ICTERICIA NEONATAL

INTEGRANTES:
CARRANZA CUBAS DELIA
COTRINA GUTIERREZ MARIA
ESPINOZA B ERAUN KAREN
GONZALES TARRILLO VERONICA
ICTERICIA NEONATAL
DEFINICIONES

EPIDEMIOLOGÍA
 ICTERICIA
Definición: NEONATAL
 Coloración
amarillenta de piel y
mucosas por
aumento de
bilirrubina en sangre
y tejidos.
 Se objetiva en el RN
cuando la bilirrubina
sérica > 5 mg/dl.
 EPIDEMIOLOGÍA
 La ictericia supone un motivo frecuente de
consulta en las primeras semanas de
vida, disminuyendo su frecuencia con la
edad.
 En los primeros tres días luego del
nacimiento, la ictericia neonatal afecta
alrededor del 40 a 60% de los niños
nacidos a término y al 80% de los
pretérmino.
 EPIDEMIOLOGÍA
 En un Estudio realizado en el hospital del niño, que
incluyó a más de 50000 infantes en forma prospectiva,
demostró que el 10% al 20% de los neonatos con menos
de 2500g en el momento del nacimiento tuvieron niveles
de bilirrubina superiores a los 15mg.
 Las características étnicas, también influyen en el riesgo.
 Los neonatos del Este de Asia y los descendientes de
americanos presentaron mayor concentración de
bilirrubina que los niños blancos. Estos últimos,
asimismo, tuvieron mayor concentración de bilirrubina
que los descendientes africanos.
 Relación de ictericia y leche
materna
 Alrededor de un 20 a 30% de los niños
alimentados al pecho presentan ictericia al 10°
día de vida.
 El metaanálisis de Schneider en 1986 mostró
que el 13% de los niños alimentados con leche
materna tenían bilirrubina total (BT) > 12.9%
mg/dl y que fue < 15 mg/dl en el 2% de los
neonatos, 0.3% de los alimentados con fórmula
artificial.
 Otros autores han encontrando BT > 17mg/dl
hasta en el 7.4% de los amamantados.
 Ictericia y egreso temprano
 En algunos estudios, entre 1 y 4% de los recién
nacidos que son egresados antes de las 36
horas de vida, son readmitidos y que entre el 48
y 85% son con el diagnóstico de ictericia.
 El egreso temprano limita tanto la observación
intrahospitalaria del desarrollo de ictericia como
la tasa de incremento de la misma.
 Representa por tanto una importante causa de
reinternación.
 La Ictericia neonatal es extremadamente común porque casi todos
los recién nacidos adquieren niveles mayores de Bilirrubina sérica
no conjugada 1,8 mg/dL durante la primera semana de vida.
 La incidencia de Ictericia neonatal es difícil de comparar porque los
autores de diferentes estudios no usan la misma definición o
significado de Ictericia Neonatal.
 Además la Identificación de los infantes depende del
reconocimiento visual de la ictericia el cual está supeditado a la
gran variabilidad y depende la atención del observador y las
características, del infante como la RAZA y la EDAD
GESTACIONAL.
 1986. Maisels y Gilford reportaron 6.1% de infantes con
niveles > 12.9 mg/dl de Bilirrubina sérica.
 1983 Palmer y Drew reportaron 10.7% en infantes con niveles > de
Bilirrubina sérica 9 mg/dL.
 La ictericia varía con la raza y geografía.
 La incidencia es más alta en asiáticos del este e
indios americanos y menor en afro americano.
 Los griegos que viven en Grecia tienen una
incidencia más alta que los que viven en
descenso fuera de Grecia.
 Incidencia es alta en poblaciones que viven en
altitudes altas.
 1984: Moore reportó 32.7% de infantes con
niveles de Bilirrubina mayor de 12 mg/dL a 3100
metros de altitud.
MORTALIDAD Y MORBILIDAD
 La muerte por ictericia neonatal podría no
ocurrir.
 La muerte por Kernicterus quizás ocurra
particularmente en países con cuidados
médicos deficientes.
 RAZA
 La incidencia de ictericia neonatal es incrementada
en infantes del este del Asia e indios americanos y
descendientes de griegos.
 Los Infantes afro americanos son con menos
frecuencia afectados que los infantes blancos.
  En 1985
• LINN Reportó en una serie:
 49% de asiáticos del este
 20% de Blancos
 12% de Infantes Afroamericanos
• Tienen niveles mayores de 10 mg/dL de Bilirrubina sérica.
 SEXO
 El Riesgo significativo que se adquiere en la Ictericia
Neonatal es más elevado en infantes masculinos.
Esto no está aparentemente relacionado con la
aparición de la producción de Bilirrubina, el cual
aparece similarmente en los infantes femeninos.
FISIOPATOLOGÍA
 BILIRRUBINA
 Producción de bilirrubina:

- Período fetal: bilirrubina es metabolizada por el hígado

materno. Tras el parto, RN debe ser capaz de metabolizarla.
- Período neonatal: producción está incrementada debido a:

* Alta masa eritrocitaria (Hto: 61% ± 7.4)

* Vida media del GR más corta (90 días)

- El RN suele destruir 0.6 g/d de Hb.

