Asuhan Keperawatan Pada Klien

Dengan COPD

1
Definisi
• COPD adalah sekelompok penyakit yang
sering kali presentasi klinisnya saling
tumpang tindih. Manifestasi klinisnya secara
umum ditandai dengan penyumbatan
saluran nafas yang berukuran sangat kecil di
paru-paru. Yang termasuk dalam kelompok
penyakit ini adalah kronik bronchitis, asmatik
bronchitis dan empisema pulmonal.

2
3
Epidemiologi

4
Secara umum penyebab COPD adalah :
• Merokok

Asap rokok merusak silia yang terdapat di sepanjang saluran udara dan menekan
pembentukan AAT (alpa antitripsin) .
• Faktor lingkungan

Pekerjaan, polusi udara dan alergen sangat berpengaruh terhadap terjadinya COPD.
Paparan trehadap udara dingin, jamur, serbuk bunga, nitrogen atau gas sulfur,
asbestos, bulu binatang, hairspray dan polutan yang terdapat disekitar rumah dapat
menstimulasi bronkokonstriksi. Pada serangan akut kontraksi spastik menyebabkan
penderita kesulitan bernafas karena produksi sel goblet meningkat, saluran nafas
mengalami hipertropi dan penebalan, serta adanya sekresi mukus yang kental dan
sangat banyak → gejala khas asmatik bronkitis.
 

5
• Faktor keturunan

Faktor keturunan dan kebiasaan dirumah tangga di wariskan dari

generasi ke generasi selanjutnya. Oleh sebab itu sangat penting untuk
mengkaji riwayat keluarga pada pasien COPD. Walaupun penyebab
utama empisema adalah merokok tetapi bisa juga karena defisiensi AAT
yang bersifat keturunan. AAT adalah enzim proteolitik yang berfungsi
menekan kerja protease. Protease di produksi oleh leukosit, makropag
dan bakteri sebagai respon terhadap proses inflamasi. Bila tidak terkontrol
protease dapat mengakibatkan kerusakan struktur elastin pada jaringan
paru sehingga mengkibatkan saluran nafas berukuran kecil tidak elastik
sama sekali. Hal ini mengakibatkan paru-paru akan kolaps saat ekspirasi.
Udara yang terperangkap dalam alveoli akan mengakibatkan alveoli
membesar dan akhirnya ruptur.

6
Bronkitis kronis

• Istilah bronkhitis kronis menunjukkan kelainan pada

bronkhus yang sifatnya menahun (berlangsung lama)
dan disebabkan oleh berbagai faktor, meliputi faktor
yang berasal dari luar bronkhus maupun dari
bronkhus itu sendiri. Bronkhitis kronis merupakan
keadaan yang berkaitan dengan produksi mukus
trakheobronkhial yang berlebihan, sehingga
menimbulkan batuk yang terjadi paling sedikit selama
tiga bulan dalam waktu satu tahun atau lebih dari dua
tahun sacara berturut-turut.

7
Etiologi
Tedapat tiga jenis penyebab bronkhitis akut,
yaitu:
•Infeksi: Staphylococcus (stafilokokus), Streptococcus
(streptokokus), Pneumococcus (pneumokokus),
Haemophilus Influenzae.
•Alergi
•Rangsangan lingkungan, misal: asap pabrik, asap mobil,
asap rokok, dll.

8
Bronkhitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik
pada beberapa alat tubuh, yaitu:
•Penyakit jantung menahun, yang disebabkan oleh kelainan
patologik pada katup maupun miokardia. Kongesti menahun pada
dinding bronkhus melemahkan daya tahan sehingga infeksi
bakteri mudah terjadi.
•Infeksi sinus paranasalis dan rongga mulut, area infeksi
merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding
bronkhus.
•Dilatasi bronkhus (bronkhiektasi), menyebabkan gangguan
susunan dan fungsi dinding bronkhus sehingga infeksi bakteri
imudah terjadi.
•Rokok dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lendir
bronkhus sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir
tersebut merupakan media yang baik untuk petumbuhan bakteri.

