FARMACOLOGIA DE

LOS PROCESOS
INFECCIOSOS
ANTIMICROBIANOS I

Licda. Celendi Martínez

Química Farmacéutica
Curso: Farmacología
 Descubrimiento de Fleming
 En septiembre de 1928, estaba realizando
varios experimentos en su laboratorio y el
día 22, al inspeccionar sus cultivos antes
de destruirlos notó que la colonia de un
hongo había crecido espontáneamente,
como un contaminante, en una de las
placa de Petri sembradas con
Staphylococcus aureus. Fleming observó
más tarde las placas y comprobó que las
colonias bacterianas que se encontraban
alrededor del hongo (más tarde
identificado como Penicillium notatum)
eran transparentes debido a una lisis
bacteriana. El Penicillium es un moho que
produce una sustancia natural con efectos
antibacterianos: la penicilina.
¿Quiénes fueron los responsables
de la penicilina ?
 La penicilina G o bencipenicilina fue el primer antibiótico
empleado ampliamente en medicina; su descubrimiento ha
sido atribuido a Alexander Fleming en 1928, quien junto con
los científicos Ernst Boris Chain y Howard Walter Florey que
crearon un método para producir en masa el fármaco
obtuvo el Premio Nobel en Fisiología o Medicina en 1945.
Antibiótico
 Un antibiótico (del griego αντί - anti, "en contra" +
βιοτικός - biotikos, "dado a la vida" ) es una sustancia
química producida por un ser vivo o derivada sintética de
ella que mata o impide el crecimiento de ciertas clases de
microorganismos sensibles, generalmente bacterias.
 Los antibióticos se utilizan para tratar infecciones
provocadas por gérmenes. La producción comercial
comenzó en 1943. Actualmente, la mayoría de los
antibióticos, denominados "naturales", se obtienen a
partir de los microorganismos que los producen.
 Antiséptico y desinfectante
 Los antisépticos son drogas de
acción inespecífica y de uso
estrictamente externo, capaces
de destruir o inhibir el
desarrollo de microorganismos
que habitan o se encuentran
transitoriamente presentes en
la piel o mucosas. Para lograrlo
deben reunir suficiente
actividad antimicrobiana en el
sitio de acción y una buena
tolerancia local y general.
 Los desinfectantes son agentes
antimicrobianos que se emplean
estrictamente sobre objetos
inanimados o medios inertes ya
que son tóxicos celulares
protoplasmáticos (con
capacidad para destruir materia
viva). Según el efecto obtenido;
de menor o mayor profundidad.
Los antibióticos se pueden
clasificar de acuerdo a:
• Su estructura química.
• Su mecanismo de
acción.
• Su espectro.
• Su actividad
 Clasificación
Estructura Química

• BETA LACTAMICOS :
penicilinas, cefalosporinas.
• GLUCOPÉPTIDOS
• MACRÓLIDOS
• TETRACICLINAS
• AMINOGLUCOSIDOS
• ANFENICOLES

Mecanismo de acción
• Que alteran o inhiben la síntesis de la pared celular…
• Que afectan la función de la membrana citoplasmática…
• Que inhiben la síntesis de proteínas a nivel del ribosoma…
• Que inhiben la síntesis de ácidos nucleicos…
• Interfieren en la vías metabólicas.
7
Clasificación
Efecto antimicrobiano
• Bactericida: es cuando el antimicrobiano destruye al germen, son bactericidas
típicos las betalactamasas y los aminoglucósidos.

• Bacteriostático: es cuando el antimicrobiano inhibe temporalmente el crecimiento

o multiplicación del germen, para ser destruido el germen debe ser ayudado por el
sistema inmunológico del huesped. Son bacteriostáticos el cloranfenicol,
tetraciclinas y sulfonamidas.

Espectro de acción
• Espectro reducido: antibióticos activos sobre un número muy pequeño de
especies.