- 1 g de Hb produce 35 mg de bilirrubina no conjugada.
- El RN normal produce 8.5 mg/kg/d de bilirrubina.
 BILIRRUBINA
HOOC COOH

H3C HC=CH2 CH3 CH3 H3C HC=CH2

H H
5 15

4 16

O N N N N O
H H H H

Configuración lineal de la Bilirrubina IXO 4Z.15Z.

Rotaciones en C4 y C15 para formar 4 isómeros configuracionales.
 BILIRRUBINA
- Origen de hem:

* Destrucción de eritrocitos en Sistema reticulo endotelial (SRE) (80%)

* Eritropoyesis ineficaz (15%)
* Otras hemoproteínas: mioglobina, citocromo, peroxidasa,
catalasa.

- Catabolismo de la hemoglobina:

* Fase I: HEM OXIGENASA microsomal del SRE. Actividad

de HEM OXIGENASA aumenta con el ayuno. Se produce
biliverdina, hierro y CO (cantidades equimolares).
* Fase II: Biliverdina es reducida a Bilirrubina no conjugada por la
BILIVERDINA REDUCTASA.
 VIA DE FORMACION DE
HEM BILIRRUBINA
NADPH
O2
Hem Reductasa de NADPH
Oxigenasa citocromo c (450)

H20
NADP
Fe
CO

BILIVERDINA NADPH

NADP
Reductasa de
biliverdina

BILIRRUBINA
 BILIRRUBINA
 Transporte de la bilirrubina:

- La bilirrubina no conjugada circula en plasma unida a la

albúmina.
- Cada molécula de albúmina se une a dos moléculas de
bilirrubina, existiendo 2 puntos de unión:

* Primario: de gran afinidad y resistencia a desplazamientos

por medicamentos aniónicos.

* Secundario: compartido por la bilirrubina y radicales

aniónicos, pudiendo ser desplazados.

- 1 g de Albúmina se une a 8.5 mg de Bilirrubina.

 SRE: Bazo
(80%)
BILIRRUBINA
Destrucción
eritrocitaria S.R.E.

HEM BILIVERDINA
OXIG Biliverdina Albúmina
REDUCTASA

Hb Hem Bilirrubina Bilirrubina - Albúmina Bilirrubina

UDP-GT
globina Albúmina Prot. Y y Z
Diglucorónido
de bilirrubina

Médula ósea
(15 %)
Eritropoyesis
ineficaz Circulación
portal

Urobilinógeno

Urobilinógeno

METABOLISMO Estercobilina
DE LA BILIRRUBINA

Excreción fecal
Excreción renal
 BILIRRUBINA
- En estas condiciones normales no atraviesa BHE.
- Puede aparecer bilirrubina no conjugada libre si cantidad de
bilirrubina supera la capacidad de unión de la albúmina:

a) Altos niveles de Bilirrubina no conjugada

b) Hipoalbuminemia
c) Sustancias o factores (deshidratación, acidosis, hipoxia)
que desplazan o debilitan unión entre Albumina –
bilirrubina no conjugada:

- Endógenos: hematina, ác. biliares y ác. grasos libres.

- Exógenos: salicilatos, sulfamidas, oxacilina, diazepam,
gentamicina, furosemida.
 BILIRRUBINA
 Captación:
- Receptores específicos del polo sinusoidal del hepatocito.
- Unión a proteínas intracelulares:

* Proteína Y (ligandina): Indispensable. No existe en el

feto. Aparece a los 10 días de nacer.
Inductores: fenobarbital y cocaína.

* Proteína Z: fija la bilirrubina cuando se satura la Y.

Existe en vida fetal. Afinidad por los ác. grasos.

- Función: transportadores de bilirrubina no conjugada al

SRE (microsomas) para la conjugación.

BILIRRUBINA
Conjugación:

- Con ácido glucurónico y pequeña porción con sulfatos por

acción de glucuronil transferasa. Se obtiene bilirrubina
conjugada hidrosoluble.
- Depende de:
* Maduración funcional UDP-GT (aparece actividad desde las
20 semanas de gestación permaneciendo baja hasta
después del nacimiento, mas aún en prematuros).
- Inductores enzimáticos: nivel de bilirrubina y fenobarbital.
- Inhibidores enzimáticos: pregnandiol y novobiocina.

* Aporte de glucosa o de reservas de glucógeno (hijo de

madre diabética, galactosemia, ayuno prolongado).
 Captación, Conjugación y
Excreción de la Bilirrubina
UGT1A1
ALB
BNC MGB

MGB
GST - BNC MRP2
BNC DGB DGB

UGT1A1
BNC
TB +
ALB- BNC GST

Sinusoide Espacio de
Disse
 BILIRRUBINA
 Excreción hepática:

- Transporte activo, de membrana del hepatocito a los

canalículos biliares. Las vellosidades biliares celulares se
abren hacia el capilar biliar. Luego a bilis e intestino.

- Mediada por la proteína asociada a multiresistencia de

fármacos 2 (MRP2) de la membrana canalicular.

