CURSO ENAM-CTO

CARDIOLOGIA
DR. ROGGER VALVERDE CORREA-HRDT
MIOCARDIOPATIAS

DR. ROGGER A. VALVERDE DORREA

 MIOCARDIOPATIA

Alteración estructural y funcional del miocardio en ausencia de cualquiera de estos

trastornos:

• Enfermedad coronaria
• Valvulopatías
• Cardiopatías congénitas
• Cardiopatía hipertensiva
 CLASIFICACION

Hipertrófica Dilatada Restrictiva

Arritmogénica No
del ventrículo clasificables y
derecho Canalopatías
 MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
• Engrosamiento d Paredes d VI y Disfunción Diastólica
.

• Principal causa de muerte súbita en jóvenes deportistas.

• 5-10% evolucionan a una fase dilatada.
 TIPOS
El 25 % de los casos existe una obstrucción dinámica
mientras el paciente permanece en reposo.

Enf Yamaguchi cursa con ondas

T negativas gigantes precordiales
 ETIOLOGIA
Familiar/Genético No familiar/No genético
• Obesidad
• Autosómica Dominante • Hijos de madres diabéticas

• Mutaciones que afectan a los

genes de proteínas
sarcoméricas (B-Miosina: Cr 14)
 CUADRO CLINICO
 Mayoría asintomáticos

 Disnea (90%)

 Angina de pecho

 Sincope

 FA y arritmias ventriculares

 Debut clínico con muerte súbita

 EXPLORACION FISICA
• S4
• Soplo sistólico rudo, en ápex y borde esternal izquierdo se irradia a la
base de corazón
• Pulso bisferiens

Soplo de miocardiopatía hipertrófica:

valsalva, bipedestación, ejercicio isotónico

(Correr, nada).
cuclillas, ejercicio isométrico intenso,
fenilefrina.
 DIAGNOSTICO
ECG
• HVI
• Ondas Q cara infero -lateral.
• FA
• Ondas T negativas ¨gigantes¨ con depresión del segmento ST.

NORMAL
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Ecocardiografía: (DX)

• HVI Septal:>13mm
• Pared:>15 mm
• MCHO:
• G>30mmHg(repos)
• G>50(Ejercicio)
• SAM
• FE: Normal
 PRONOSTICO
• Mortalidad anual 1% población.
• Causa mas frecuente es la muerte súbita (arritmias ventriculares polimorfas)
• Mortalidad anual 6% en niños.

Factores Riesgo MCS

MS previa
TV sostenida Documentada
TV No sostenida HOLTER
Sincopes
Historia familiar MCS
Hipotensión en PEG
Hipertrofia Septal:> 30 mm.
Genotipos desfavorable: B-miosina/Tn T
 TRATAMIENTO
• Prevención MCS: DAI

• Síntomas: BB /
• BCnoDH: Verapamilo.
• ASupraV+Vent: Amiodarona

• Obstrucción:
• Miomectomia.: G>50®+Síntomas
• Ablación OH:5-25% BAV III: Marcapaso

• MCH+FA: ACO (Warfarina)

• No deporte
 CARDIOMIOPATIA
DILATADA
Dilatación y disfunción sistólica del VI
(Fracción Eyección: BAJA)

• 1° miocard. en gente joven

• 1° miocard. cardioembolica
 FIS IO PATO LO G ÍA

Disminuye
Aumento de Disminución Volumen Aumenta
tamaño de de Sistólico Volumen
cavidad VI Contractilidad diastólico
(FE <40%)
 ETIOLOGIA
La causa mas frecuente es idiopática (50%)
Familiar/genética: 25% Adquirida

• Mutaciones que afectan a los genes de • Alcohol (cardiomiopatía enólica)

proteínas citoesqueléticas (Desmina)
• Miocarditis infecciosa: Coxackie B, VIH, difteria,
Chagas
• Arritmias (taquicardiomiopatía)
• Enfermedad de Kawasaki
• Enfermedad de Churg-Strauss
• Embarazo (cardiomiopatía periparto)
• Tóxicos y fármacos (antraciclinas,
ciclofosfamida)
• Endocrinopatías (mixedema hipotiroideo)
• Déficit nutricionales (carnitina, tiamina: beriberi;
selenio: Ke-shan; hipofosfatemia e hipocalcemia)
 CLINICA

• Esta enfermedad es el paradigma de la insuficiencia cardiaca con

función sistólica deprimida.