• Espectro intermedio: Eficaces contra gram (+) y un grupo reducido de gram (-)

• Amplio espectro: Activo contra múltiples grupos de gérmenes (grampositivos,

gramnegativos, rickettsias, espiroquetas)
8
CONCENTRACIÓN MÍNIMA BACTERICIDA
(CMB)

La menor concentración de
antibiótico capaz de provocar, no
sólo la suspensión del crecimiento,
sino la destrucción de la bacteria.
TOLERANCIA ANTIBIÓTICA
Con determinados
antibióticos (aunque
sean bactericidas) no
se consigue obtener
la CMB de ciertos
microorganismos, es
decir, la bacteria
"tolera" el
antibiótico.
 La selección inicial del régimen antimicrobiano obliga a
tomar en consideración varios factores importantes:
1) Conocimiento que no todas las infecciones son de etiología bacteriana y
que la presencia de fiebre no es sinónimo de infección.
2) Conocimiento de los microorganismos que muy probablemente causen
la infección.
3) Conocimiento de la vía de administración, dosis, duración del
tratamiento, susceptibilidad bacteriana a los antibióticos que se van a
utilizar.
5) Que el fármaco llegue al sitio de la infección en las concentraciones
adecuadas.
6) Tener presente que la edad, anomalías metabólicas, función hepática o
renal e inclusive digestiva afectan la farmacocinética de los
antimicrobianos y que hay que considerarlos al calcular la dosis.
7) Los datos de cultivos y sensibilidad (antibiograma) deben guiar al clínico
para continuar o modificar el régimen.
8) Evitar cambios frecuentes de antimicrobianos antes de poder valorar su
acción terapéutica.
Mecanismos de acción de los distintos antimicrobianos.
1. Inhibición De La Síntesis De La Pared
Bacteriana
 Detienen rápidamente la síntesis de la pared
celular, mientras continúa el ritmo de
producción en sus otros sistemas (proteínas,
productos metabólicos, material genéticos,
etc.) incrementando el volumen celular.

 Las enzimas autolíticas continúan desgastando

la pared y por ello esta deja de ser una
protección adecuada ante la gran presión
osmótica en el interior de la célula, esta
combinación de factores hará estallar la célula
en sus puntos defectuosos.
 Antibióticos y Quimioterápicos Antibacterianos

La pared celular bacteriana

gram positivas

gram negativas
El esqueleto de la pared celular bacteriana está constituido por un heteropolímero:
Peptidoglicano

amino azúcares

5 aminoácidos
 Fosfomicina
- UDP-NAG
1. Síntesis de precursores:
PEP (NAM y NAG) se une a
uridín difosfato (UDP) se
Se produce la adición
activan mediante su unión
secuencial y ordenada de
con nucleósidos-fosfato.)
los distintos aminoácidos al
NAM

Ensamble y union al
bactoprenol

NAG-UDP
NAM-UDP

Fase 3: Union de disacarido (con

pentapeptido) con el extremo libre
(reductor) de una cadena preexistente de
peptidoglucano (transglucosidación)
 Fase 4: Entrecruzamiento del
peptidoglicano. Transpeptidación.

en cada reacción de
transpeptidación se libera una
D-ala,
 Inhibidores de la síntesis de la pared celular

Antibióticos betalactámicos: Penicilinas, Cefalosporinas, Carbapenems,

Monobactamas.

Antibiótico antimetabolito de la D-alanina: Cicloserina.

Antibiótico inhibidor de la reacción de transglucosidación: Vancomicina.

Antibiótico inhibidor de la condensación reductora del UDP-NAG con el PEP para dar
UDP-NAM: Fosfomicina.

Antibiótico inhibidor de la reentrada del bactoprenol en el ciclo biosintético del PG:

Bacitracina A.

NAG = N-acetilglucosamina, PEP = Fosfoenolpiruvato, NAM = N-acetilmurámico

 Antibióticos betalactámicos

• Todos los antibioticos betalactamicos son bactericidas sobre bacterias en crecimiento.

