UNIVERSIDAD MEXICO-AMERICANA DEL NORTE A.

C
ESCUELA DE MEDICINA CAMPUS NUEVO LAREDO
CAPITULO XII.- MECANISMOS INMUNOLÓGICOS DE LA LESIÓN TISULAR

Licenciatura: Médico Cirujano

Partero. Luis Antonio García Romero
No de semestre: II
Q.F.B Hugo Luis Vega Flores

2º “A” INMUNOLOGÍA
 Introducción

Profilaxis: Conjunto de medidas que se toman para proteger o preservar de

las enfermedades.
Se relaciona directamente con la vacunación y la producción de anticuerpos
serotipo IgG.

LA RESPUESTA INMUNE ES CAPAZ DE PRODUCIR LA MUERTE.

En 1902 los Doctores Charles Richet y Paul Portier acunaron el termino Anafilaxia.

Anafilaxia: Describe un estado de choque, perdida de control de esfínteres, disnea y

la muerte finalmente.

En pocas palabras es lo contrario al termino Profilaxis.

Consiste en una reacción inmunitaria severa, generalizada, de rápida instalación y

potencialmente fatal ante el contacto del organismo con una sustancia que provoca
alergia.

Las reacciones anafilácticas forman parte de las reacciones de Hipersensibilidad

Tipo 1 en la clasificación de Coombs y Gell.
 Los doctores Coca y Cooke utilizaron el termino Atopia en 1925.

Atopia: Describe una susceptibilidad genética de ciertos individuos para

representar enfermedades alérgicas.

El asma, rinitis y ciertas dermatitis son ejemplos.

La demostración de Reaginas son anticuerpos del isotopo IgE permitió

establecer su relación con la presencia de padecimientos alérgicos.

Los complejos Antígeno-Anticuerpo pueden depositarse en sitios como el endotelio vascular,

membrana sinovial y la membrana basal glomerular.
 Clasificación de Gell y Coombs

Los Doctores Gell y Coombs propusieron una clasificación de los

mecanismos inmunológicos de daño celular.
 Hipersensibilidad Inmediata o de Tipo I

 El efecto de la respuesta inmune es la IgE.

 La reacción con alérgeno o antígeno sobre la superficie de las células cebadas

produce su desgranulación.

 Es inmediata, a pocos minutos ya hay reacción en el paciente.

 Los antígenos responsables de las enfermedades alérgicas son los alérgenos.

 Esta hipersensibilidad se puede trasferir de un sujeto a otro por medio del suero que
contenga IgE específicos contra un antígeno.
 Enfermedades por Hipersensibilidad Tipo I

Las predisposición de desarrollar enfermedades alérgicas se le llama Atopia, los

basófilos, leucocitos y PMN, tienen en su superficie receptores de alta afinidad conocidos
como Fcε-R1.

Rinitis Alérgica: El alérgeno es respirado y se pone en contacto con las células cebadas de
la mucosa respiratoria. Síntomas: Comezón o escozor, lagrimeo, estornudos, moco
abundante claro y sin filantez.

Asma Bronquial Extrínseca O Alérgica: El sitio de reacción es en bronquios y bronquiolos,

dificultando la respiración. En estos pacientes se presenta tos, disnea y silibancias.
Urticaria: Aparición de ronchas eritematosas acompañadas de prurito, como
consecuencia de la reacción.

La IgE en estos pacientes esta aumentada. Dependiendo de donde este el

sitio de reacción del alérgeno con la IgE de las células cebadas, será la
enfermedad que presente.

Existen personas que presentan un cuadro clínico agudo grave, a esto se le

conoce como shock anafiláctico. Cuando esto sucede el medico inicia
administración de 0.4 mg de adrenalina vía subcutánea o intramuscular.
Diagnostico de Enfermedades Alérgicas

El cuadro clínico es fundamental para para que el medico sospeche si hay

una alergia. Las Herramientas Medicas que nos ayudan a confirmar el
diagnostico son:

 Determinacion Total de IgE.

 Demostración de la eosinófilos aumentados (Eosinofilia).
 Presencia de reactividad de las pruebas cutáneas.
 Bases Inmunológicas de la Hipersensibilidad Tipo I

 Las células cebadas están en mayor parte debajo de la piel y en todas las
mucosas y contienen mayor cantidad de Fcε-R1.
 La unión del alérgeno con la IgE en las células cebadas provoca la
desgranulación.
 La liberación de histaminas, serotoninas, prostaglandinas y leucotrienos
produce cambios vasculares y celulares que dan lugar a los síntomas de
alergias.
 Tratamiento medico para las enfermedades producidas
de la Hipersensibilidad Tipo I

 Medicamentos bloqueadores de la acción de los mediadores químicos.

 Evitar la exposición al agente causal (Polen, alimentos, medicamentos, etc).
Control de ambiente.
 Inmunoterapia o desensibilización (Inyecciones de cantidades pequeñas de IgG
que bloquee el efecto de la IgE).
 Inmunoterapia oral, sublingual.
Gracias por su Atención
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CAPITULO XIV.- INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS Y SECUNDARIAS:
CARACTERÍSTICAS, DIAGNÓSTICOS Y TRATAMIENTOS INMUNOLÓGICO.

Deficiencia Humoral

Licenciatura: Médico Cirujano

Partero. Luis Antonio García Romero
No de semestre: II
Q.F.B Hugo Luis Vega Flores

2º “A” INMUNOLOGÍA
 Introducción

Las deficiencias humorales se caracterizan por alteraciones en la síntesis de

anticuerpos por células plasmáticas.

Los pacientes con deficiencia humoral generalmente inician su sintomatología

a partir del sexto mes de vida.

La inmunodeficiencia de células B muestran producción disminuida de uno o más

isotopos de anticuerpos.

 Varían desde la falta completa de Células B circulantes maduras, células

plasmáticas e inmunoglobulinas, hasta falta selectiva de solo algunas clases
de inmunoglobulinas.
 Los pacientes generalmente presentan infecciones bacterianas recurrentes.
 Agammaglobulinemia ligada a X (ALX)

Esta enzima, cinasa de tirosina plasmica participa en la diferenciación y maduración de las

Células B y se transmite ligada al cromosoma X.

También conocida como Hipogammaglobulinemia de Bruton o

X-LA.

 Cifras extremadamente bajas de IgG y falta de otras

inmunoglobulinas.
 Los lactantes casi no tienen células B periféricas (<1%) =
Infecciones bacterianas recurrentes.
 CAUSA: Defecto de la tirosina cinasa de Bruton (Btk) =
Transducción de señales por medio del BCR.
 Sin Btk = No hay desarrollo de células B en medula ósea (se
quedan en pro-B).
 Después de la infección no desarrollan adenomegalias.

Tratamiento: Antibióticos, terapia de reemplazo en forma de

anticuerpos pasivos. Administración de gammaglobulinas por
endovenosa. (300 mg/Kg cada 3 o 4 semanas).
 Inmunodeficiencia Comun Variable

Infección recurrente por

inmunodeficiencia, caracterizada por
disminución de las cifras de uno o más
isotopos de anticuerpos y respuestas de
células B alteradas a antígenos, sin causa
conocida.
 Se manifiesta durante la niñez o en
etapas avanzadas de la vida.
 Síntoma común: Infección de las vías
respiratorias por cepas bacterianas.
 Números normales de células B.
 Autosómico recesivo o dominante.

El tratamiento es a base de antibióticos y

gammaglobulinas endovenosa 400 mg/Kg
por mes.
Gracias por su Atención