- Inhibida por: ampicilina, bromosulftaleína (BSP), tiazidas

y productos colecistográficos.
 BILIRRUBINA
 Metabolismo intestinal:

- La bilirrubina conjugada pasa al intestino y en colon, por acción

bacteriana se reduce a estercobilinógeno y urobilinógeno.
- Parte del estercobilinógeno es reabsorbido por el colon a la
sangre y vuelve al hígado (Circulación entero-hepática).
- El estercobilinógeno y el urobilinógeno son oxidados a
estercobilina y urobilinina, siendo eliminados por las heces.

- Factores RN que favorecen reabsorción. intestinal de bilirrubina:

a) Ausencia de bacterias
b) Menor peristaltismo intestinal
c) Altos niveles beta-glucuronidasa (hidroliza BC a BNC)

- El meconio contiene: 1 mg de bilirrubina por dl.

 FISIOPATOLOGIA
Causas de hiperbilirrubinemia neonatal:

 Producción aumentada

 Transporte en sangre (albúmina)

 Metabolismo hepático:

- Captación
- Conjugación
- Eliminación

 Rol de la circulación enterohepática

 FISIOPATOLOGIA
Tipos de hiperbilirrubinemia neonatal:

1) No conjugada (Indirecta):
- Fisiológica
- Patológica

2) Conjugada (Directa):
- Patológica
TIPOS DE
ICTERICIA
 TIPOS DE

ICTERICIA
A. ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA

 B. ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA

DIRECTA
 TIPOS DE

ICTERICIA
A. ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA

 B. ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA

DIRECTA
ICTERICIA NEONATAL POR
HIPERBILIRRUBINEMIA
1. Ictericia fisiológica
INDIRECTA
2. Ictericia por lactancia materna
3. Ictericia patológicas
* Ictericia por anemias hemolíticas
- Ictericia isoinmune por incompatibilidad Rh, ABO, etc
- Ictericia no isoinmunes
Hemólisis intravascular: policitemia
Hemólisis extravascular: cefalohematoma, HIC, sangre deglutida
* Ictericia por obstrucción gastrointestinal
- Estenosis hipertrófica del píloro
- Íleo meconial
- Enfermedad de Hirschprung
- Atresia duodenal
* Ictericia por endocrinopatías
- Hipotiroidismo
- Hijo de madre diabética
* Ictericia por defectos de conjugación
- Sínd. de Crigler-Najjar tipo I
- Sínd. de Lucey-Discroll
- Galactosemia
 ICTERICIA
FISIOLÓGICA
DEFINICIÓN: :
 Ictericia que aparece entre el 2 y 4 día.
 Desaparece a la semana en RNT y a la 2º semana en
RNPT
 Valores de bilirrubinemia no más de 5mg/dl/día.
 La bilirrubina directa no es mayor de 2.5mg/dl.
 Valores superiores de bilirrubina en neonatos de
término no > de: 16mg/dl (pecho) y 13 mg/dl (fórmula).
 En prematuros (>1800 g) : No > de 15mg/dl
 ICTERICIA
FISIOLOGICA
MECANISMOS:
:

- Aumento de la carga de bilirrubina al

hepatocito.
- Defecto de la captación hepática.
- Defecto de conjugación.
 ICTERICIA
FISIOLOGICA
 Factores :
que la frecuencia de la
hiperbilirrubinemia >13 mg/dl:
- Alimentación con lactancia materna.
- > perdida de peso (+ del 5 %).
- EG < 35 semanas.
- DM.
- Hematomas.
 ICTERICIA
FISIOLOGICA
ETIOLOGIA: :

1. de la oferta de Bilirrubina

2. de la eliminación de la Bilirrubina
 ICTERICIA
ETIOLOGIA:
FISIOLOGICA:
1. de la oferta de Bilirrubina:

 Mayor producción:
En el RN la producción es > (8.5
mg/Kg./día)
Posibles causas :
- Una mayor masa globular sumada a
una fisiológica rápida en la 1° sem ,
trayendo como consecuencia oferta
de Bilirrubina al Higado.
 ICTERICIA
ETIOLOGIA
FISIOLOGICA:
 Circuito Entero hepático:

- Gran absorción de Bilirrubina excretada

por el Higado.
- Flora intestinal aun no instaurada.
- Mayor actividad de enzima B- glucoronidaza.
 ICTERICIA
ETIOLOGIA
FISIOLOGICA:
2. de la eliminación de la Bilirrubina :
 Captación y transporte intracelular :
- Proteínas Y < concentración en
hepatocito
 Conjugación :
- Glucoroniltransferasa su actividad en
los 3 primeros días de vida.
 ICTERICIA
FISIOLOGICA
ETIOLOGIA :
 Excreción :
- Trastorno hepático o producción.
exagerada  incapacidad de eliminación.