• Inhiben irreversiblemente el sistema enzimático implicado en la reacción de transpeptidación.
(transpeptidasa o PBP)

Procesos que promueven:

• Acumulación de precursores del PG, sin ensamblar.

• Activación de autolisinas (amidasas, glucosidasas), que hidrilozan el PG maduro.

Enzima Función Acción penicilina

PBP 1a y PBP 1b Elongación del cilindro celular. Lisis rápida.

PBP 2 Condiciona la forma de la La célula se redondea y

célula. muere.

PBP 3 Formación del septo Filamentación y muerte.

transversal.

PBP 4, PBP 5, PBP Eliminan la D-ala terminal del No letal.

6 pentapéptido (maduración
PG).
 O
HO O
O HO
P OH P CH3
HO HO
O CH2 O

Ácido Fosfomicina
Fosfoenolpiruvico

O O
H2 N C H2N
CH OH NH
CH3 O

D-Alanina Cicloserina
 HN

O
OH O
HN NH
O
S
O CH3
H2N HN O N
CH3
COOH
Cl
OH
O
O Penicilina
OHN OH
O
HN OH
OH OH NH H2N
O 2
OO O
O O
H
HN O HO O OH S
O N OH
O OH NH O
O O HN
N Cl N
H NH2 N
HO NH NH
N
O H
O NH O
H
N NH
N
H
O HN
Vancomicina HO O N
H
O
H2N
O O

Bacitracina A
 Mecanismos de resistencia

1. Diferencias
estructurales en las PBP

3. Hidrólisis por
b-lactamasas

2. Incapaz de penetrar
el sitio de acción
BETALACTÁMICOS

 Antibióticos naturales o
semisintéticos de estructura
beta-lactámica, con actividad
bactericida, de corto, medio y
amplio espectro.
 Penicilinas, cefalosporinas,
carbapenems, monobactams.
PENICILINAS
Química
 Estructura básica: anillo de tiazolidina unido a un
anillo betalactámico, al que se une una cadena
lateral.
 Ácido 6 amino penicilánico,
principal requerimiento estructural para su
actividad antibacteriana.
Agregado de cadenas laterales al
núcleo básico de penicilina
 Penicilinas semisintéticas.
Características:
 Mayor espectro
 Mayor estabilidad a ácidos gástricos
 Mayor absorción por vía oral
 Mayor intervalo entre dosis
 Mayor resistencia a betalactamasas
Clasificación de Penicilinas
 Penicilinas naturales: G V
G sódica y G potásica (sales hidrosolubles)
G benzatínica
G procaínica (penicilinas de depósito)

V (fenoximeticilina)
Penicilinas resistentes a la
betalactamasa:
 Son semisintéticas.
Meticilina
Nafcilina
Isoxazolil penicilinas:
oxacilina
cloxacilina
dicloxacilina
Penicilinas de espectro ampliado
 Aminopenicilinas:

Ampicilina
Amoxicilina
Bacampicilina
Penicilinas antiseudomonas
CARBOXIPENICILINAS
Ticarcilina
Carbenicilina

UREIDOPENICILINAS
Mezlocilina
Piperacilina
 La primera penicilina
descubierta (penicilina G o
benzil-penicilina) tenia
muchas limitaciones:

Espectro de acción Demasiado sensible

reducido. Sólo era a los ácidos, y se
Era susceptible de
efectiva contra destruía en su
ser destruida por las
estreptococos del pasaje por el Se eliminaba
penicilinasas Provocaba
grupo A y cocos estómago, por lo demasiado rápido a
producidas por hipersensibilidad.
gram positivos, pero que se hacía través de la orina.
ciertos grupos de
era ineficaz con imposible su
bacterias.
bacterias gram administración por
negativas. vía oral.
 Penicilinas naturales
Parenterales
Acción Corta: Penicilina sódica
Penicilina potásica

Acción Intermedia: Penicilina procaínica

Acción Larga: Penicilina benzatínica

 Escala cuantitativa de penicilina
(Unidades)
 La UI es la actividad especifica de este atb
contenida en 0.6 mcg de la sal sódica cristalina de
Penicilina G.

