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TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA.
V SEMESTRE.
VALERIA ARRIETA FOLIACO- SEBASTIÁN MORALES HOYOS.

DR. CARLOS PÉREZ.


TRAUMA CRÁNEOENCEFÁLICO

Alteración en la función neurológica a


causa de un impacto violento por parte
de un agente externo que ocasione un
daño físico en el encéfalo.
Clasificación.
Grado de severidad % Casos
Leve 72
Moderado 16
Grave 12

El traumatismo craneoencefálico se clasifica según


Gennarelli en leve, moderado o severo dependiendo del nivel
de conciencia objetivado a través de la escala de coma de
Glasgow valorada durante la evaluación inicial de la víctima.
TEC Leve (ECG 14-15)

 Conciencia < 30 min.


Existe una recuperación
 Dolor de cabeza. neurológica completa a
pesar de que algunos de
 Confusión. estos pacientes
dificultades
tienen
de
concentración o memoria
 Amnesia. pasajeras.
TEC MODERADO (ECG 9-13)
 Paciente estuporoso.
 Requieren hospitalización.
 Pueden necesitar una intervención microquirúrgica.
 Pueden desarrollar un síndrome postconmoción (estado de inestabilidad nerviosa)
Características:
 Fatiga.
 Mareo.
 Cefalea.
 Dificultad para concentrarse.
TEC GRAVE O SEVERO. (ECG 3-8)
 Paciente en estado comatoso. (no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones
neurológicas significativas.)
 En el TAC (tomografía computarizada) se observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal.
 Requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI).
 Medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación mecánica, evaluación o intervención
neuroquirúrgica y monitorización de la presión intracraneal (PIC).
 La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Generalmente no sobreviven más de
un año.
Etiología
 Accidentes de vehículos de motor en un 78%
 Accidentes laborales en un 19%
 Lesiones de eventos deportivos en un 1,8%
 Agresiones en un 2%
EPIDEMIOLOGÍA
PATOGENIA

El TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que


pueden clasificarse como fuerzas de contacto y de inercia. Movimiento de
traslación.
Puede causar:
 Contusiones.
CONTACTO INERCIA  Hematomas
intracerebrales.
Suelen causar lesiones focales Actúa sobre la cabeza causa
 Hematomas
como fracturas de aceleración
por traslación o rotación con o sin subdurales.
cráneo, contusiones y hematomas c
una fuerza de contacto.
omo el epidurales o subdurales.
Movimiento de rotación.
Puede causar daño axonal
difuso (DAD).
Clasificación de las lesiones craneales según el tipo de daño.
Daño primario. Daño secundario.

 Laceraciones del cuero cabelludo


 Fracturas de cráneo  Hinchazón cerebral (swelling)
 Contusiones y laceraciones del cerebro  Daño cerebral isquémico
 Lesión axonal difusa  Daño cerebral secundario a hic
 Lesiones vasculares  Edema cerebral
 Daño primario de:  Hidrocefalia
 Tronco cerebral  Enfermedad neurológica progresiva
 Nervios craneales  Embolismo graso
 Cuerpo calloso  Infección
 Hemorragia intracraneal
FSC: FLUJO SANGUÍNEO
CEREBRAL. (25 ML/100G/MIN
PARA LA SUSTANCIA BLANCA
Y 70-90 ML/100G/MIN PARA
LA SUSTANCIA GRIS)
DIAGNÓSTICO
El diagnostico de las diferentes lesiones en los
traumatismos craneales se basa en:

 Herida del cráneo.


 Signos neurológicos persistentes o transitorios.
 Salida de sangre o liquido cefalorraquídeo (nariz
u oído).
TCE SIMPLE
Se diagnostica cuando ocurre un traumatismo craneal sin pérdida de
la conciencia, acompañado o no de una herida epicraneal y/o
cefaleas.
 Excoriación: Rozadura que sufren la piel y el tejido celular
subcutáneo
 Heridas epicraneanas: Lesión de los tejidos que rodean el cráneo.
 Hematoma subgaleal: Al producirse el traumatismo craneal
puede ocurrir una ruptura de las venas de la galea produciendo
un hematoma subgaleal.
CONMOSIÓN CEREBRAL

