BLOQUEADORES DE LA PLACA MOTORA
 

 CURSO:  Farmacología
DOCENTE:                     Med. Felipe Alvarez López
EAP  TECNOLOGIA MEDICA
BLOQUEADORES DE LA PLACA MOTORA – 
ANTECEDENTES  HISTÓRICOS

Durante el siglo XVI • Encontraron que los nativos

de la cuenca del rio Amazonas
exploradores usaban el CURARE como
europeos veneno para las flechas
• Que producía parálisis del
musculo estriado ,para
sacrificar a los animales.

Los BNM están representados

por el curare .Este deriva de
especies Strychnos
Los principios del curare son
alcaloides de dos tipos: bases
terciarias inactivas y bases
cuaternarias activas.

• Claude Bernard lo uso para

demostrar el sitio de acción
Principal alcaloide activo del del fármaco en terminaciones
curare es la d- tubocurarina nerviosas del musculo.
(acción periférica )
Receptores de la Acetilcolina Ach
NICOTÍNICOS:
MUSCARÍNICOS:
Nm
M1,M2, M3
Nn

Nn: Ganglios simpáticos y

parasimpáticos

Nm: Músculo esquelético

Los fármacos bloqueadores
de la placa motora van a
actuar a este nivel :
bloqueando al receptor Nm
de la ACh
 CONCEPTO

Se denomina BNM o fármacos curarizantes

Actúan a nivel
nicotínico del
receptor Nm , lo
Actúan sobre la unión neuromuscular . Interrumpiendo la bloquean
transmisión del impulso nervioso

Desde el centro motor al musculo estriado, bloqueando la

conversión del estimulo químico en fuerza mecánica
dentro de la placa mioneural

Este receptor Nm se
encuentra en el musculo
esquelético ,voluntario
Provocando parálisis y relajación muscular en forma
reversible y dinámica.
LIBERACIÓN DE LA ACETILCOLINA
 Placa Motora
Anatomía y localización
EN LA PLACA MIONEURAL SE
DISTINGUEN TRES
ELEMENTOS :

1.-Terminación nerviosa pre

sináptica ;(membrana pre sináptica )
Es la membrana terminal del axón que
proviene de una motoneurona alfa
cuyo cuerpo se localiza en el asta
anterior de la medula espinal
Presenta dos zonas bien definidas :

 Zona de liberación(se libera la acetil

colina)

 La barra densa (relacionada a un

sistema de captación de Ca +)
 2.-Fibra muscular(membrana post sináptica ),es la que esta inervada por la
motoneurona tiene una serie de repliegues que incrementan la superficie de contacto
con la terminación nerviosa ) Aquí se encuentran los receptores nicotínicos Nm
(musculo esquelético o voluntario)

3.-Espacio sináptico(hendidura sináptica) ,espacio que separa la terminación

presinaptica de la fibra muscular , longitud 100 nm y esta constituido por liquido
extracelular y una matriz con varias capas de mucopolisacaridos ; entre estas se
encuentra la AChE, cuya función es destruir la Ach.
 BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

BLOQUEADORES DE
LA PLACA MOTORA, La elección del
MIONEURAL O Bloqueador es
NEUROMUSCULARES en función al
tiempo del
procedimiento a
efectuar.

Y los
efectos
adversos que
se pueden
Nm esperar.
CLASIFICACION :
No
Despolarizantes
Despolarizantes

 Paquicures
Competitivos
(Alto peso molecular)
 Leptocurares
 Tubocurarina
(Bajo peso molecular)  Metocurina
 Galamina
 Bromuro de Pancuronio
 Succinilcolina  Bromuro de Vecuronio
 Decametonio  Atracurio
 Pipecuronio
 Doxacurio
 Rocuronio
DESPOLARIZANTE NO DESPOLARIZANTE

(-) INTERACCION Ac-

MEMBRANA DESPOLARIZADA
RECEPTOR NICOTÍNICO
PERMANENTEMENTE
ANTAGONISMO
PRODUCEN ESTADO
COMPETITIVO
REFRACTARIO A LA
ESTIMULACIÓN ELECTRICA.
AGONISTAS COLINERGICOS •d – tubocurarina
•VECURONIO
•ROCURONIO
•Succinilcolina •RAPACURONIO
 B. NM. DESPOLARIZANTES-MECANISMO DE
ACCION