• Sint congestión pulmonar

• Disnea/ortopnea/DPN

• Sint congestión sistémica:

• Edemas MMII

• Sint Bajo Gasto:

• Astenia, oliguria
 EXPLORACION FISICA
• Debilidad y desplazamiento hacia abajo y hacia fuera del
impulso apical

• S3 y S4

• Pulso alternante
 DIAGNOSTICO

• ECG: BRIHH (1/3) / FA

• Radiografía de tórax

• Ecocardiografía (DX)

• Cateterismo (Previo trasplante cardiaco)

Radiografía de tórax

Cardiomegalia

Congestión pulmonar
Ecocardiograma
Dilatación ventricular izquierda
Dm telediastólico ≥60mm
FE <50%
Dilatación de cavidad VI > 112%
 PRONOSTICO
• < muertes q Cardiopatía Isquémica.
• A los 5ª sobrevida 50%
• MCS: ½ TV, BAV, Disociación electromecánica.
• ½ fallo sistólico progresivo.

Reversibles:
OH-
Avitaminosis,
Hipotiroidismo,
Taquimiocardiopatia
Asincrónias ventriculares:
BRI/Marcapaso
 TRATAMIENTO
• Digoxina y diurético para tratamiento sintomático
• IECA/ARA II
• Bloqueadores B adrenérgicos
• Espironolactona
• Resincronización Ventricular.
• DAI
• IDEAL: TRASPLANTE CARDIACO.
 FORMAS ADQUIRIDAS DE MCD

Síntomas graves
se produce tras
la entrada a FA
Alcohol produce
Déficit de arritmias
Tiamina (extrasístoles y
FA paroxística)

Si se detecta a
Se asocia al MIOCARDIOPATIA tiempo una
consumo crónico ALCOHOLICA
miocardiopatía
excesivo a lo + frecuente
enólica puede ser
largo de los años
reversible
MIOCARDIOPATÍA DEL PERIPARTO
• Etiología desconocido

• Aparece en el ultimo trimestre del embarazo o en el puerperio

• Frecuente en mujeres obesas > de 30 años, con historia de Preeclampsia,

embarazo gemelar o tratamiento tocolitico

• Incidencia de embolia es > que en otros tipos de miocardiopatía dilatada

• NO EMBARAZARSE.
 MIOCARDIOMIOPATIA
RESTRICTIVA
• Llenado restrictivo
• VI normal o leve engrosamiento
• Disfunción Diastólica
 ETIOLOGIA

Familiar / genético Adquirida

• Amiloidosis familiar ( transtiretina, • Amiloidosis AL (Prealbumina)
apolipoproteina) • Esclerodermia
• Mutaciones que afectan a los genes de • Síndrome carcinoide
proteínas sarcómeras • Daño postradicacion
• Desminopatías • Fibrosis endomiocárdicos
• Pseudoxantoma elástico - Idiopática
• Hemocromatosis - Hipereosinofilia de Loeffler
• Anderson Fabry - Enfermedad de Davies
• Metastásicos
• Linfoma cardiaco
 CLINICA
• Sd. Congestión venosa sistémica

• Disnea de esfuerzo

• FA muy frecuente

• Signo de Kussmaul (Muy característico)

• S4

• 1/3 embolizan
 DIAGNOSTICO
• ECG

• Ecocardiograma

• Rx tórax

• Cateterismo cardiaco
PACIENTE DE 41 AÑOS DE EDAD, PRESENTA EDEMA DE
MIEMBROS INFERIORES, AUMENTO INSPIRATORIO DE LA
PRESIÓN EN LA VENA YUGULAR (SIGNO DE KUSSMAUL).
PRESECIA DE 4ª RUIDO CARDIÁCO, ASCITIS Y HEPATOMEGALIA
DOLOROSA A LA PALPACIÓN. LA ECOCARDIOGRAFÍA REVELA
ENGROSAMIENTO SIMÈTRICO DE LAS PAREDES VENTRICULARES,
FRACCIÓN DE EYECCIÓN 55% EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLES
ES:
(ENAN – 2006)

A. Miocarditis hipertrófica.
B. Miocarditis viral.
C. Miocardiopatía alcohólica.
D. Cardiomiopatía restrictiva.
E. Miocardiopatía chagásica.
TRATAMIENTO
• Diurético

• Bloqueadores B adrenérgicos

• Antagonista de calcio

• anticuaglantes
Formas especificas de Miocardiopatía
restrictiva
INFILTRATIVA AMILOIDOSIS