Puede ser producto de un golpe de la cabeza


contra un objeto o que ésta sea golpeada por
algo. Pueden producir pérdida de la conciencia
y sangrado dentro y alrededor del cerebro.
CONTUSIÓN CEREBRAL
Hemorragia pequeña en la cresta de las circunvoluciones y la sustancia blanca
subcortical, por ruptura de capilares y venas al producirse el impacto.
Signos deficitarios: Signos irritativos:
 De movimiento: Hemiplejia, hemiparesia, Cefalea sin carácter progresivo.
parálisis de pares craneales, etc.
 De los reflejos: Asimetría de reflejos
Nauseas sin carácter progresivo.
osteotendinosos; aparición de reflejos Vómitos sin carácter progresivo.
anormales (Babinski). Rigidez de nuca, por irritación
 Sensitivos: anestesias o parestesias de un meníngea.
hemicuerpo. Convulsiones por irritación cortical.
 Funcionales: Afasia, sensitiva y/o motora,
deterioro estable de la conciencia.
Agitación psicomotora.
FRACTURA CRANEAL

Es la pérdida de la continuidad del hueso.


Pueden ser de la bóveda o de la base

Fracturas de la bóveda
lineales, estrelladas o deprimidas. Su
principal complicación es la infección.
FRACTURAS DE BASE
 Fractura de la fosa anterior se acompaña de rinorrea
(epistasis) y/o rinorragia, signo de los ojos de
mapache (equimosis y edema en los parpados
superiores), anosmia, trastornos de la memoria, de
conducta y edema subconjuntival.
 Fractura de base media clínicamente se comporta con
otorragia, trastornos de la audición y el equilibrio,
pudiendo haber signo de Battle, también puede
encontrarse parálisis del nervio facial. Se suelen
dividir en horizontales o transversales, pudiendo dar
síntomas de la fosa media contralateral o posterior.
 Fracturas de fosa posterior. Se caracteriza por lesión
de los pares craneales bajos (del IX al XII).
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Habitualmente después de un traumatismo se
produce un edema cerebral que comprime el SIGNOS DEFICITARIOS
cerebro.  Hemiplejia, hemiparecia, paralisis de pares craneales,
etc.
SIGNOS IRRITATIVOS  Asimetría de reflejos osteotendinosos
 Cefalea de carácter progresivo.  Babinsky positivo.
 Nauseas de carácter progresivo.  Afasia sensitiva y/o motora.
 Vómitos de carácter progresivo.  Anestesias o parestesias en un hemicuerpo.
 Rigidez de nuca.  Deterioro progresivo del estado de conciencia.
 Convulsiones.  Alteraciones pupilares (disminución del reflejo
fotomotor, anisocoria, midriasis bilateral).
 Agitación psicomotora.
 Decorticación-descerebración.
 Alteraciones consecutivas del ritmo respiratorio
HEMATOMA EPIDURAL
Es la acumulación de
sangre coagulada entre el
periostio y la duramadre.

Craniectomia descompresiva de urgencia, pudiendo


utilizarse diuréticos osmóticos en lo que el paciente llega al
salón de operaciones.