Las drogas despolarizantes ocupan las dos

subunidades alfa del receptor nicotínico al igual que
la ACh, por lo que estimulan inicialmente los canales DESPOLARIZA
de sodio y calcio produciendo contracciones LA MEMBRANA
conocidas como fasciculaciones pero como estas AL ABRIR LOS
drogas no son afectadas por la acetilcolinesterasa CANALES DE LA
ocupan estas subunidades por mucho más tiempo MISMA MANERA
causando despolarización y posteriormente el QUE LO HACE
bloqueo neuromuscular. LA ACh
Ej: La Succinilcolina
PERSISTEN
RESULTADO: MAYOR
1°Despolarización de larga duración TIEMPO AL
Periodo de breve de Excitación NIVEL
REPETIDA-FASCICULACIONES MIONEURAL
MUSCULARES TRANSITORIAS. RESISTENCIA A
Parálisis espástica. LA AChE
2° PARÁLISIS FLÁCIDA
 B.NM. NO DESPOLARIZANTE
MECANISMO DE ACCIÓN
Se fijan específicamente al receptor nicotínico
muscular y reducen la frecuencia de apertura del
canal y la amplitud del potencial postsináptico al
impedir la unión de Ach.
Las drogas no despolarizantes compiten con la
1° sensación de acetilcolina para ocupar una subunidad alfa por lo
debilidad menos, inhibición competitiva, lo que causa que no
muscular. haya apertura del canal iónico, no se despolarizará
2° Parálisis flácida la membrana y el músculo quedará flácido.
-m. Extrínsecos de
los ojos.
-m.cara.
-m. faringe.
-m. extremidades y
tronco.
-m. intercostales y
diafragma
 Estructura Química:
NO
DESPOLARIZANTES

En su mayoría son
compuestos de amonio
cuaternario (mono o Benzilisoquinolina
bicuaternarios) y mas
raramente aminas Según su
secundarias y terciarias naturaleza química se
dividen en :
Poseen un átomo de Esteroide de
nitrógeno unido a cuatro amonio
radicales orgánicos.
Amina
Son moléculas
cuaternaria
voluminosas de elevado
PM de tipo aromático Alcaloide
y/o heterocíclico Natural
 DIFERENCIA ENTRE LOS TIEMPOS DEL BLOQUEO
DESPOLARIZANTE Y NO DESPOLARIZANTE
DESPOLARIZANTE NO DESPOLARIZANTE
-Acción corta. -Accion Prolongada:tiene una fuerte
.Succinilcolina(5-10  min).se debe asu correlacion con su via de
rapida hidrolisis por la eliminacion,aquellos que se excretan por el
butirilcolinesterasa y la riñon tienen vidas medias mas
seudocolinesterasa en el higado y el prolongadas, lo que lleva una mayor
plasma. duracion de accion.
El metabolito principal de la -Tubocurarina
succinilcolina,succinilmonocolina se -Metocurina
fragmenta rapidamente Ac.succinico y -Doxacurio
colina.Debido a que la colinesterasa -Pancuronio
tiene una enorme capacidad de -Pipecuronio
hidrolisis de la succinilcolina por lo -Galamina
tanto las cifras circulantes de -Accion intermedia:tienden ser mas
colinesterasa plasmatica influyen en la pendientes de la excrecion biliar o el
duracion de accion de la metabolismo hepatico para tu eliminacion.
succinilcolina,ya que determina la -Vecuronio
cantida de farmaco que alcanza la -Atracurio
placa motora terminal. -Accion corta:
.Decametonio -Mivacurio
FARMACOCINETICA Y
FARMACODINAMIA
 EFECTOS
FARMACOLOGICOS
BLOQUEO NEUROMUSCULAR NO DESPOLARIZANTES :

I) MUSCULO ESTRIADO:
La d-Tubocurarina produce PARALISIS FLACCIDA TOTAL que
afecta a los muú sculos pequenñ os y de accioú n raú pida : manos,
pies, miembros etc. alcanza unos 20 a 30 minutos .