MIOCARDITIS
RESTICTIVA
DEPOSITO HEMOCROMATOSIS

Crec biauricular,
IDIOPATICA grosor VI:Normal
BAV
AMILOIDOSIS CARDIACA

ECG
ICC biventricular(>D)
FA/Bajo voltaje
Q pseudoinfart(Ant-septall)
ECO: ventrículos engrosados,
miocardio brillante, moteado, y
doppler: Llenado restrictivo.
 HEMOCROMATOSIS

Depósito de Hierro,
Diagnóstico
subepicardicos
Biopsia endomiocárdicos

1°(Recesiva)
DM2/Cirrosis Hepática/Hiperpigmentación
Hipogonadismo
 TRATAMIENTO-PRONOSTICO
• Generalmente el de la causa.
• TTO de la ICC diastólica

• PRONOSTICO: MALO
 CARDIOMIOPATIA ARRITMOGENICA DEL
VENTRICULO DERECHO
• Incluye displasia del VD
• Caracteriza por la sustitución progresiva del tejido miocárdico normal por tejido
fibroadiposo.
• Mutación de genes de discos intercalares
• CLINICA: Taquicardia ventricular monomorfa sostenida
• ETIOLOGIA: Genes relacionado con proteínas que forman desmosomas cardiacos,
predomina la herencia autosómica dominante
• Dx: RM, biopsia endocardica, ECG
• Tto: cardioversión eléctrica y antiarrítmicos (Taquicardia ventricular monomorfa
sostenida)
Dr. ROGGER VALVERDE C.
 Fisiopatología
GRADIENTE AV-VI

Presión AI Llenado VI

Congestión
Pulmonar Dilatación de AI
Gasto Cardiaco

Hipertensión Pulmonar
Remanso de Sangre Fibrilación
- Activa
- Pasiva Auricular

Hipertrofia de VD Embolias

IC derecha
VALVULOPATIAS
VALVULOPATIA CAUSA MAS SINTOMAS EX FISICO
FRECUENTE

ESTENOSIS MITRAL REUMATICA DISNEA+SINTOMAS • S1 FUERTE

DE CONGESTION • CHASQUIDO
APERTURA
• SOPLO
DIASTOLICO
RETUMBO FM
INSUFICIENCIA DEGENERACION SINTOMAS DE SOPLO
MITRAL MIXOMATOSA CONGESTION HOLOSISTOLICO FM
IIRADIA A AXILA

ESTENOSIS CALCIFICACION • ANGOR PULSO PARVUS

AORTICA DEGENERATIVA • SINCOPE TARDUS
• DISNEA SOPLO
MESOSISTOLICO FA
IRRADIA A CAROTIDAS

INSUFICIENCIA ENFERMEDADES SINTOMAS DE PULSO CELLER,

AORTICA DEL ANILLO CONGESTION MAGNUS
SOPLO
PROTODIASTOLICO FA
PACIENTE VARÓN DE 60 AÑOS DE EDAD, CON HIPERTOFIA VENTRICULAR
IZQUIERDA, AL EXAMEN FÍSICO: PULSO TARDUS, FREMITO CAROTÍDEO,
SOPLO SISTÓLICO DE EYECCIÓN EN REGIÓN PARAESTERNAL IZQUIERDA.
EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES:

ENAN 2004

A. Estenosis mitral
B. Insuficiencia pulmonar
C. Estenosis aórtica
D. Insuficiencia aórtica
E. Estenosis tricuspídea
VARON DE 30 AÑOS DE EDAD, PRESENTA DISNEA A MEDIANOS
ESFUERZOS. AL EXAMEN: PA 100/70 mmHg. AUSCULTACIÓN: PRIMER
RUIDO ACENTUADO Y SEGUNDO RUIDO ACENTUADO EN FOCO
PULMONAR, CHASQUIDO DE APERTURA DURANTE ESPIRACIÓN,
RETUMBO DIASTÓLICO EN DECÚBITO LATERAL IZQUIERO. ¿ CUAL ES EL
DIAGNÓSITICO MÁS PROBABLE?