 Circulación hepática:
-Por clampeo de c. umbilical cesación
brusca de sangre O2 al Higado. Insuf.
relativa.
 ICTERICIA ASOCIADA
A LA LECHE MATERNA
Temprana :
1º semana de vida
 Tardía :
Luego de 7 a 10 días
(hasta la 2-3 semanas)
 ICTERICIA ASOCIADA
 Alcanza su pico entre el 10 y 14


día
A LM
Puede alcanzar cifras de 10 a
30 mg/dl.
 Disminuye sus valores hacia la 3
semana
 Interrupción de lactancia 
Disminución de bilirrubina en 2
días .
 Vuelta a la lactancia  Aumento
de bilirrubina de 1-3 mg/dl ?
 Pruebas de función hepática
normales
 No existe hemólisis
 ICTERICIA ASOCIADA A
LM
TEORÍAS:
 Circuito EH relacionado con > reabsorción de
bilirrubina en intestino.
 Composición de LM:
 Actividad de Lipoproteína lipasa aumenta del día 3 hasta
el 21 posparto  liberación de AG en intestino que al
llegar al higado la conjugación por competencia entre la
bilirrubina y los Ac. Grasos por la unión con la proteína
Z.
 ICTERICIA
PATOLÓGICA
CRITERIOS:
 B.I. en RNT >12,9 mg/dl.
 B.I. en RNPT >15 mg/dl.
 Nivel de Bilirrubina creciente >5mg/dl/día.
 Ictericia en el curso de 24 h. de vida.
 BD >1 mg/dl.
 Ictericia >1 sem en RNT o >2 sem en RNPT.
 ICTERICIA
PATOLÓGICA
ETIOLOGIA :

 Patológico de la oferta de la
Bilirrubina

 Patológica de la eliminación de la
Bilirrubina
 ICTERICIA
PATOLÓGICA
ETIOLOGIA :
 Patológico de la oferta de la Bilirrubina:

 Enfermedad hemolítica.
- Incompatibilidad sanguínea fetomaterna :
Sistema ABO, RH.
- Esferocitosis familiar.
- Anemias hemolíticas no esferocíticas:
- Deficit enzimáticos G6FD.
- Deficiencia de piruvato-quinasa
- Sepsis
- Falla multiorgánica.
 ICTERICIA
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA
PATOLÓGICA
 ICTERICIA
INCOMPATIBILIDAD RH
PATOLÓGICA
 Antígenos Rh : C/c, E/e y D
 90% ausencia de Ag D en la madre  RhD -
 Eritrocitos fetales + AgD pasan a la circulación materna
produciendose la formación de Ac IgG ,los cuales ingresa
a la circulación fetal uniendose a los eritrocitos fetales y
causando su destrucción.
 Aparición de centros de hematopoyesis en hígado
 Hepatoesplenomegalia
 Hipoalbuminemia  Ascitis e hidrops con anasarca
y muerte IU
 ICTERICIA
INCOMPATIBILIDAD ABO
PATOLÓGICA
 Madre O ,neonato A o B
 Ac anti-A y anti-B de madres O IgG cruzan
placenta
 Cuadro clínico < severo
 Casi no Hepatoesplenomegalia ni hidropesía fetal.
 Dx : Prueba Coombs directa +
Presencia de esferocitos en el frotis
Aumento de reticulositos
 ICTERICIA PATOLÓGICA
ETIOLOGIA ETIOLOGIA
 Sangre extravascular:
Céfalohematomas, hemorragias cerebrales , pulmonares
intestinales , en cavidad peritoneal, hematomas graves secundarios
a presentación de nalgas.
 reabsorción intestinal:
Por > actividad del circuito EH, Ej.:Retraso en la alimentación en
RN enfermos , la obstrucción intestinal total o parcial: estenosis
pilórica, atresia duodenal ,íleo meconial.
 Policitemia:
Transfusión intergemelar ,transfusión maternofetal o
retraso en pinzamiento de cordón
 Sangre deglutida
 ICTERICIA PATOLÓGICA
ETIOLOGIA
 Patológica de la eliminación de la Bilirrubina:
- TRANSTORNOS DE LA CONJUGACIÓN:
 Deficiencia congénita de la enzima Glucoronil - transferasa:

Sd. Crigler-Najar tipo I y tipo II
 Sd . De Gilbert.
 Inhibición de la glucoronil - transferasa:
 Efecto de fármacos: Novobiocina

 Sd. de Lucey-Driscoll .

- ALTERACIONES METABÓLICAS:
 Galactosemia
 Hipotiroidismo
 Diabetes Mellitus materna.
ICTERICIA NEONATAL POR
HIPERBILIRRUBINEMIA
1. Ictericia por afectación hepatocelular
DIRECTA
* Hepatitis: víricas (CMV, herpes, adenovirus, ECHO, etc.), bacterianas
(E. coli, estreptococo, Listeria, etc)
* Hepatitis idiopática neonatal
* Hepatopatía hipóxico-isquémica
* Hepatopatías de base metabólica
- Galactosemia
- Fructosemia
- Tirosinemia
- Déficit de alfa-1-antitripsina
- Fibrosis quística
* Hepatopatía por nutrición parenteral

2. Ictericia por afectación de la vía biliar

* Hipoplasia biliar intrahepática
* Atresia biliar extrahepática
* Quiste colédoco