heridas epicraneales donde se presentan fracturas con


rotura de vasos sanguíneos generalmente arteriales. La
zona que más se afecta es la región temporal por
compromiso de la arteria meníngea media 80-90%, o sus
ramas.
HEMATOMA SUBDURAL
Es la acumulación de sangre entre la
duramadre y la aracnoides. Este puede
ser agudo, subagudo o crónico.
HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
Es el acumulo de sangre dentro del
parénquima cerebral, generalmente
por ruptura de vasos intracerebrales.
POLITRAUMATISMOS
Son pacientes que presentan
lesiones múltiples por varios
golpes recibidos, de las cuales, al
menos uno, comprometa la vida
del paciente.
CUIDADO DEL PACIENTE
 Suministro de oxígeno al cerebro y al resto del
cuerpo
 Mantener un flujo sanguíneo adecuado y controlar
la presión arterial.
 Medidas para permitir respirar al paciente.
 Resucitación cardiopulmonar.
 Controlar o detener el sangrado. Una vez que el personal médico ha logrado
 Cuidado al mover o trasladar al paciente de un estabilizar al paciente que padece de una lesión
craneana, éste hace una evaluación de la
lugar a otro. condición del paciente midiéndole sus signos
vitales y reflejos mediante un examen neurológico.
COMPLICACIONES
 convulsiones inmediatas, hidrocefalia o engrandecimiento ventricular post-traumático.
 Derrames de fluido cerebro espinal.
 Infecciones.
 Lesiones vasculares.
 Lesiones del nervio craneal.
 Dolor.
 Úlceras por presión.
 Disfunción.
 Falla orgánica múltiple en pacientes inconcientes, y politrauma.
PRONÓSTICO
 Localización anatómica de la lesión y la capacidad limitada del encéfalo para la reparación
funcional.
 Escala de Glasgow menor a 5 mueren dentro de las 24hrs;No obstante, varios pacientes con
calificaciones ligeramente más elevadas y con mejor pronóstico inicial sobreviven.
 El TCE tiene mejores desenlaces en personas menores de 20 años, especialmente los niños (la
recuperación satisfactoria de TCE grave en niños es del 55% contra 21% en adultos).
 Los signos de mal pronóstico en esta enfermedad son la edad avanzada, la hipertensión
intracraneal, la hipoxia, la hipotensión temprana y los signos de herniación cerebral.
 Los pacientes con una pupila arreactiva tienen un 54% más de probabilidades de morir y los que
tienen ambas pupilas arreactivas.
 Exámen neurológico completo.
Bibliografía
 Ghajar, Jamshid. (2000). «Traumatic brain injury.». Lancet (en inglés) 2000 (356): 923-29. PMID 11036909. doi:10.1016/S0140-6736(00)02689-1.
Archivado desde el original el fecha desconocida. Consultado el 26-dic-2011.
 Bárcena-Orbe A; Rodríguez-Arias CA; Rivero-Martín B; Mestre-Moreiro C; Calvo-Pérez JC; Molina-Foncea AF; Cañizal-García JM; Casado-Gómez J.
(2006). «Revisión del traumatismo craneoencefálico.». Neurocirugía 2006 (17): 495-518.PMID 17242838. Consultado el 26 de diciembre de 2011.
 National Center for Injury Prevention and Control (2003).«Report to congress on mild traumatic brain injury in the United States: Steps to prevent a serious
public health problem» [Reporte al congreso de Traumatismo Craneoencefálico leve en los Estados Unidos: Pasos para prevenir un problema serio de
salud pública] (PDF). Centers for Disease Control and Prevention (en inglés). Atlanta, GA. Archivado desde el originalel 28 de febrero de 2008. Consultado
el 19 de enero de 2008.
 CENETEC SSA-016-08 Guía de práctica clínica: Manejo del traumatismo craneoencefálico en el adulto en el primer nivel de atención. (Guía de referencia
rápida) Secretaría de Salud [México]. Consejo de salubridad general Actualización ABR 8 2010.
 Alan H. Ropper Concusión y otras lesiones craneoencefálicas en Fauci, Braunwald. Harrison: principios de medicina interna 17 Ed.
McGrawHill ISBN 13:978-970-10-6788-8
 Walter Videtta, Gustavo G. Domeniconi. «Capítulo 88:Traumatismo Encefalocraneano». En Alberto J Machado; Silvio L Aguilera. Emergencias (1a edición).
Argentina: Edimed:Sociedad Argentina de Urgencias. pp. 624-630.ISBN 978-987-24275-5-9.
 Matthew P. Frosch; Douglas C. Anthony; Nelson Fausto; Jon C. Aster (2010). «Sistema nervioso central». Escrito en Estados Unidos. En Vinay Kumar;
Abul K. Abbas. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional (Octava edición edición).España: Elsevier:Masson-Doyma. pp. 1279-1334. ISBN 978-
84-8086-660-6. Edición original ISBN 978-1-4160-3121-5.
 Bradley: Neurology in Clinical Practice (en inglés), 5th ed.; Capítulo 54B - Trauma of the Nervous System Copyright © 2008 Butterworth-Heinemann, An
Imprint of Elsevier ISBN 978-0-7506-7525-3
 Trauma craneoencefálico 12 LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
 Wegner A, Adriana, Wilhelm B, Jan, & Darras M, Enrique. (2003). Traumatismo encefalocraneano: Conceptos fisiológicos y fisiopatológicos para un manejo
racional. Revista chilena de pediatría, 74(1), 16-30. https://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062003000100003
 Wasserman J. and Koenigsberg R.A. (2007). Diffuse axonal injury. Emedicine.com. Retrieved on 2008-01-26.

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