ENAN 2009

A. ESTENOSIS AÓRITCA
B. INSUFICIENCIA MITRAL
C. ESTENOSIS MITRAL
D. INSUICIENCIA AÓRTICA
E. DOBLE LESIÓN MITRAL
ARRITMIAS
DR. ROGGER A. VALVERDE CORREA
 • Supraventricular
Por el origen
• Ventricular

• Taquiarritmia
Por • Bradiarritmia
frecuencia

• Regulares
• Irregulares
Por el ritmo:

• Paroxistica
• No Paroxistica
Por forma de
presentacion:
BRADIARRITMIAS
BRADIARRITMIAS DIAGNOSTICO CAUSAS/ CLINICA TTO
Mec. Prod.
BRADICARDIA Fisiológica Leve-mod Atropina:
SINUSAL Vagotonico Asintomat. Sintomatic
Fármacos Severa:
HEC Sincopes MD: Raro

PARO SINUSAL IMA AD Mareos Marcapaso

Calcificac. Lipotimia Definitivo
Sincopes

BLOQUEO IMA AD Mareos Marcapaso

SINOAURICULAR Calcificac. Lipotimia Definitivo
Sincopes

ENFERMEDAD Idiopática Lipotimia Marcapaso

NODO SINUSAL Isquémica Sincope Definitivo
Infiltrativas BS
Sistémica PS/BSA
Fármacos Sind. T-B
BRADIARRITMIAS DIAGNOSTICO CAUSAS/ CLINICA TTO
Mec. Prod.

BAV I Vagotónicos Asintomat No

IMA inferior
Fármacos:

BAV II MOBITZ I SUPRAHISIANOS Frenadores NAV Generalm. Gral

(Fen. Wenkebach) Enlentence asintomat No
conduc.His-Purk requie
Infecciones
Congen:suprahi,
LES :Anti-Ro,La
BAV II MOBITZ II INFRAHISIANOS Enferm degener: Mareos MD:+
HTA, EA, MCH Lipotimia Sint
Sincopes Alt G°

BAV III Enf. de Lev Mareos MD

Enf. d Lenegre Lipotimia
Sincopes
causas+frec en Asistolia
adultos.
TAQUIARRITMIAS
TAQUIARRITMIA DIAGNOSTICO CAUSAS/ CLINICA TTO
MEC. Prod.

TAQUICARDIA Fiebre/Anemia Palpitación El de la

SINUSAL Hipertiroidismo Disnea Causa.
ICC/TEP
Fármacos A veces
BB, BCC

EXTRASISTOLE Ansiedad Asintomatic Gral. No

AURICULAR Estress Palpitación Requiere
Estimulantes/
BB, BCC:
Palpitacio

TAQUICARDIA ICC Palpitación Dificil de

AURICULAR EPOC tratar
MULTIFOCAL Cardiopatía con
Cor pulmonale fármacos
Hipoxia
O2
TAQUIARRITMIA DIAGNOSTICO CAUSAS/ CLINICA TTO
MEC. Prod.

FLUTER Generalmente Disnea Similar al

AURICULAR existe una Palpitación de la FA
cardiopatía
de base

FIBRILACION Sin cardiopatía Disnea ACO

AURICULAR OH/Hipertiroidis(52%) Control d
dolor tora Frec Vent
Con cardiopatía palpitacio
EM/CI/HTA/ICC/ síncope Revertir
Asintomát Mantener
(4%)/S1- Ritmo
Sinusal
TAQUICARDIA Reentrada Palpitación Masaje
PAROXISTICA -INTRANODAL Mareos carotideo
POR REENTRADA -NODO-AV por Hipotensio Adenosi
-TRAV=TRIN. haz accesorio. Sincope Verapamil
-TRN-AV BB EV
Amiodaro
PAROXÍSTICA
SUPRAVENTRICULAR
 TAQUICARDIA QRS ANGOSTO REGULAR
MASAJE CAROTIDEO
TPSV: reentrada nodal o reentrada AV

Adenosina 6mg EV luego 20ccSF

Persiste arritmia

Adenosina 6mg EV luego 20ccSF

Persiste arritmia

Verapamilo 5mg E, esperar hasta 15 minutos

Persiste arritmia

Verapamilo 5mg EV, hasta una dosis total de 20mg.

 CLASIFICACION
SEGÚN EVOLUCION

FA PAROXIXTICA: Revierte < 7 días.

FA PERSISTENTE: No revierte en 7 días.
FA PERMANENTE: Ya no se puede revertir.
FA AISLADA( FAA): NO asociada a patologías y jóvenes
TAQUIARRITMIA DIAGNOSTICO CAUSAS/ CLINICA TTO
MEC. Prod.