3. Otras
* Sepsis, infecciones urinarias
 COLESTASIS
HIPERBILIRRUBINEMIA
 BD > de 1.5mg% y > DIRECTA
20% de BT

GENERALIDADES:
 Resultado de :
 Obstrucción hepática
 Lesión hepatocelular:
• primaria
• secundaria (causas infecciosas metabólicas)
 Neonato susceptible por su inmadura función hepatobiliar Se ve
afectada digestión intraluminal de grasa y se potencian los
efectos colestásicos de diversas sustancias endógenas y
exógenas.
 HB conjugada se acompaña de aumento de Ac. Biliares y
fosfolípidos , los que indican colestásis.
 COLESTASIS
HIPERBILIRRUBINEMIA
 Colestasis
DIRECTA
neonatal  1: 2 500 nacimientos
 50% por obstrucción extrahepática.

 Causas más frecuentes:

 Atresia biliar
 Hepatitis neonatal
 Deficiencia de a1 –antitripsina.
 COLESTASIS
HIPERBILIRRUBINEMIA
 DIRECTA
ENFERMEDAD BILIAR EXTRAHEPÁTICA
• Atresia biliar extrahepática:
 Al principio lactantes eliminan heces de color normal.
 A las 3 – 5 sem se desarrolla HB conjugada.
 Ictericia ,hepatoesplenomegalia.
 Casos establecidos : heces acólicas o escasamente pigmentadas.
• Quiste del colédoco:
 Dilatación del árbol biliar extrahepática
 Más frecuente en mujeres
 ENFERMEDAD BILIAR INTRAHEPÁTICA
• Ductopenia biliar intralobulillar (Sd de Alegille)
• Bilis condensada:
 Sobrecarga de bilirrubina en el 10% de neonatos con anemia hemolítica.
 Hepatoesplenomegalia marcada ,transaminasas N o
 Colestasis se prolonga 4 o más semanas
 COLESTASIS
HIPERBILIRRUBINEMIA
 DIRECTA
ENFERMEDAD HEPATOCELULAR
• Defectos metabólicos y genéticos:
 Deficiencia de a1 antitripsina:
• Ictericia aparece alrededor de las 8 semanas de edad y en el 15% de
los casos se resuelve en 7 meses
• Se presenta con HB conjugada ,ictericia , heces acólicas ,orina
colúrica y aumento de tamañp hepático.
 Sindrome de Dubin - Johnson y de Rotor
 Fibrosis quística
 Galactosemia
 Hipopituitarismo
• Infecciones perinatales:
 Infecciones virales intrauterinas traen como consecuencia colestasis ,
resultado de necrosis hepática: citomegalovirus,rubéola ,herpes,hepatitis
B ,enterovirus,etc
• Hepatitis neonatal hepática 40% de los casos de colestasis
neonatal.se presenta Ictericia y hepatomegalia
PRESENTACIÓN CLÍNICA
 HISTORIA CLÍNICA
HISTORIA FAMILIAR:

 Padres o hermanos con historia de ictericia o anemia:

sugiere anemia hemolítica.

 Hermanos mayores con ictericia neonatal: sugiere

enfermedad hemolítica producida por isoinmunización
ABO o Rh, o ictericia por leche materna.
 HISTORIA CLÍNICA
 Historia de hepatopatía en hermanos o procesos
como fibrosis quística, galactosemia, tirosinemia,
hipermetioninemia, Sindrome de Crigler-Najjar:
todas asociadas con hiperbilirrubinemia neonatal.
 Enfermedad inexplicada durante el embarazo:
considere infecciones congénitas.
 Diabetes mellitus: mayor incidencia de ictericia.
 Ingesta de fármacos durante la gestación:
sulfonamidas, nitrofurantoína o antipalúdicos.
 HISTORIA CLÍNICA
HISTORIA DEL PARTO:

 Extracción con vaccum: mayor incidencia de

cefalohematoma e ictericia.
 Oxitocina: mayor incidencia de hiperbilirrubinemia.
 Pinzamiento tardío del cordón: mayor incidencia entre
lactantes policitémicos.
 APGAR: mayor incidencia entre lactantes asfícticos.
 Eliminación tardía de meconio o deposiciones: aumento
de circulación enterohepática de bilirrubina; considere
atresia intestinal, páncreas anular, enfermedad de
Hischprung, tapón meconial, ileo inducido por fármacos.
 HISTORIA CLÍNICA
HISTORIA DEL LACTANTE:

 Ingesta calórica inadecuada: retraso en la conjugación

de la bilirrubina.
 Vómitos: sospeche sepsis, galactosemia o estenosis
pilórica, todas asociadas con hiperbilirrubinemia.
 Pequeño para edad de gestación
 PC: se observa microcefalia en infecciones intrauterinas
asociadas con ictericia.
 Cefalohematoma: hemorragia oculta asociada con
hiperbilirrubinemia
 HISTORIA CLÍNICA
 Ex. Clínico:

 Debe realizarse con niño desnudo, usando luz diurna o blanca.

