SEPSIS Y SHOCK SEPTICO

UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRES

FACULTAD DE MEDICINA
CATEDRA DE MEDICINA II- INFECTOLOGIA

SEPSIS
CONCEPTOS
• Puerta de entrada considerada un área local del organismo
FOCO SÉPTICO donde los microbios o sus toxinas empiezan a desarrollar y
metabolizar provocando una enfermedad séptica regional
• Presencia de bacterias en sangre
BACTEREMIA
• Desencadenada frente a diferentes mecanismos de
SIRS daño tisular, reacción inflamatoria anómala y
generalizada en órganos lejanos de la zona de lesión
inicial
• Disfunción orgánica, causada por
SEPSIS respuesta exagerada del huésped
ante la infección instaurada
• Sepsis que cursa con
SEPSIS SEVERA hipotensión tisular

• Subgrupo de
SHOCK SÉPTICO sepsis, cursa con
profundas
D.O.M. alteraciones a nivel
celular, metabólico
 y circulatorio,
F.O.M. capaces de  el
índice de
mortalidad
 CONSENSO 1991

paciente con BACTEREMIA, es el mayor

conceptos

entonces
shock séptico SEPSIS , legado que se
continúan con hizo en el
una elevada SEPSIS GRAVE consenso de
mortalidad se O SEVERA, 1991
habla de un 40 SHOCK
% incluso 60 % SEPTICO
SIRS

consenso de 1991 establece conceptos básicos sobre sepsis

 CONSENSO 2001

La mortalidad dos sociedades Las variables

Se reúnen
En el 2001

Se incorporan
seguía científicas pero generales
ascendiendo no solo del Variables
continente inflamatorias
americano sino Variables
del continente hemodinámicas
africano y Variables de
asiático y logran disfunción
revisar criterios y orgánica
conceptos Variables de
hipo perfusión

Este ha sido el mayor legado de este consenso del 2001.

• retención de • CONCEPTOS DE: • concepto de:
líquidos. • PCR • hipotensión
• aumento de la • PROCALCITONINA arterial
glucosa
• cambios en el
• presión sistólica
estado mental menor a 60

Las variables Variables Variables

generales inflamatorias hemodinámicas

•Si es riñones hay disminución

del filtrado glomerular con • aumento del
una diuresis menor a 0,5 ml / ácido láctico,
kilo / hora,
•si es hepático hay un
hiperlacticidemia
aumento de la bilirrubinas hiperlactatemia
• si hay alteración del sistema
de coagulación hay un INR
mayor a 1,5

Variables de
Variables de
disfunción
hipo perfusión
orgánica
 un criterio que de pronóstico para ver que progresión
podrían tener los cuadros de sepsis, hoy en día está en
desuso ya no se la utiliza.

P: PREDISPOSICIÓN
I: INFECCIÓN
R: RESPUESTA AL HUÉSPED
O: DISFUNCIÓN ORGANICA
 CONSENSO 2008
¿porque la mortalidad sigue siendo elevada?

El tratamiento la sepsis o de
los

APORTARON
INTRODUCEN

EL TRATAMIENTO
que ha sido el shock séptico c
criterios uso de LA se ha logrado
PROTEÍNA C disminuir la
de ACTIVADA mortalidad
manejo RECOMBINANTE menor al 27%
HUMANOS en pacientes
de un con shock
paciente séptico
DROTRECOGIN
con sepsis
el gran aporte del consenso del año 2008 el uso de la proteína C activada
recombinante humanos
 CONSENSO 2016

Desaparecen los criterios SIRS de la definición de sepsis

Desaparece el concepto de sepsis grave

La escala SOFA, toma un papel preponderante

un nuevo concepto (quick-SOFA o qSOFA)

La situación de shock séptico pasa a tener diferencias sustanciales.

 En este nuevo consenso sobre sepsis y shock ahora se
hace empleo del SOFA, donde la presencia de 2 de las 3
variables nos hablan automáticamente de SEPSIS

GLASGOW < O = 13

TENSION ARTERIAL SISTOLICA < o =100mm Hg

FRECUENCIA RESPIRATORIA > O = 22 rpm

Si es que no respondiera a
vasopresores y el lactato este >
SHOCK
2mmol /L se hablaría de SEPTICO
ETIOLOGÍA
• Causa mas • 42% por Bacterias Gram
frecuente: Positivas
BACTERIANA. - Estafilococo coagulasa negativo (11%)
• También por hongos, - Neumococo (9%)
virus, protozoos.
- Estafilococo aureus meticilino sensible
• 57.7% por Bacterias (7,5%)
Gram negativas.
- Escherichia coli (36,3 %)
- Klebsiella (5,5%)
- Pseudomonas (5%)
SEGÚN SU ORIGEN
• Hongos (5%)
• En Hospitales:
25% origen pulmonar en
las salas de hospitalización.
55% adquiridos en UCI.
• Predisposición:
- 56% foco pulmonar.