EXTRASISTOLE No Asintomático Gral. No

VENTRICULAR cardiopatia Palpitaciones requiere
BB
TAQUICARDIA C. Isquemica No sostenida No soste
VENTRICULAR Trast electrolit Sostenida: Sostenid.
MONOMORFICA (>30 seg) Inestable
Parada CR Estable
TAQUICARDIA QT largo Colapso circ Mg
VENTRICULAR Farmacos Parada CR
POLIMORFICA Trast electrolit

RIVA SICA: Tto Asintomatico, Raro

Reperfusión sin Atropina
compromiso Marcapas
hemodinamic
FIBRILACION TV sostenida Colapso circ Desfribil
VENTRICULAR Schok cardiog Parada 360 J
cardiorespirat
TAQUICARDIA VENTRICULAR(TV)
1. Definición

A tres o más impulsos ectópicos que se originan por debajo de la bifurcación del
haz de His a una frecuencia mayor de 120 latidos por min.
Tratamiento agudo de la taquicardia ventricular sostenida.

Hemodinámicamente Inestable: Desfibrilación eléctrica

Hemodinámicamente estables puede ser manejada con fármacos.
- Asociada al infarto agudo del miocardio :

.Lidocaína: (ELECCION)

- Amiodarona IV : Fuera de la fase aguda del Infarto.

- Amiodarona IV: con Taquicardia Ventricular sin cardiopatía isquémica.

PACIENTE MUJER DE 18 AÑOS DE EDAD, LLEGA A EMERGENCIA POR
PRESETAR PALPITACIONES, ANSIEDAD Y SUDORACION. AL EXAMEN:
PALIDEZ, PULSO: 185 POR MINUTO REGULAR, FILIFORME, HIPOTENSIÓN
ARTERIAL. ECG: TAQUICARDIA: 185 POR MINUTOS, COMPLEJOS QRS
ESTRECHOS, NO ARRITMIA. MANIOBRAS VAGALES NEGATIVAS. EL
DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES:
ENAN 2004

A. Fibrilación auricular
B. Taquicardia ventricular
C. Flutter auricular
D. Taquicardia supraventricular paroxística
E. Taquicardia Sinusal
UN PACIENTE DE 35 AÑOS DE EDAD PRESENTA PULSO DEFICITARIO,
FRECUENCIA CARDÍACA DE 118 POR MINUTO Y ALTERACIONES ECG
(intervalos R-R variables, ausencia de ondas P) ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO
MÁS PROBABLE?

ENAN 2012
PACIENTE DE 75 AÑOS DE EDAD, CON DISNEA, TOS, EDEMA DE
MIEMBROS INFERIORES, INGURGITACIÓN YUGULAR, CREPITANTES EN EL
TERCIO INFERIOR DE AMBOS PULMONES, PULSO IRREGULAR DE 160 POR
MINUTO Y EN EL ECG ARRITMIA COMPLETA. LA MEJOR TERAPIA EV
INICIAL ES UN DIURÉTICO DE ASA Y :

ENAN 2006

A. Lanatosido C
B. Lidocaína
C. Verapamil
D. Sulfato de atropina
E. Isoprenalina
ENFRENTA EN LA EMERGENCIA A UN PACIENTE DE 67 AÑOS, CON
ANTECEDENTE DE FIBRILACIÓN AURICULAR, QUE SÚBITAMENTE HA
PERDIDO EL CONOCIMIENTO. LLEGA A LA EMERGECIA POR QUE LA
FAMILIA NO LO PUEDE DESPERTAR. USTED LO EXAMINA, Y
EFECTIVAMENTE ESTÁ CON EL GLASGOW EN 10/15, PRESENTA
HEMIPARESIA DERECHA, LAS PUPILAS, CIRCULARES ISOCÓRICAS Y
REACTIVAS, ADEMÁS DE TENER SIGNO DE BABINSKI DERECHO POSITIVO.
POR LO DEMÁS, CONFIRMA LA ARRITMIA COMPLETA. DESDE EL PUNTO
DE VISTA FISIOPATOLÓGICA, USTED EXPLICARÍA EL CUADRO CLÍNICO
POR:

ENAN 2010

A. Accidente de placa en la arteria cerebral medida izquierda

B. Cardioembolismo
C. Embolismo desde la carótida
D. Embolismo venoso por foramen oval patente
E. Es una hemorragia intracerebral
EN ESTE PACIENTE CON FIBRILACIÓN AURICULAR, LA MEJOR MEDIDA
PREVENTIVA PARA EVITAR NUEVOS EPISODIOS ES:

