de
riesgo asociados o en pacientes a partir de un IMC de 40 kg/m2
en cualquier caso.

 Hay tres tipos principales de intervenciones quirúrgicas

bariátricas: restrictivas, malabsortivas y las que tienen un
componente tanto restrictivo como malabsortivo.

 La combinación de un procedimiento quirúrgico restrictivo y

malabsortivo es la intervención quirúrgica bariátrica de uso
más común en todo el mundo, el procedimiento de
derivación gástrica en Y de Roux (RYGB).
SÍNDROME METABÓLICO
 El exceso de tejido adiposo se asocia con una serie de
desajustes metabólicos como son hipertrigliceridemia,
dislipidemia, hipertensión, resistencia a la insulina, estado
inflamatorio.

 En conjunto, este grupo de alteraciones se denomina

Síndrome Metabólico.
PREVALENCIA
 Su prevalencia es variable, con una prevalencia general
de 23.7%, que puede variar ampliamente, siendo de
hasta 58.3% en mujeres mexico-americanas entre 40 y
74 años de edad.

 Mientras que la prevalencia de SM en población

mexicana es de 26.6%.
FACTORES DE RIESGO
La edad parece ser uno de
los factores que más
influyen en la
presentación del SM ya
que la prevalencia
incrementa desde un
6.7% entre los sujetos de
20 a 29 años de edad
hasta alcanzar valores
del 43.5% y 42.0% entre
los sujetos de 60 a 69
años y mayores de 70
años respectivamente.
FISIOPATOLOGÍA
 El aumento del tejido adiposo como consecuencia de las dietas
hipercalóricas, y en particular el incremento de la grasa visceral
abdominal, tienen un papel primordial en la patogenia y la
morbilidad del SM, al cual se asocia un aumento de la insulinemia y
resistencia a su acción en tejidos periféricos.

 El nexo común entre todos estos factores de riesgo es la resistencia

insulínica. Cuando hay resistencia a la insulina, el páncreas intenta
compensar esta situación mediante un hiperinsulinismo, que
clínicamente se observa como una intolerancia a la glucosa.
 Otros mecanismos que contribuyen al desarrollo de
resistencia a la insulina en relación con la obesidad, es la
expresión reducida de moléculas de señalización de la
insulina, ya que en sujetos obesos existe un transporte
defectuoso de la glucosa por una transformación alterada, o
defectos en la internalización, y en la inclusión de las
vesículas que contienen GLUT4.
 La falta de acción inhibidora de la lipólisis sobre
los adipocitos produce una activación de la
lipólisis de los triglicéridos y la liberación a la
circulación periférica de ácidos grasos libres.
 En el SM el fenotipo lipoproteínico incluye un
aumento de los triglicéridos y una reducción de los
valores de HDL-C.
DISLIPIDEMIA
 La obesidad se relaciona con dislipidemia caracterizada
por concentraciones aumentadas de colesterol de
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), triglicéridos
y colesterol total, así como una disminución del
colesterol de HDL y un aumento de las partículas de
LDL densas pequeñas.

 Todos los componentes de esta dislipidemia

relacionada con obesidad son aterogénicos y tienen un
papel importante en la aparición de aterosclerosis y
enfermedad cardiovascular en obesos.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 La hiperinsulinemia activa varios mecanismos:

 aumenta la reabsorción de sodio en los túbulos

contorneado proximal y distal (efecto natriurético) con
el incremento secundario de volumen.
 estimula la bomba Na-H que activa el factor de
crecimiento, síntesis de colágena y acúmulo de LDL
con la consecuente alteración del la función endotelial.
 La insulina tiene efectos vasculotóxicos a nivel
endotelial ya que favorece la producción de endotelina-
1.
RIESGO CARDIOVASCULAR
 El riesgo cardiovascular del SM depende de los factores
de riesgo presentes en cada individuo y no es mayor
que la suma de los componentes que lo determinan,
pero por lo general triplica el riesgo de desarrollar
enfermedad cardiovascular (hasta el 80 % de los
pacientes que padecen SM mueren por complicaciones
cardiovasculares).
PREVENCIÓN
 Es fundamental conseguir un estilo de vida saludable, el
cual se basa en una alimentación adecuada, actividad
física regular y evitar el sobrepeso.

 Dieta equilibrada se recomienda:

 Hidratos de carbono en una proporción del 55-60 % de las
calorías totales.
 Proteínas en una proporción del 15 - 20 % de las calorías.
 Grasas: no deben aportar más de un 30 - 35 % del aporte
calórico.
 Fibras: entre 20 y 30 g/d.
TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFIA
 http://www.anmm.org.mx/publicaciones/Obes
idad/obesidad.pdf

 http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilit
acion-doc/guia_obesidad.pdf

 http://www.revespcardiol.org/es/content/artic
ulo/13083442/