 Ictericia se presenta en dirección cefalocaudal.
 La ictericia se presenta : piel, conjuntivas, LCR, lágrimas y saliva
 Determinar hepatomegalia, esplenomegalia, céfalohematoma,
púrpuras, etc.
 Palidez: sospechar anemia hemolítica.
 Petequias: sospechar infección congénita, sepsis fulminante o
enf. Hemolítica grave.
 Aspecto del muñón umbilical: onfalitis o sepsis pueden producir
ictericia.
 HISTORIA CLÍNICA
 Ex. Clínico:
 Hepatoesplenomegalia: sospechar anemia
hemolítica o infección congénita.
 Fondo de ojo: la coriorretinitis sugiere
infección congénita como causa de ictericia.
 Hernia umbilical: considere hipotiroidismo.
 Anomalías congénitas: > incidencia de
ictericia en procesos trisómicos.
 ICTERICIA NEONATAL
 Zona 1: 4 a 7 mg/dl;
 Zona 2: 5 a 8,5 mg/dl;
 Zona 3: 6 a 11,5 mg/dl;
 Zona 4: 9 a 17 mg/dl;
 Zona 5: > de 15 mg/dl. Hay
gran variabilidad en la
apreciación subjetiva de la
ictericia.
 Adaptado de Kramer: AJDC
1069;118:454-8
 EXAMENES DE
LABORATORIO
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
• Hemograma completo.
• Recuento de reticulocitos.
• Frotis sanguíneo.
• Test de Coombs directo e indirecto.
• Grupo sanguíneo y Rh en recién nacidos.
• Haptoglobinuria.
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
• Test de función hepática: AST, ALT, GGT, FA.
• Test de función de síntesis hepática: tiempo de protombina,
proteínas séricas totales, albúminas, colesterol, glucosa, amonio.
• Ecografía abdominal.
PLAN DE ESTUDIOS
EN RN ICTERICO
DIAGNÓSTICO
 ALGORITMO
Ictericia neonatal
Historia Bilirubina T y directa
Exploración física Formula y recuento
Urianálisis

Positivo Coombs directa e indirecta Negativo

Inmunización Colestasis No colestasis

Anemia hemolítica (Bilir.directa >1.5) (Bilir.directa <1.5)
autoinmune materna

Considerar: Fototerapia, Exanguinotransfusión

Seguimiento de 3 meses
 ALGORITMO
Colestasis No colestasis

SGOT,SGPT,GGT Frotis periférico

Fosfatasa alcalina Recuento reticulocitos
Considerar: Dx. Sepsis
Cultivos virales No hemólisis Hemólisis

Excluir: Sangrado extravascular

Infecciones circulación enterohepática
Bacterianas Víricas Alter. Endocrinas/metabólicas
Drogas u hormonas
Ecografía Policitemia
lesión hipóxica

Anormal Normal
 ALGORITMO
Anormal Normal

Quiste colédoco Excluir:

Duplicación
Hiperalimentación
Absceso prolongada
(npt)
Tumor
Quistes hepáticos/pancreáticos Gammagrafía
hepatobiliar

Atresia biliar Sd. Hepatitis

Cirugía
COMPLICACIONES
 TOXICIDAD DE LA
BILIRRUBINA
 La bilirrubina se comporta como un veneno celular
produciendo toxicidad en diferentes organos y tejidos,
mediada por la alteración de los procesos de respiración
celular (desacoplamiento de la fosforilacion oxidativa y
bloqueo en la producción de ATP) y de sistemas
enzimáticos que ocasionan mal funcionamiento primero
y luego muerte celular.
 De esta forma y como se conoce, la toxicidad no se
limita al SNC, pudiendo observarse sus efectos a nivel
renal (celulas tubulares), digestivo (celulas de la mucosa
intestinal) y del páncreas. Pero es precisamente la
lesion cerebral la que conlleva mayores secuelas y
mortalidad.
IMPORTANCIA DE LA
BHE
Bilirrubina libre atraviesa BHE
La bilirrubina unida a la albúmina solo ingresa al SNC
cuando la BHE esta alterada por las siguientes causas:

 Anoxia-Isquemia, Asfixia.
 Meningitis, Tumores.
 Acidosis respiratoria.

 ¿20 mg/dl es el nivel limite de B relacionada con

neurotoxicidad?
 ENCEFALOPATÍA POR
BILIRRUBINA

 El término es usado para definir el cuadro

clínico, de la lesión del SNC secundario a
la impregnación de bilirrubina a este nivel
(Kernicterus).
 ENCEFALOPATÍA POR
BILIRRUBINA
1° Fase: Letargia , estupor, hipotonía pobre
succión ,rechazo al alimento abolición del reflejo
de moro.
2° Fase: Postración y gravedad disminución de los
reflejos tendinosos, hipertonía , d. respiratoria ,
fiebre llanto anormal.
3° Fase: Disminución o desaparición de la
hipertonía , alteración de los potenciales
evocados auditivos.
 KERNICTERUS
 Pigmentación amarilla a nivel del tejido cerebral
secundario a la impregnación de bilirrubina no
conjugada .
 Esta pigmentación se observa comunmente a nivel de
los ganglios basales (globus pallidus), núcleos
subtalámicos, hipocampo y nucleos de los pares
craneales (facial, coclear, oculomotor, y nucleo
vestibular).
 Otras áreas incluyen: La formación reticular del puente,
el núcleo dentado y las celulas del asta anterior de la
médula espinal
KERNICTERUS
 KERNICTERUS

Cefalohematoma bilateral debido a etracción con vaccum.