ENAN 2010

A. Aspirina
B. Clopidogrel
C. Aspirina mas clopidogrel
D. Warfarina
E. Heparina
UN PACIENTE CON CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA E ISQUÉMICA ACUDE A
EMERGENCIA POR ANGINA MODERADA. EL EXAMEN MUESTRA UN
PACIENTE PÁLIDO Y DIAFORÉTICO. SU FC ES DE 150 POR MINUTO Y SU PA
95/50 mmHg. EL ELECTROCARDIOGRAMA MUESTRA COMPLEJOS QRS DE
0,14 E INTERVALOS R-R IGUALES. LAS ONDAS P SE OBSERVAN EN FORMA
INCONSTANTE, SIN GUARDAR RELACIÓN CON LOS COMPLEJOS QRS.
EL MANEJO DE PRIMERA LÍNEA EN ESTE PACIENTE DEBE SER:

ENAN 2003

A. Infusión de amiodarona
B. Cardioversión eléctrica
C. Verapamil EV
D. Maniobras vagales
E. Monitoreo y observación
VARÓN DE 25 AÑOS DE EDAD, QUE PRESENTA BRUSCAMENTE
TAQUICARDIA DE 140 LATIDOS POR MINUTO. EN EL ECG SE ENCUENTRA P
– R CORTO, QRS ANCHO Y DE ASCENSO IRREGULAR. ¿ CUÁL ES EL
TRATAMIENTO INICIAL RECOMENDADO?

ENAN 2008

A. Cardioversión
B. Isosórbide
C. Digoxina
D. Nitroglicerina
E. Verapamil
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
72. ¿Cuáles son complicaciones graves de las
cardiopatías congénitas acianóticas?:

A.Hipertensión pulmonar, endocarditis bacteriana.

B. Insuficiencia cardíaca, hipotensión pulmonar.
C. Hipertensión pulmonar y aneurisma disecante.
D.Endocarditis bacteriana e hipertensión
venocapilar.
E. Ninguna de las anteriores.
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS MÁS FRECUENTES

Shunt I-D Obstructivas Shunt D-I TGA

CIV: 32% EP: 8%

Acianótica PCA: 12% Co Ao: 6%
CIA: 6% E Ao: 5%

Cianótica T. Fallot: 6% TGV: 5%

CLASIFICACIÓN
73. ¿Cuál de las siguientes anomalías NO forma parte
de la llamada Tetralogía de Fallot?

A.Comunicación interventricular.
B.Estenosis pulmonar.
C.Hipertrofia del ventrículo derecho.
D.Acabalgamiento de la aorta sobre el ventrículo
derecho.
E. Comunicación interauricular.
 T4F

Obstrucción
HVD
TSVD

Cabalgamiento
Ao sobre CIV
Septum
74. Lactante con cardiopatía congénita, en la telerradiografía
de corazón y grandes vasos se evidencia imagen en forma de
bota. ¿Cuál es la cardiopatía probable?

A.Enfermedad de Ebstein
B.Transposición de grandes vasos
C.Persistencia de ductus
D.Tetralogía de Fallot
E. Drenaje venoso anómalo
Diagnostico: TETRALOGIA FALLOT
Rx torax:
75. En un recién nacido cianótico con sospecha de
cardiopatía congénita lo prioritario es:

A.Administrar prostaglandina E1 intravenosa.

B.Administrar surfactante pulmonar.
C.Iniciar antibioterapia con cefotaxima EV.
D.Hacer un cateterismo diagnóstico.
E. Administrar captopril.
76. Niña de 4 años asintomática con antecedentes de ingreso
neonatal durante dos meses por prematuridad. Presenta un
buen estado general y de desarrollo ponderoestatural, tiene
pulsos arteriales aumentados y se le ausculta un soplo
continuo en región subclavicular izquierda. ¿Cuál es, de los
siguientes, el diagnóstico más probable?
A. Comunicación interventricular.
B. Tetralogía de Fallot.
C. Conducto arterioso persistente.
D. Comunicación interauricular.
E. Coartación de aorta.
77. ¿Qué cardiopatía cianótica suele presentar
insuficiencia cardíaca con MÁS frecuencia?:
A.Complejo de Eisenmenger
B.Trasposición de grandes vasos
C.Tetralogía de Fallot
D.Atresia tricuspídea
E. Ninguna de las anteriores.
 CIANOTICAS CARACTERISTICAS
TETRALOGIA 4 Componentes:
DE FALLOT Obstrucción TSVD/HVD/CIV/Cabalgamiento de la Ao sobre septum.
(6%) CIANOSIS: La más Frecuente a partir del año.
Preferencia QX correctora: Considera como criterio + importante el calibre
de las art. Pulmonares./ Mejor en los 1eros 4 a.
Cerrar CIV/ Resecar Infundíbulo/ Abrir la EP.
QX Paliativa: Crear una fistula sist-pulm: Blalock Taussing(+fr)
ANOMALIA DE Es el desplazamiento de las valvas tricusp hacia el apice, en mas de 0.8
EINSTEIN cm/m2.
Produce auricularizacion del VD.
Cianosis +BRD+ BAV I +TPSV (WPW)

