Republica Bolivariana de Venezuela

Universidad Nacional experimental Rómulo Gallegos

UNERG

Apendicitis.

Peritonitis.
Monitor Guillermo Carvajal
Dr. Emilio Petraglia C.I: 23.597.985
• Cavidad peritoneal.
Membrana serosa constituida por células mesoteliales de
tejido conjuntivo, fibras de colágeno, macrófagos y
adipocitos.

El peritoneo esta conformado por:

• Hoja parietal
• Hoja visceral
• Hoja parietal.
Recubre pared abdominal. Establece relaciones variables
• Peritoneo parietal diafragmático
• Peritoneo parietal posterior
• Peritoneo parietal anterior
• Peritoneo parietal pelviano
Inervada por los nervios aferentes somáticos y viscerales

• Hoja Visceral.
Recubre Vísceras abdominales. Inervadas por las fibras
del sistema nervioso autónomo.
• Repliegue membranoso.
Unen el peritoneo parietal con el visceral y contienen lo
pedículos vasculo – nervioso que van desde la pared de
los órganos, según los casos se denominan:

• Mesos: mesogastrio
mesenterio
mesocolon - transverso
mesosigmoide
• Ligamentos.
• Epiplones: Gastrohepatico
Gastrocolico
Gastroesplenico
Pancreaticoesplenico
• Función: se comporta como barrera pasiva y
semipermeable, contiene liquido similar al plasma.
• Peritonitis: Inflamación del peritoneo.
Respuestas primarias:

• Inflamación de las membranas: hiperemia seguida de

trasudación, conlleva al edema.

• Respuesta intestinal: hipermovilidad transitoria que

disminuye y avanza a íleo adinámico, distensión del
intestino.

• Hipovolemia: desplazamiento importante de agua,

electrolitos y proteínas.
Respuestas secundarias:
• Respuesta endocrina: produce vasoconstriccion y
taquicardia.

• Respuesta Cardiaca: disminución del volumen,

disminuye el retorno venoso y gasto cardiaco = FC
aumentada.

• Respuesta respiratoria: disminución de la

ventilación pulmonar y aparición de atelectasias.

• Respuesta renal: disminución del riego sanguíneo

renal y aumenta el filtrado glomerular.
 Clasificación
• Por su extensión:

• Peritonitis Localizada: son aquellas que se localizan en un

determinado espacio a consecuencia de la inflamación de
una víscera abdominal.

• Peritonitis Generalizada: localizadas en toda la cavidad

peritoneal debido a falla de los mec. que contribuyen a
localizar el proceso.
 Clasificación
• Por su agente causal:

• Peritonitis Asépticas: irritación del peritoneo por causa

no bacteriana, provocada por la introducción en la cavidad
peritoneal de ciertos líquidos o preparaciones químicas con
fines terapéuticos, o por el escape de bilis, sangre, quimo y
jugo gástrico.

• Peritonitis Sépticas: aquellas de causa bacteriana, cuando

la presencia de bacterias supera los mec. De defensa
peritoneal, las mas comunes son la escherichia coli y
bacteroides fragilis.
 Clasificación
• Por su evolución:

• Peritonitis aguda: se expresan la mayoría de las

peritonitis segundarias que producen procesos agudos:
infecciones, perforación de víscera hueca, infarto
intestinal.

• Peritonitis crónica: Patologías peritoneales que inflaman al

peritoneo pero cuyo cuadro clínico demora en presentarse.
 Clasificación
• Por su origen:
• Peritonitis primarias: infección bacteriana difusa sin fuente
intraabdominal aparente. Es monomicrobiana (estreptococos
beta hemolítico, chlamydia trachomatis y neumococo, E. coli).

IDX. Punción abdominal; tomar 10ml de liquido, en px cirróticos

con una peritonitis primaria el liquido ascítico suele ser un
trasudado de proteínas <1mg/dl y citología con predominio de
PMN (250celulas/mm3) / Recuento de NEU <5000mm3.

TTO. Cefotaxima 1/2g c/8h / ceftriaxone 2g c/24h

Amoxicilina/Ac. Clavulanico 1/2g c/8h
 Clasificación
• Peritonitis secundarias: se origina en procesos
intraperitoneales, contaminación bacteriana relacionada con
perforación visceral. La etiología parte de apendicitis,
colecistitis, ulcera péptica, perforaciones agudas del duodeno,
estomago. Es Polimicrobiana (enterobacterias, bacteroides
fragilis, estreptococos, E. coli)

IDX. Historia clínica, exploración física, laboratorios, presencia

de fiebre y leucocitosis.

TTO. L.E + ATB: Cefotaxima 1/2g c/8h o ceftriaxone 2g c/24h

Metronidazol 500mg c/8h o clindamicina 600mg c/8h
 Clasificación
• Peritonitis Terciarias: Evoluciona de una peritonitis
secundaria cuando el huésped dañado es incapaz de contener
la infección, se caracteriza por un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica persistente y un síndrome de
disfunción de múltiples órganos.

IDX. RX simple de abdomen + eco abdominal.