II) GANGLIOS AUTONOMICOS: seguú n la magnitud de sus

efectos :
-Bloqueadores Ganglionares : Tubocurarina y Pancuronio .
Dosis usuales de Tubocurarina pueden bloquear los
receptores nicotíúnicos, a nivel de ganglios simpaú ticos,
produciendo hipotensioú n arterial y Bradicardia.

-Menor bloqueo Ganglionar : Atracurio, Mivacurio

 III) LIBERACION DE HISTAMINA :
La d-Tubocurarina estimula la liberacioú n de
Histamina produciendo disminucioú n de la PA
por Vasodilatacioú n, Broncoespasmo,
aumento de la secrecioú n bronquial y salival.
El Atracurio estimula levemente la
eliminacioú n de Histamina .
La Galamina, Pancuronio, Vecuronio,
Pipecuronio y Rocuronio soú lo liberan
cantidades detectables de Histamina cuando
se administran en dosis muy elevadas.
IV) ACCION ANTIARRITMICA :

- La d Tubocurarina y la Galamina protegen al

corazoú n de las arritmias cardiacas producidas por
anesteú sicos generales como el Ciclopropano.
-En anestesia general el trauma quiruú rgico
desencadena liberacioú n de Catecolaminas y los
Anesteú sicos generales sensibilizan a la fibra
cardiaca a las catecolaminas.
 ACCION
FARMACOLOGICA
B) BNM DESPOLARIZANTES :
I) MUSCULO ESQUELETICO :
Produce paraú lisis flaú ccida que dura 3 a 5 minutos, pero que
esta precedida de fasciculaciones musculares que duran
fracciones de segundo, a veces se pueden dar contracturas
que ocasiona elevacioú n de extremidades de la columna, que
luego desaparecen al producirse la relajacioú n.
II) HIPERKALEMIA :
Para compensar el ingreso de Na+ se produce salida de k+ al
extracelular produciendo Hiperkalemia que no causa
problemas al paciente si tiene buena funcioú n renal y no esta
deshidratado (alteraciones electroliticas ) .
III) AUMENTO DE LA PRESION INTRACAVITARIA

La Despolarizacioú n sostenida produce un aumento del tono

muscular general lo que produce leve aumento de la presioú n
INTRAGAÁ STRICA en el momento de la fascíúculaciones, y produce
voú mitos con peligro de aspiracioú n
El aumento de la presioú n intraocular por contraccioú n de los
muú sculos extríúnsecos del ojo, puede producir problemas en los
pacientes con GLAUCOMA, o en los que estaú n operando por lesioú n
del ojo , el cual dura unos 5 minutos.

IV) GANGLIOS AUTONOMICOS :

Cierta accioú n sobre los receptores nicotíúnicos Ganglionares y

ninguna a nivel del SNC, debido a que no atraviesan la BHE.

V) HISTAMINA :

Produce leve estimulacioú n de la liberacioú n de Histamina

 USOS

Los BNM de corta duracioú n

sirve para el tratamiento de
estados espaú sticos.
En traumatologíúa para
corregir luxaciones y
fracturas (relajacioú n)
Para favorecer la
Laringoscopia,
Broncoscopíúa y
Esofagoscopia
Para la terapia de
Electroshock.
Se usan como auxiliar
de la anestesia
Quiruú rgica,
principalmente de la
musculatura abdominal,
y favorecer el trabajo
quiruú rgico y usar menor
cantidad de anesteú sico
general y evitar la
depresioú n del SNC,
corazoú n y respiratoria.
I.- Drogas que potencian la
acción de los BNM no b.- Drogas antagonistas
despolarizantes.
-Anestésicos Halogenados
-Anestésicos Locales
(Lidocaína)
-Antibióticos - Fenitoina
.Aminoglucósidos
(Gentamicina, -Carbamacepina
Amikacina) INTERACCIONES -Teofinila
-Otros antibioticos
(Clindamicina,Tetraciclina -Agentes
s)
-Antiarrítmicos simpaticomimetic
.Procainamida os
.Quinidina
.Magnesio -Corticoides
- Antagonistas del Calcio
- Beta-bloqueantes
- Ciclofosfamida
- Dantroleno
- Diuréticos