TRANSPOSIC CIANOSIS AL NACER (1° TGA)/ (2° AT)

DE GRANDES Son DUCTUS DEPENDIENTES: PGE1
ARTERIAS PRODUCEN ICC.
(TGA) (6%) QX. TGA: SHIFF arterial

ATRESIA QX: AT: Proced de RANSKING (Abrir o ampliar el CIA percutaneamente)

TRICUSPIDEA
(AT)
 La endocarditis
infecciosa (EI) es una
enfermedad en la que
uno o varios
microorganismos infectan
el endocardio, las
válvulas o las estructuras
relacionadas,
generalmente sobre una
lesión anterior
 • S. aureus es el germen más
frecuente
• Streptococos del grupo viridans
frecuentes en endocarditis
subaguda.
S. Aureus
Streptococos • Staphylococcus epidermidis más
frecuente en endocarditis
protésica precoz.
• S. bovis asociado a carcinoma
colorectal
Enterococos
• Hongos raros causantes: En UDVP
(5-10%)
puede aislarse Cándida albicans
 Endocarditis infecciosa con cultivo negativo:
• GRUPO HACEK: Haemophilus
parainfluenzae, haemophilua aphrophilus,
Más
frecuente Aggregatibacter
actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens y Kingella kingae

S.
aureus
Endocarditis
UDVP
aguda
ANTE UN PACIENTE DROGADICTO QUE PRESENTA VEGETACIONES
EN VÁLVULA MITRAL, ¿CUÁL ES EL AGENTE ETIOLÓCIGO MÁS
FRECUENTE RESPONSABLE DE LA LESIÓN CARDÍACA ?
……………………………………………………………………………..ENAM 2012
1° : Válvula mitral
2° : Válvula aórtica
3°: Asociación simultánea
- En UDVP: Válvula tricúspide
DIAGNÓSTICO
SOSPECHA CLÍNICA

HEMOCULTIVO

ECOCARDIOGRAFÍA
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
PACIENTE FEBRIL SIN FOCALIDAD INFECCIOSA APARENTE

PACIENTE FEBRIL + SOPLO CARDIACO

PACIENTE FEBRIL y FÉNOMENOS EMBÓLICOS o LESIONES CUTÁNEAS

EI AGUDA EI SUBAGUDAS
Causdas por gérmenes Causadas por
agresivos gérmenes menos
destructivos
No precisan existencia Válvulopatía o
de valvulopatía o cardiopatía previas
cardiopatía previa
Rápidamente Destrucción lenta
destructivas
Mortales en menos de 6 Persisten durante más
semanas de 6 semanas

Producen embolias No suelen embolizar

sépticas
SOPLO + FIEBRE + FENOMENOS EMBÓLICOS(SNC y
pulmones)
¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES CARACTERÍSTICAS NO SE PRESENTA EN LA
ENDOCARDITIS BACTERIANA:

(RM - 90)
A. Fenómeno embólico.
B. Fiebre
C. Soplo cardiaco.
D. Esplenomegalia.
E. Colangitis.
Manchas de Janeway típicas de lechos
Capilares distales por disparos de
Émbolos sépticos
Oftalmológicas:
manchas de Roth

Pulmonares:
Edema pulmonar
Distres respiratorio
Infiltrados pulmonares(embolismo)

Neurológicas
Embolismo cerebral
Abceso cerebral
Aneurismas micóticos
Encefalopatía tóxica
Meningitis
Renales
Insuficiencia renal(glomerulonefritis)
Embolismo renal(HTA + hematuria)
SON SIGNOS PERIFÉRICOS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA,
EXCEPTO:

(RM - 97)

A. Hemorragias puntiformes.
B. Manchas de Roth.
C. Nódulos de Osler.
D. Lesiones de Janewey.
E. Eritema marginatum.
 Bloqueos cardiacos(Sugiere absceso en tabique IV)
 Arritmias( Por abscesos septales)
 Pericarditis(A partir de abscesos del anillo valvular)
 Insuficiencia Cardiaca congestiva(Por insuficiencia
valvular)
SON CRITERIOS MENORES PARA DIAGNÓSTICO DE ENDOCARDITIS
INFECCIOSA, EXCEPTO:

(ENAM – 2010)