KERNICTERUS
 PRONÓSTICO
 Los pacientesquienes sobreviven al
periodo neonatal , muestran las
manifestaciones crónicas de la
encefalopatía bilirrubínica:
 Coreoatetosis
 Perdida sensorineural hearing loss, dental
dysplasia, gaze abnormalities (particularly
vertical gaze palsy) and mild mental
retardation.[2,7]
TRATAMIENTO
 MANEJO MÉDICO
 El apoyo nutricional
es importante
 El reto
crecimiento normal.
 Debemos vencer la
formación de
micelas por la mala
absorción de lípidos
y vitaminas
liposolubles.
TRATAMIENTO:
1. LUMINOTERAPIA O
FOTOTERAPIA
2. EXANGUINO -
TRANSFUSIÓN
1.-
 LUMINOTERAPIA
Fundamento:
 Capacidad de la luz de actuar sobre la
bilirrubina a nivel de la piel.
 La bilirrubina es fotorreceptora absorbe
la luz y se transforma en foto productos
por 2 vías:
 Foto oxidación
 Foto isomerización
 LUMINOTERAPIA
Foto oxidación:
Bilirrubina.
Procesos Fotooxidativos
que se excretan por la
orina.
 LUMINOTERAPIA
Foto isomerización:

 Se forma moléculas isoméricas por acción de la luz

por 2 vías:
1°.-Vía : LUMIRRUBINA (fotoproducto excretado
más importante en neonatos)
2°.-Vía : FOTOISOMERIZACIÓN GEOMÉTRICA

ESTAS DOS VÍAS SE EXCRETAN POR LA

BILIS
 LUMINOTERAPIA
 La forma natural de la bilirrubina
4Z 15Z al absorber la luz pueden transformarse en
isómeros configuracionales:
 4Z 15E
 4E 15Z ISOMERO E
 4E15E
 LUMINOTERAPIA
 Un isómero estructural la
LUMIRRUBINA,es formado también por
acción de la luz.
 Estas fotobillirrubinas son +
hidrosolubles que la forma 4Z – 15E.
 La efectividad de estos productos se
hace por:
 Mayor proporción por vía biliar
 Menor proporción por vía renal
LUMINOTERAPIA
INDICACIONES
 En hiperbilirrubinemias indirectas no
hemolíticas.
 Ictericia en primeras 24 horas
 RN ≤ 1500 gr : Fototerapia
profilactica
 LUMINOTERAPIA
EFECTIVIDAD
 Área de superficie expuesta del RN.
 Características de la piel y los tejidos.
 Dosis de luz y curva de emisión
espectral.
LUMINOTERAPIA
TIPOS
1.- CONVENCIONAL
2.- INTENSIVA

EL PICO DE ABSORCIÓN
MÁXIMA DE LA BILIRRUBINA
ES 450mm
 LUMINOTERAPIA
CONVENCIONAL
 Luz blanca
 4.5- 5 uW / cm.
cuadradados desde arriba.
 Rango de emisión espectral
de 380 a 700mm.
 LUMINOTERAPIA
INTENSA

 Luz azul
 9.5uW/cm. cuadrados
desde arriba.
 11uW/cm. desde abajo.
 Rango de emisión
espectral de 450 -
475mm.
 LUMINOTERAPIA
Elementos
Tubos
Protectores fluorescentes (luz blanca o azul)
para caídas

Parches
ojitos
Sabana blanca
LUMINOTERAPIA
APLICACIÓN.
No hay Bebe desnudo.
problemas Controlar el peso
por el pañal diario.

50cm

Ojitos
cubiertos.
LUMINOTERAPIA
No esta

APLICACIÓN: indicado
interrupción
de mi
lactancia.
Al
alimentarme
debo ver a mi
mamá

Controlar la T° y
los niveles de B.
cada 6-8 horas.

La BS debe
disminuir 1-2
mg/dl cada 6-8h.
LUMINOTERAPIA
 La LT. Puede ser interrumpida para
la alimentación del RN.
 No necesario que sea continua
excepto si los niveles de bilirrubina
sean > 25mg/dl
 Debe efectuarse balance hídrico
los líquidos ( v.o. y parenteral ) o
ambas.
 LUMINOTERAPIA
 La LT. Se descontinúa si los niveles de
bilirrubina < 15mg/dl.
 La LT. Intensa 1- 2 mg/dl.
 La eficacia de la fototerapia en
proporción al área de superficie corporal
expuesta.
 Si la fototerapia falla puede deberse algún
proceso hemolítico no reconocido.
LUMINOTERAPIA
COMPLICACIONES
 DERMATOLOGICAS ( exantemas)
 INCREMENTO DE PERDIDAS INSENSIBLES
 DIARREA
 HIPOCALCEMIA
 LESION DE RETINA
 CONJUNTIVITIS
 SINDROME DE NIÑO BRONCEADO
EXANGUINOTRANSFU
 EXANGUINOTRANSFU
CIÓN
OBJETIVOS
 Corregir la anemia
 Remover el exceso de bilirrubina
 Presencia de anticuerpos
 Remover las células sensibilizadas
 EXANGUINOTRANSFU
CIÓN
CRITERIOS DE SANGRE DEL CORDON -
RECAMBIO SANGUINEO