- 20% urinario-
ginecológico.
 FACTORES
PREDISPONENTES
FISIOPATOLOGÍA
CLÍNICA
CLÍNICA
• Variables
• Según sitio de infección
• Patógeno causante
• Estado de salud
SÍNDROMES CLÍNICOS
• Disfunción respiratoria 1. tiempo de inicio
– Fallo respiratorio hipoxemico
2. Rx torax
• PaO2 <60 mmHg
1. Opacidad bilateral no
• SDRA derrame
– SDRA
• Respuesta inflamatoria mal 3. Origen Edema
regulada
4. Hipoxemia
• Acumulacion neutrófilos y
plaquetas 1. PAO2/FiO2
1. 200-300 leve
2. 100-200 moderada
3. <100 grave
SÍNDROMES CLÍNICOS
• Fallo hemodinámico
– Hipotensión

• Disminución tono vascular

• Disminución retorno venoso
• Gasto cardiaco elevado
SÍNDROMES CLÍNICOS
• Fallo metabólico • Fallo renal
• Hiperglucemia • Insuficiencia prerrenal
– Estimulación gluconeogénesis – Hipoperfusión
– Disminución liberación insulina – Activación ADH
– Supresión función de neutrófilos – Activación Sist. Renina-
– Aumento células de adhesión en Angiotensina
células endteliales – Reabsorción agua y Na
SÍNDROMES CLÍNICOS
• Fallo hepático
– Disminución síntesis proteínas
– No aclaramiento ac láctico
– Aumento transaminasas
– Alteración tiempo protrombina
– hiperbilirrubinemia
• Encefalopatía séptica
– Inespecífica
– Disminución estado conciencia
– Agitación incontrolable
– Alteración estado mental
– coma
 EXAMENES DE LABORATORIO
• Se practicará obligatoriamente:

– Un hemograma
– Función renal
– Ionograma, oximetría arterial y equilibrio ácido-base,
– Estudio de la coagulación, sedimento de orina.
 EXAMENES DE LABORATORIO
Marcadores de
sepsis:
E XAME NE S DE LABORATORIO
• Pruebas complementarias
— Hemograma:
leucocitosis
leucopenia
— Bioquímica:
aumento de urea y creatinina
trastornos electrolíticos.
Elevación de lactato.
— Gasometría arterial:
alcalosis metabólica
acidosis metabólica
— Coagulación: trombopenia y (CID).
 E XAME NE S DE LABORATORIO
Marcadores de sepsis:

• LA NEOPTERINA : fue evaluada junto a la Procalcitonina como

predictora de sepsis, Se trata de una proteína liberada por los
monocitos activados.
• EL FACTOR DE CRECIMIENTO DE HEPATOCITOS (HGF por su
sigla en inglés) es un potente mitógeno que se ha encontrado
elevado en el plasma de pacientes con sepsis.
 E XAME NE S DE LABORATORIO
SEPSIS
Variables generales:
• Hiperglucemia (glucosa en sangre > 120 mg/dl) en ausencia de diabetes.
Variables inflamatorias:
• Variables inflamatorias:
• Leucocitos > 12.000 ó < 4.000.
• Número de leucocitos normal con > 10% de formas inmaduras.
• Proteína C reactiva > 2 veces el valor normal.
• Procalcitonina > 2 veces el valor normal.
 E XAME NE S DE LABORATORIO
SEPSIS SEVERA:
Variables de disfunción de órganos:
• Hipoxemia arterial (PaO2 / FiO2 < 300).
• Oliguria aguda: diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos dos
horas.
• Creatinina > 2 mg/dl.
• Trombocitopenia (plaquetas < 100.000).
• Hiperbilirrubinemia (BiT > 2 mg/dl).
Variables de perfusión tisular:
• • Hiperlactacidemia > 2 mmol/l
E XAME NE S DE LABORATORIO
• Determinación de ácido láctico
• están aumentados con frecuencia en los pacientes sépticos.
• El cociente láctico/pirúvico mayor de 15 es más adecuado
30 ml/Kg CRISTALOIDES PRIMERAS 3
HORAS

MONITORIZACION

PVC 8-12 mmHg - PAM >65 mmHg

DIURESIS >0.5 ml/Kg/hr - LACTATO

SATURACION VENOSA O2 70%

ADMINISTRACION INTRAVENOSOS DURANTE
LA 1RA HORA DESPUES DEL DIAGNOSTICO

ANTIMICROBIANOS DE AMPLIO ESPECTRO

TRATAMIENTO ESPECIFICO 7 A 10 DIAS

S. AUREUS PROLONGACION DEL

TRATAMIENTO
 MANEJO DE LA GLUCOSA EN
SANGRE INICIA CON INSULINA >180
mg/dl en 2 TOMAS

FLUIDOTERAPIA

VASOPRESORES
Mineralcorticoides y dosis
bajas de glucocorticoides

PROTEINA C ACTIVA
Entre 20 y 35% de los px con
septicemia grave Mueren en los
Entre 40 y 60% de px en primeros 30 días
estado de choque séptico