TTO. ATB.
E. coli: Cefotaxima 1/2g c/8h o ceftriaxone 2g c/24h
Ciprofloxacina 500mg c/12h
Bacteroides: Metronidazol 500mg c/8h o clindamicina 600mg
c/8h
 • Manifestaciones Clínicas

Etapa inicial

Etapa
intermedia
Etapa tardia

• Etapa inicial: Varia de acuerdo a la etología,

lesiones no perforada el inicio es insidioso,
perforaciones es súbito.
 • Etapa intermedia: • Etapa Tardía:
• Dolor: comienzo súbito o • Dolor: se torna continuo
gradual, difuso.
• Vómitos: escasos y luego • Vómitos: fecaloides y color
persistentes. oscuro.
• Fiebre: >38 °C • Hipotermia
• Pulso: normal • Pulso: acelerado y débil.
• Constipación: diarrea • Constipación: no se eliminan
paradójica. gases ni heces.
• Inspección: fase hipocrática
(ojos hundidos, aspecto de
mascara, palidez, signos de dolor,
lengua marrón, labios
cianóticos).
 • Etapa intermedia:

• Inspección: Disminución o ausencia de los movimientos

abdominales, el px permanece inmóvil con las piernas flexionadas

• Auscultación: Ruidos hidroaereos disminuidos.

• Percusión: Timpánico debido a la presencia de gas en el intestino,

signo de jobert.

• Palpación: Doloroso, rigidez muscular, signo de abdomen en tabla +

signo de blumberg.
 Diagnostico

Diagnostico
• Recuento leucocitario: > 15,000 por ml3 predominio de PMN
• Tinción de Gram: Gram + = P. Primaria
Flora mixta = P. secundaria
• RX. simple de abdomen: Distensión del intestino delgado, colon.
La presencia de gas libre en cavidad.
• TAC: Engrosamiento del peritoneo P + V, acumulación de liquido.
• Laparotomía exploratoria.
Diagnostico Diferenciales
• Obstrucción intestinal.
• Enfermedad renal.
• Neumonía.
 Tratamiento

• Corregir hemodinámia del paciente

• ATB
P.P: Cefalosporinas de 3era generación o
betalactamicos
P.S: Cefalosporinas de 3era generación +
metronidazol

• Intervención QX. • Tips:

Laparotomía con desbridamiento de < a 100cc =
colecciones supuradas, limpieza y lavado ATB.
peritoneal con solución salina > A 100cc =
Drenaje + ATB.
 Apendicitis
Órgano linfoide tubular, cerrado en su extremo que a la 8va semana
del desarrollo es visible como una protuberancia del ciego, permanece
constante hasta que la punta pueda encontrarse en posición: retrocecal,
pélvica, subcecal preileal.
Mide dentro de 8 – 10cm y participa en la secreción de IgA.
 Etiología
• Hiperplasia de los folículos linfoides submucosos 60%
Expulsivo
• Obstrucción por fecalito 35%
• Cuerpos extraños 4%
• TU en la pared apendicular o del ciego 1%
Por causa parasitaria: Áscaris lumbricoide 1,5%.
 Patogénesis Catarral

1.- Se acumula moco en la luz como resultado de

la formación de asa cerrada
2.- Aumenta la presión intraluminal
3.- Proliferación de las bacterias y atraen a los
PMN, por persistencia (1 y 2) provoca la obstrucción de
drenaje linfático.
4.- Edema apendicular y se inicia la
translocación de las bacterias hasta afuera a través de
la pared.
5.- Aparición de ulceras a nivel de la mucosa.
 Patogénesis Flegmonosa

1.- La secreción y la presión continúan produciendo

obstrucción venosa.
2.- Aumenta el edema y produce isquemia en el
apéndice.
3.- La infección bacteriana se extiende por todas
las paredes apendiculares provocando pequeños
abscesos que se unen.
4.- Compromiso de serosa, provoca el dolor en
cuadrante inferior derecho.
 Patogénesis Gangrenosa

1.- Los abscesos pueden abrirse hacia la luz o

hacia la cavidad peritoneal.
2.- Compromiso del riego arterial.
3.- Gangrena.
 Patogénesis Perforada

1.- Las zonas gangrenadas dejan la salida de

bacterias a la cavidad peritoneal
2.- Por la distensión se producen perforaciones
mayores.
3.- Derrame del contenido acumulado.

Estado de peritonitis plástica no bacteriana localizada: la

cual origina una aglutinación de epiplón y asas intestinales
constituyendo un plastrón apendicular, que al progresar
forma un verdadero absceso.
 Manifestaciones Clínicas
• Síntomas de aparición sucesiva del AA
Anorexia
Dolor en epigastrio
Nauseas o vómitos
Hipersensibilidad en FID
Fiebre y Leucocitosis

• Dolor: es difuso al inicio con mayor intensidad en la

parte inferior del epigastrio, de moderada a persistente
intensidad, al pasar de 6 a 12h, pasa a localizarse en FID.

• Dolor atípico: que no sigue la secuencia en 45% de los

px.
 Manifestaciones Clínicas
• Carácter:
Punzante
Cólico
Desgarramiento
Quemadura

• Irradiación: Se refleja según la ubicación del apendice,

por ejemplo una clínica sin dolor o poco en el cuadrante
inferior derecho nos hace pensar en una A. retrocecal.

• Calma traidora de Dieulafoy: Cuando cesa de forma

brusca, traduce a la perforación del apéndice.
 Diagnostico + Dx Diferencial Tratamiento

Maniobras • Leucocitos anormales, • Quirúrgico

neutrofilia 65%
1.- Jacob • Velocidad de sedimentación
2.- Blumberg globular: normal, elevada un
3.- Rovsing proceso crónico
4.- Psoas • ECO y TAC si el dolor se
5.- Dunphy acompaña con masa palpable
6.- Aaron • Ultrasonido
• Laparoscopia
7.- holman
8.- obturador • Pancreatitis Aguda
• Colecistitis aguda
• Embarazo ectópico roto
• Quiste ovárico torcido
• Diverticulitis de Meckel
Semiologia y patologia
quirurgica, Dr. Hector E.
Cantele. Editorial: Mc graw
Hill.