VPH

Cáncer cervicouterino
Aranza Pérez José Manuel
Gómez Abraján Mariana
Carlos Afedo Rivera Valaguez
Virus del papiloma humano

Mariana Gómez Abrajan

Historia
 Virus ADN
 Familia de los Papillomaviridae
 Se replica en el núcleo de células epiteliales
escamosas.
 Se conocen más de 100 tipos víricos
 VPH 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45: alto riesgo
oncológico
 VPH 6, 11: bajo riesgo oncológico
Epidemiología

 Alta prevalencia a nivel mundial

 No hay preferencia por raza, edad o país.
 La mayoría cursa de forma asintomática
 16 y 18 responsables del 70% CaCU

Factores de riesgo:
 Múltiples parejas sexuales
 Edad temprana de IVSA
Transmisión

 Contacto directo (sexual) con piel, mucosas

o líquidos corporales con verrugas o
infección subclínica por HPV
 Penetra en capa de células basales y la
membrana basal por microabrasiones del
epitelio genital durante el contacto sexual.
 Las células basales, una vez infectadas se
convierten en “depósito” del virus.
  Latente: virus inactivo.
No hay efectos
detectables en tejidos
porque el virus no se
reproduce.
 Productiva: el ciclo vital
del virus queda
completo, y concluye
con la apoptosis de
células escamosas y
descamación. Escaso o
nulo potencial
Fases de la infección: canceroso.
 Neoplásica: el genoma de VPH se
integra al del hospedador, expresión de
oncogenes, interferencia con p53,
pérdida de control del ciclo celular y
acumulación de mutaciones

 Riesgo de desarrollo de neoplasia

aumenta con edad
 Diagnóstico
 Lesiones clínicas
 Citología
 Histología
 Colposcopia
 PCR
 Prueba del ADN del VPH
Tratamiento

 Destrucción mecánica
 Inmunomoduladores
tópicos
 Coagulación química o
térmica
 Prevención
 Abstinencia
 Limitar número de parejas
sexuales
 Retrasar el inicio de la vida
sexual
 Uso de preservativo
 VACUNA: Gardasil (6, 11, 16, 18)
y Cervarix (16 y 18)
-> 3 dosis IM en lapso de 6 meses,
antes del IVSA
Cáncer cervicouterino

Aranza Pérez José Manuel

Rivera Valaguez Carlos Alfredo
De las neoplasias malignas más frecuente

 3er lugar neoplasias malignas

 Edad: 48 años
Factores riesgo
 VPH: 99.7%
Causa infecciosa primaria

70%

 Menores:
Menor nivel educativo
Nivel socioeconómico bajo
 Tabaquismo
> Incidencia 2 a 3 veces Lesión maligna

Cáncer epidermoide

 Anticonceptivos orales
-Fomentan proliferación celular Mutaciones
-Antiapoptósico

Aumenta riesgo >4 veces

 Actividad sexual
# parejas sexuales
Fisiopatología Ambiente

 Oncogénesis

Variaciones
Proteínas oncógenas Inmunidad
genómicas
Patrón
E1 deE2crecimiento
Replicación en células

- Exofítico

- Endofítico
E6 E7
- Infiltrativo
Diseminación
Invasión tumoral

Invasión directa:
 Linfática: Vesical
Erosión vascular Rectal
1)Ganglios parametriales
y paracervicales
2) Grupo obturador
Diseminación
3) Iliaca interna
distancia
4) Iliaca externa
5) Iliaca primitiva Pulmón
6) Paraaórticos Ovarios
Hígado
Hueso
 Tipos histológicos
 Epidermoide (75%)  Adenocarcinoma 20 – 25%
Ectocervix Células glandulares endocervicales

Queratinizantes

Perlas de queratina
Nidos epitelio escamoso
No queratinizantes
Carecen perlas queratina
Nidos epitelio escamoso
Cromogranina
Sinaptofisina
CD56
DIAGNÓSTICO
Síntomas