 Hemoglobina < 12g/dl

 Bilirrubina serica > 4mg/dl
 Velocidad de aumento de bilirrubina >0.7
mg/dl/hora o de 0.5mg/dl con FT.
 Reacción (+) a la prueba de combs
DENTRO DE LA PRIMERAS 12HRS DE
VIDA
 EXANGUINOTRANSFU
CIÓN
CON RELACIÓN AL PESO DEL
RN
 Neonatos peso aprox. 1000gr ET con
10 mg/dl.
 Hasta los 1800gr pueden tomarse 2
primeros dígitos.
EJEMPLO:
 RN de 1500gr 15mg/dl
 EXANGUINOTRANSFU
CIÓN
INDICACIONES
 Después de 24 horas :
A.- RNT
-Sin factores de riesgo: BI≥ 25 mg/dl.
-Con factores de riesgo: BI≥ 20mg/dl.
B.- RN PRETERMINO
-Peso + 2000 gr: BI ≥20mg/dl.
-Peso – 2000 gr
EXANGUINOTRANSFUCI
ÓN
TÉCNICA
 Debe realizarlo
Personal
Debe de ser
experimentado. estéril cubriendo
con campos y
limpiando el
cordón umbilical

Para la v.u. utilizar

El cordón debe
catéter French
cortarse a 0.5 cm.
de la piel 3.5 – 5.

No ocultar
totalmente
la cara y el tórax.
 EXANGUINOTRANSFU
CIÓN
TÉCNICA
 Llenar la punta del catéter con sol. Dextrosa
para eliminar el aire y sus burbujas.
 La ubicación de la punta en la vena cava
inferior (importante) evitando su colocación
en la vena porta o ramas.
 Debe introducirse suavemente unos 6 – 8cm.
(no más de 10cm) a traves del ductus venoso
hasta la vena cava inferior
 EXANGUINOTRANSFU
CIÓN
TÉCNICA Personal
Monitorizar las experimentado
funciones vitales

Calentar la bolsa Mesa con

de sangre a calor
T ambiente radiante

Anticoagulante Suspender la
CPDA -1 alimentación
3h antes
 EXANGUINOTRANSFU
CIÓN
 La extracción de una cantidad de sangre
cuidadosamente medida:

NIÑO PEQUEÑO
5 ML

GENERAL
10 ML

NIÑO GRANDE
20 ML
 EXANGUINOTRANSFU
CIÓN
TÉCNICA
 Este procedimiento no
debe durar menos de 1
hora
 Usar jeringas de 20ml
para los RN a termino y
de 5 – 15 ml para los de
bajo peso.
 Se usara llave 4 vías y la
técnica “TIRAR-
EMPUJAR ”
 EXANGUINOTRANSFU
CIÓN
TÉCNICA
 Debido a que puede producirse hipocalcemia
1ml de calcio al 10% después de recambiar
100ml.
 Luego de intercambio INFUSION de glucosa
10% e.v.
 Antes del intercambio y después del recambio
debe obtenerse muestras de: bilirrubina, K, Ca,
Mg, pH.
 Después del recambio FOTOTERAPIA
EXANGUINOTRANSFU
CIÓN
CUIDADOS
 PREVIOS AL PROCEDIMIENTO : Hto, glucemia,
PH, AGA, lavado gástrico.
 DURANTE EL PROCEDIMIENTO: monitoreo de
FC, FR, Sat. O2, T°.
 LUEGO DEL PROCEDIMIENTO : glucemia,
calcio, equilibrio Ac. Base
 Tiempo de conservación de la Sangre: 24h.
 Volumen de cada recambio: 2-4 ml/ Kg. de peso.
 EXANGUINOTRANSFU
CIÓN
COMPLICACIONES
 Derivadas de la introducción del
catéter:
 Trombosis de la vena porta.

 Enterocolitis necrosante por

isquemia. Con o sin perforación.

 La mortalidad es < 1%
EXANGUINOTRANSFU
CIÓN
Tipos de Sangre
EXANGUINOTRANSFU
CIÓN
EXANGUINOTRANSFU
CIÓN
 FOTOTERAPIA Y
EXANGUINOTRANSFU
 Las indicaciones para de tratamiento no
SIÓN
solo de F.T. o E.T. dependen de los niveles
de bilirrubina sino también de:
 Edad gestacional
 Edad post natal
 Condiciones clínicas: infecciones, asfixia, etc.

LAS CUALES HACEN QUE EL RN SE

HAGA MAS SUCEPTIBLES AL DAÑO
NEUROLÓGICO
MUCHAS
GRACIAS