 1 mg penicilina G pura tiene 1667 U y 1 mg de

Penicilina G potásica pura posee 1595 U.

 Las semisinteticas se expresa en peso.

 Penicilinas semisintéticas:
 Aminopenicilinas:
 Ampicilina, Amoxicilina

 Penicilinas resistentes a
penicilinasa:
 Meticilina, Dicloxacilina

 Inhibidores de beta-lactamasas:
Asociaciones con Ácido
Clavulánico, Sulbactam o
Tazobactam

 Carboxipenicilina:
 Carbenicilina, Ticarcilina
 Antibióticos betalactámicos

El grupo común a todas las penicilinas es el ácido 6-aminopenicilánico (6-APA).

Es producida por hongos del género Penicillium principalmente.

NH2
S CH3
N CH3
Cambio de H por un distintos O
restos acilos = distintas COOH
penicilinas.

Las distintas penicilinas se pueden obtener por dos métodos:

Uno de biotecnológico y otro químico.

Método biotecnológico: Consta de agregar en el medio de cultivo los precursores

que den productos de acilación adecuados.

Método químico: Se prepara acilando directamente el 6-amino libre del ácido 6-

aminopenicilánico.

Vía de fermentación: cultivando el hongo en medio carente de ácidos grasos

Vía química: Partiendo de penicilina G y digiriéndola con amidasas específicas
que producen el 6-APA.
 Antibióticos betalactámicos - Farmacomodulación

Penicilinas resistentes al medio ácido Cambio por OCH3 aumenta

Penicilinas con espectro ampliado resistencia a betalactamasas pero
Penicilinas resistentes a betalactamasas reduce su espectro hacia los
microorganismos Gram +

Grupo amido: determina

propiedades
farmacodinámicas y de
resistencia químicas
H2N H
S CH3 Grupo carboxilo requerido para
la actividad. Profármacos del
N carboxilo determina
CH3
O propiedades farmacocinéticas.
COOH

Anillo de betalactamico esencial

para la actividad. Debe estar
acompañado del anillo de Sales de liberación sostenida (parenterales).
tiazolidina para tener reactividad Sal procaínica con efecto anestésico adicional.
adecuada. Profármacos que mejoran absorción GI.
 Penicilinas de amplio espectro

La presencia del grupo amino en posición alfa, OH

aumenta la hidrofilia de la molecula sin aumentar
demasiado el tamaño de la misma permitiendo de
esta manera el pasaje del fármaco a traves de los
poros hidrofílicos presentes en la membrana externa
H2N
de los microorganismos Gram – ampliando el
espectro. HN
S CH3
O
HN N CH3
O
O COOH
N
O HN La presencia del grupo ureído en
O HN posición alfa, si bien no aumenta mucho
S CH3 la estabilidad en medio ácido, amplia el
O
N espectro de acción hacia pseudomonas.
CH3
O PIPERACILINA
COOH

O R
C Carboxipenicilinas: Su espectro es similar al de
HO HN la ampicilina, pero con actividad frente a
S CH3 Pseudomonas aeruginosa. TICARCILINA
O
N CH3
O
COOH
 Penicilinas: profármacos y sales

Las sales de bases orgánicas de las penicilinas dan compuestos lipófilos que prolongan la
duración de acción por liberación sostenida cuando se administra por vía IM.

Las sales de bases inorgánicas de hidrólisis alcalina dan compuestos muy hidrosolubles.

R
R
HN
NH S CH3
2 S CH3 O
O
N CH3
N CH3 O
O COO
COO
O
NH
O
NH2
NH2
H2N

Penicilina benzatínica Penicilina procaínica

 Inhibidores de β-lactamasas - Penem y Clavam

O
O
O OH S CH3
N N CH3
O O
COOH COOH

Acido clavulánico (derivado del clavam) Sulbactam (derivado del penem)

Tienen baja afinidad por las PBP transpeptidasas a cambio de una mayor afinidad por
las β-lactamasas.