A. Factor de riesgo cardiovascular (factor predisponente)

B. Fiebre sobre los 38 grados centígrados.
C. Fenómeno inmunológico.
D. Aneurisma micótico.
E. Cultivo HACEK, positivo.
 ETT  ETE
› No invasivo, muy E (98%), S › Seguro, más S (90%), E (94%).
(65%).
› Optimo para dx. de
› No evalúa vegetaciones endocarditis protésica,
<2mm. abscesos miocárdicos,
perforaciones valvulares,
› No adecuada para prótesis
fístulas intracardiacas.
detección de
complicaciones
intracardiacas.
  Dosis elevadas y tiempo prologado(fibrina)
 REGLA GENERAL: Tto de 4-6 semanas
suspendiéndose el aminoglucósido a la
semana 3.

EI por S. aureus sensible a metilcilina: cloxaciclina + gentamicina.

Resistencia a metilcilina: vancomicina+ gentamicina

S. Epidermidis: vancomicina + gentamicina y adicionar

rifampicina(sinergia)

EI por streptococos sensibles a penicilina: Penicilina G o ampicilina(+

gentamicina). Resisitencia a penicilina: vancomicina + gentamicina
 EI por grupo HACEK: ceftriaxona. En caso de alergia:
ciprofloxacino

Enterococos sensibles a penicilina: ampicilina + gentamicina.

Resistencia a aminoglucósidos o nefrotoxicidad: ampocilina +
ceftriaxona

EI por Brucela spp. Doxiciclina + rifampcina + cotrimoxazol.

EI fúngica: equinocandina + anfotericina B
S. Aureus CLOXACILINA + GENTAMICINA/ V+G

S. Epidermidis VANCOMICINA+GENTAMICINA
+ RIMFAPICINA

Estreptococos Viridans y sp PENICILINA G (CMI <0.1 ug/ml) ó

AMPICILINA+GENTAMICINA/V+G

HACEK CEFTRIAXONA/CIPROFLOXACINO

ENTEROCOCOS AMPICILINA+GENTAMICINA/A+CEF.

BRUCELLA spp DOXICICLINA+RIMFAPICINA+COTRIMOXAZ

OL /+ESTREPTOMICINA

FUNGICAS EQUINOCANDINA+ANFOTERICINA B

STAFILOCOCO COAGULASA NEGATIVA VANCOMICINA (Muy resistentes)

MARQUE LO INCORRECTO EN RELACIÓN CON LA
ENDOCARDITIS:

(ENAN - 2003)

A. El estreptococo viridans es el agente causal más frecuente en endocarditis de

válvula nativa.
B. El enterococo requiere terapias sinérgica de penicilina con un aminoglucósido.
C. El estafilococo coagulasa negativo debe ser tratado con vancomicina.
D. La mayoría de los estreptococos viridans tienen CIM de penicilina muy altas.
E. La endocarditis de drogadictos con frecuencia es causada por estafilococo dorado.
 ICC por rotura o disfunción valvular
 Infección no controlada con bacteriemia persistente
 Forma protésica precoz o por s. aureus.
 Absceso miocárdico perivalvular o bloqueo AV completo
 Embolismos sépticos recurrentes.
 Aumento de tamaño de vegetaciones con ATB;
Vegetación muy grande (>10 mm) con riesgo de embolia.
9. ¿ CUÁL ES LA CONDUCTA TERAPEUTICA DE ELECCIÓN EN UN PACIENTE VARON DE
45 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO DE ENDOCARDITIS BRUCELÓSICA, QUE
PERSISTE FEBRIL PESE AL USO DE DOSIS TERAPÉUTICAS DE DOXICICLINA,
RIFAMPICINA Y COTRIMOXAZOL POR TRES SEMANAS, NOTÁNDOSE ADEMÁS QUE SE
AGREGA INSUFUCIENCIA CARDIACA?

(RM - 2005)

A. Cambio en la terapia antimicrobiana.

B. Añadir a la terapéutica corticoides sistémicos.
C. Intervención quirúrgica valvular.
D. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca y observación.
E. Mantener la terapia prescrita por tres semanas más.
 PRONÓSTICO
Son factores de mal pronóstico:
1) El desarrollo de ICC, que es el factor de mayor
importancia.
2) Etiología no estreptocócica, sobre todo las infecciones
por gramnegativos o por hongos
3) Participación de la válvula aórtica o multivalvular
4) Infección de una válvula protésica
5) Abscesos miocárdicos o del anillo valvular
6) Edad avanzada
7) insuficiencia renal
8) Endocarditis con cultivos negativos
9) Retraso en la instauración del tratamiento.
GRACIAS