 Asintomáticas
 Secreción vaginal acuosa teñida con sangre
 Hemorragia vaginal intermitente (coito, duchas)
 Hemorragia se intensifica, conforme crece tumor maligno
 Obstrucción ureteral (hidronefrosis y uremia)
 Exploración física
 Resultados normales en exploración física general
 Crecimiento de ganglios supraclaviculares o inguinales, edema de
extremidades inferiores, ascitis o disminución de ruidosrespiratorios en
la auscultación. METASTASIS.
 Lesiones concomitantes en genitales externos y vagina. VPH.
 Secreciones (acuosa, purulenta o sanguinolenta)
 Exploración bimanual. Utero crecido tumor o hematómetra/piómetra
(cenagoso)
 Tabique rectovaginal duro en enf. avanzada
 Masa fija. Extensión a paredes laterales.
 Frotis de Papanicolau
 Es la herramienta más utilizada para diagnosticar cáncer
cervicouterino.
 Sensibilidad de 55 a 80% para detectar lesiones de alta malignidad.
 En mujeres con cáncer cervicouterino en etapa I, sólo 30 a 50% de los
frotis citológicos individuales obtenidos se leen como positivos para
cáncer.
 De ahí que se desaconseje el uso del Papanicolaou solo para la
valoración de lesiones sospechosas.
Colposcopia y biopsia
cervicouterina
Colposcopia
 Si se obtienen resultados
anormales en el frotis
Biopsia cervicouterina
de Papanicolaou. • Las biopsias cervicouterinas por sacabocado o
 Identificar la zona de las piezas de conización son las más
adecuadas para valorar la invasión por cáncer
transformación cervicouterino.
completa y obtener • Ambos tipos de muestra suelen contener
estroma subyacente y permiten la
biopsias adecuadas del diferenciación entre carcinomas invasores e
cuello uterino y in situ.

endocérvix.
Estadificación
 Estudios radiológicos
RM TAC PET

Beneficios Tamaño tumor Lesiones ganglionares Células > actividad

Disección ganglios linfáticos:
Delimitar márgenes Metástasis distancia metabólica
- Mejor sensibilidad: Metástasis ganglionares
Identificar invasión recta, Tamaño, extensión Metástasis a distancia
- Metástasis microscópicas
vesical, parametrial Obstrucción ureteral
- Modificación de campos de radiación
Desventajas Invasión estroma cervical Invasión estroma cervical Deficiente anatomía
Extensión y lesiones Invasión parametrial detallada
mínimas mínima
Tratamiento
Etapa IA
Cáncer cervicouterino microinvasor. Se limitan a la profundidad de
invasión a no más de 5Etapas
Etapas
mm IIB
IB alateral
y extensión IVAno mayor de 7 mm.
IIA
Los cánceres
Las lesiones cervicouterinos
en etapa IB se definenen comoetapa avanzada
aquellas que se
rebasan
extiendenlosmáslímites
allá de del cuellodeuterino
los límites y a menudo
la microinvasión, pero
afectan a los al
aún se limitan órganos adyacentes
cuello uterino. Esta yetapa
ganglios linfáticos
se subdivide en
retroperitoneales.
IB1 si IA1
Etapa el tumor mide 4 cm o menos, Etapao IA2
IB2 si es mayor a 4 cm.
Estos tumores invaden no más de 3 mm, Lesiones cervicouterinas con 3 a 5 mm
se extienden a no más de 7 mm y se de invasión estromal tienen un riesgo de
relacionan con el menor riesgo de 7% de metástasis ganglionares y un
compromiso ganglionar. riesgo mayor a 4% de recurrencia.
REFERENCIAS
 HOFFMAN, SCHORGE, SCHAFFER, HALVORSON, BRADSHAW. (2014). Williams
Ginecología. NP: Mc. Graw Hill.
 Mr Manas Chakrabarti and Mr Andy Nordin. (2015). Clinical Review: Cervical
cancer. 02 Abril 2018, de GP Sitio web: https://www.gponline.com/clinical-
review-cervical-cancer/womens-health/article/1338834
 Dr. Carlos Valle Ochoa. (2016). Resonancia Magnética con Difusión en el
Cáncer Cérvico Uterino. 02 Abril 2018, de Hospitalalcivar Sitio web:
http://www.imagenesalcivar.com/content/resonancia-magn%C3%A9tica-con-
difusi%C3%B3n-en-el-c%C3%A1ncer-c%C3%A9rvico-uterino
Minas Tirith
Gondor

GRACIAS