Inhiben irreversiblemente a la enzima β-lactamasa inactivándola.

Se utilizan en combinación con penicilinas sensibles a b-lactamasas.
Penicilina G
 Espectro: G+ estreptococo pyogeno, viridans,
pneumoniae, anaerobios, estafilococo no
productor de B.lactamasa.
G- (cocos, meningo y gono)
Bacilos G+ anthracis, clostridios, corynebacterium.
Espiroquetas, treponema, actinomyces.
Farmacocinética
 No se absorbe vía oral
 Vía parenteral, pico sanguíneo en 15 a 30 minutos.
 Vida media 30 minutos
 Eliminación por secreción tubular
 Dosis: 500.000 a 1:000.000 UI c/6 hs.
( adultos)
INDICACIONES DE PENICILINAS V Y G
 Infección por neumococo
 Infección estreptocócica (faringitis, neumonía,
artritis, endocarditis si es por S. pyogenes)
 Infección por meningococo
 Sífilis

Como profilaxis:
 Infecciones por estreptococos (personas expuestas a
S. pyogenes)
 Recurrencia de fiebre reumática
 Sífilis
 Procedimientos quirúrgicos en sujetos con
valvulopatías cardíacas
Penicilinas resistentes a la B
lactamasa
 Isoxazolil penicilinas:
Semisintéticas, estables en medio ácido, no son
activas en G-
Activas en estafilococos
La absorción no es buena en presencia de alimentos,
vida media 60 minutos.
 Nafcilina no activa en medio ácido
Aminopenicilinas
 Espectro ampliado, activas en G+ y G-
 Sensibles a la destrucción por betalactamasas .
 Estables en medio ácido.
 Se pueden usar vía oral.
Farmacocinética de ampicilina
 Biodisponibilidad 30 a 60 %
 Menor absorción en presencia de alimentos, un
40%.
 Baja resistencia a los ácidos del estómago.
 Vida media plasmática 1,3 horas.
 Dosis cada 6 horas.
Farmacocinética de amoxicilina
 Biodisponibilidad 90%
 Absorción digestiva 98%
 Alta resistencia a los ácidos del estómago.
 Vida media plasmática 1,8 a 2 horas. Debido a su
mejor absorción, las concentraciones plasmáticas
eficaces se mantienen más tiempo que la
ampicilina.
 Dosis cada 8 horas.
 Reacciones adversas
Reacciones de hipersensibilidad
El cuadro se desencadena al romperse el anillo betalactámico, convirtiéndose en un
hapteno o determinante antigénico. Pueden ser tratados con cefalosporinas, ya que
únicamente se describen un 6-9% de reacciones cruzadas..

Alteraciones gastrointestinales
Habitualmente se corresponden con disbacteriosis y diarrea relacionada
directamente con el antibiótico. También se han descrito alteraciones de las enzimas
hepáticas reversibles.

Toxicidad sobre el SNC

Descritas convulsiones en tratamiento con dosis altas de bencil- o aminopenicilinas e
imipenem -cilastatina (pacientes con enfermedad subyacente del SNC o función
renal disminuída).

Toxicidad renal
La administración prolongada de betalactámicos en forma de sales disódicas puede
producir hipokalemia.
Interacciones medicamentosas
 Con AINES (antiinflamatorios no esteroideos tipo
aspirina)
Puede observarse incremento del efecto de ambos
por competencia por sitio de unión a p.p.
 Con anticonceptivos orales.
Disminución del efecto anticonceptivo.
CEFALOSPORINAS
Generalidades
 La primera cefalosporina fue aislada de cepas del
hongo cephalosporium acremonium de una
alcantarilla por el científico italiano Giusseppe
Brotzu.
 Del cultivo del hongo, se obtuvieron 3 antibióticos
diferentes: P (contra gram+), N (contra gram -) y C
(parecido al N pero de menor potencia).
 La cefalosporina C fue la primera.
 QUIMICA:
 Deriva del ácido-7-cefalosporánico que, tiene un
anillo beta-lactámico, y, además, un nillo dihidrotiazínico.
La actividad antimicrobiana intrínseca de las
cefalosporinas naturales es baja, pero la adición de
diversos sustituyentes ha originado cientos de
compuestos potentes y de baja toxicidad.

 MECANISMO DE ACCION:
 Interfirieren en la síntesis de peptidoglucano de la pared
celular bacteriana, e inhibiendo la transpeptidación .
 Antibióticos betalactámicos - Derivados del Cefém

Primer cefalosporina: Cefalosporina C

Desventajas
• Baja absorción por vía oral (muy polar) Farmacomodulación de
• Corta vida media cefalosporinas
• Menor potencia
Soluciona limitaciones.
Ventajas
• Espectro mas amplio que las
penicilinas
• Menos alergenicidad
• Mayor resistencia al medio ácido y b-
lactamasas
Introducción de sustituyentes en 7
α: Cefamicinas

O H
NH2 Distintos restos: Normalmente
HO O metilos o cloro.
H
S
HN
N OCOCH3
Posición 7, cambio por O
distintos restos: Voluminosos COOH
y atractores de electrones en
posición α a la amida. Se obtienen profármacos.
 Clasificación de las cefalosporinas

Generació Características Cambio realizado Ejemplos

n
1º Solo activos a gram + Posición 7 y 3 Cefalotina,
modificada. Cefalexina.
2º Activos a gram + y Posición 7 y 3 Cefaclor
algunos gram - modificadas.

3º Resistentes a b- Posición 7 Cefotaxima

lactamasas, mayor modificada: α a la
potencia a gram - función amida se
sustituye por una
función oximina.
4º Mayor duración de Posición 7 y 3 Cefepime
acción. Mayor efecto modificadas. También
antibiótico. en α a la función
amida se sustituye
por una función
oximina.
 Cefalosporinas, modificadas en posición 7

H O H
O
N H N H S
S
S
N OCOCH3 N N OCOCH3
S O O
COOH COOH

Cefapirina (1º generación)

Cefalotina (1º generación)

La introducción de grupos voluminosos en posición 7 aumenta la resistencia a b-

lactamasas pero disminuye la actividad. La introducción de grupos atractores en
posición alfa a la amida aumenta la resistencia al medio ácido.
 Cefalosporinas, modificadas en posición 7 y 3

H3CO
NH2 N
H H2N N H
N H S N H S
HO S CH3
O O
N N S N
O CH3 O NH
COOH COOH N
O
Cefadroxilo (2º generación): Derivados del O
3-metilo y 3-cloro aumentan la absorción Ceftriaxona (3º generación): Uso
oral. parenteral.

La posición 3 acetiloximetil modificada por grupos que no den carbinoles le confieren

actividad por vía oral, siempre que encuentren acompañados de un grupos atractor de
electrones en posición alfa a la amida.
 Cefalosporinas, modificadas en posición 7α

Cefoxitina: Mayor resistencia a b-lactamasas y amplia el

espectros hacia gram (-).

S O
OCH3
S
HN
N O NH2
O
COOH O

La presencia del grupo carbamoiloxi disminuye

la velocidad de hidrólisis y por lo tanto la
inactivación.
 Cefalosporinas, oximino cefalosporinas.

H3CO
N
H2N N H
N H S
S H3C
O
N N
O
COOH
Cefepime (4º generación)

Mayor resistencia a b-lactamasas y amplia el espectros hacia

gram (-)

Mayor duración de acción. Mayor efecto antibiótico.

Como poseen carga fija no pueden ser utilizadas por vía oral.
Cefalosporinas de 1era generación
Tienen actividad predominante contra cocos gram+
(Streptococcus y Staphylococcus). Las cefalosporinas
usuales no son activas contra cepas de (SARM).
 Usos clínicos
 Rara vez constituyen el fármaco de primera
elección. Las indicaciones para los fármacos orales
es el tratamiento de infecciones
urinarias y abscesos en tejidos blandos causadas por
estafilococos y estreptococos; pero no es confiable
ante infecciones sistémicas graves.
 Orales: cefadroxil, cefalexina, cefradina
 Parenterales: cefazolina, cefalotina, cefaloridina
Cefalosporinas de 2da generación

 Desde esta generación se amplia el espectro

incluyendo anaerobios y moo gram -.
 Están indicadas en el tratamiento de la sinusitis,
otitis, infecciones respiratorias bajas.
 Orales: cefaclor, cefprozil, cefuroxima
 Parenterales: cefuroxima
 Cefalosporinas de tercera generación
 Cefixima
 Cefotaxima
 Ceftriaxona
 Ceftazidima
 Cefalosporinas de cuarta generación
 También tienen una mayor resistencia a beta-lactamasas
que las cefalosporinas de la tercera generación.
 Cefepime
 Cefalosporinas de quinta generación
 Ceftobiprol, Ceftarolina
 activa tanto frente a (MRSA), (VRSA). También incluye en
su espectro a Streptococcus pneumoniae (incluyendo las
cepas penicillin-resistentes), Haemophilus influenza
(incluyendo las cepas productoras de betalactamasas),
Moraxella catarrhalis, Enterococcus faecalis.
 Efectos Adversos:
 Nefrotoxicidad (principalmente cefalotina)
en relación directa con el aumento de la
dosis.
 Encefalopatía (alucinaciones, nistagmus) en
relación directa con el aumento de la dosis.

 Alteracioneshematológicas ocasionales, tal

como anemia hemolítica.
 Alteración de transaminasas (manifestada
por ictericia).
 CARBAPENEMS:
Imipenem y Meropenem
Difieren de las penicilinas por su estructura química y tienen un
espectro mas amplio que el resto de los betalactamicos
 Imipenem: Su vida media es de 1 hora.
Excreta: por orina. Ajustar dosis en IR.
Ef. Adv.: náuseas y vómitos.
Para infecciones urinarias, vía resp. Baja, piel, tejidos
blandos, huesos, articulaciones. En infecciones
intrahospitalarias.
 Meropenem:
Cubre bien Pseudomonas resistentes a imipenem, pero menos
a cocos gram +.

Rara vez convulsiones.

 Antibióticos betalactámicos - Derivados del monobactam

R1: Los mismos requerimientos que para penicilinas.

R1 R2 R4
R2: H, OCH3 dan resistencia a betalactamasas.
HN
R3: Corresponde a un grupo sulfónico. También pueden ser
N carboxilos.
O R3
R4: Pueden ser restos alquilicos. Mono y di-sustituído.

NH2

N S
O
H CH3
H3C O N HN Aztreonam
N O
H3C C OH O S
O O OH
 Antibióticos betalactámicos - Derivados del carbapenem

 Son análogos de la penicilina.

 Baja absorción oral.

 Amplio espectro de acción.

 Resistente a betalactamasas.

 Es inactivado por la ECA (dipeptidasa renal). Se lo administra concomitantemente

con un inhibidor de ésta enzima para aumentar el tiempo de vida media:
Cilastatina.

 Se postula que el mecanismo de acción es distinto al de las otros betalactámicos.

H OHH H OHH H OHH

O CH
H3C S 3
H3C S H3C S
NH N
NH2 N N CH3
N O O NH
O NH COOH
COOH
COOH
Imipenem Meropenem
Profármaco, con menos Introducción del grupo
Tienamicina toxicidad y mayor estabilidad. voluminosos aumenta
resistencia a la
dipeptidasa renal.
FIN