9
Bronkus
normal

10
11
12
Patofisiologi
• Tubuh terpapar agen infeksi maupun noninfeksi → respons
inflamasi → vasodilatasi, kongesti, edema mukosa, dan
bronkospasme.
• Tidak seperti emfisema, bronkhitis lebih memengaruhi jalan
napas kecil dan besar dibandingkan alveoli. Dalam keadaan
bronkhitis, aliran udara masih memungkinkan tidak mengalami
hambatan.
Pasien dengan bronkhitis kronis akan mengalami:
• Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada
bronkhus besar sehingga meningkatkan produksi mukus.
• Mukus lebih kental
• Kerusakan fungsi siliari yang dapat menurunkan mekanisme
pembersihan mukus.

13
• Pada pasien dengan bronkhitis, sistem mucocilliary
defence paru-paru mengalami kerusan Ketika infeksi
timbul, kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan
hiperplasia (ukuran membesar dan jumlah bertambah)
sehingga produksi mukus akan meningkat.
• Infeksi juga menyebabkan dinding bronkhial meradang,
menebal (sering kali sampai dua kali ketebalan normal),
dan mengeluarkan mukus kental. Adanya mukus kental
dari dinding bronkhial dan mukus yang dihasilkan
kelenjar mukus dalam jumlah banyak akan
menghambat beberapa aliran udara kecil dan
mempersempit saluran udara besar. Bronkhitis kronis
mula-mula hanya memengaruhi bronkhus besar, namun
lambat laun akan memengaruhi seluruh saluran napas.

14
• Mukus yang kental dan pembesaran bronkhus akan mengobstruksi jalan napas
terutama selama ekspirasi → Jalan napas kolaps dan udara terperangkap pada
bagian distal dari paru-paru. → penurunan vemtilasi alveolus, hipoksia, dan
asidosis. Pasien mengalami kekurangan O2 jaringan dan ratio ventilasi perfusi
abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PO2. Kerusakan ventilasi juga dapat
meningkatkan nilai PCO2 sehingga pasien terlihat sianosis → Sebagai
kompensasi dari hipoksemia, maka terjadi polisitemia (produksi eritrosit
berlebihan).
• Pada saat penyakit bertambah parah, sering ditemukan produksi sejumlah
sputum yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonari. Selama infeksi, pasien
mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. Jika
masalah tersebut tidak ditanggulangi, hipoksemia akan timbul yang akhirnya
menuju penyakit cor pulmonal dan CHF (Congestive Heart Failure).

15
16
Manifestasi Klinik
• Penampilan umum: cenderung overweight,

sianosis akibat pengaruh sekunder

polisitemia, edema (akibat CHF kanan).
• Usia: 45-65 tahun
• Pengkajian:
– Batuk persisten , produksi sputum seperti kopi, dispnea dalam beberapa
keadaan, variabel wheezing pada saat ekspirasi, serta seringnya infeksi
pada sistem espirasi.
– Gejala biasanya timbul pada waktu yang lama.
• Jantung: pembesaran jantung, cor pulmonal, dan Hematokrit > 60%.
• Riwayat merokok positif (+).

17
18
19
Manajemen
• Pengobatan utama ditujukan untuk mencegah, mengontrol
infeksi, dan meningkatkan drainase bronkhial menjadi jernih.
• Pengobatan yang diberikan adalah sebagai berikut:
– Antimicrobial
– Postural drainase
– Bronchodilator
– Aerosolized Nebulizer
– Surgical Intervention

20
Empisema

Definisi
Emfisema merupakan gangguan
pengembangan paru-paru yang
ditandai oleh pelebaran ruang udara
di dalam paru-paru disertai jaringan.

21
Patogenesis
Terdapat empat perubahan patologik yang dapat timbul pada pasien emfisema, yaitu:
1. Hilangnya elastisitas paru-paru
Protease (enzim paru-paru) mengubah atau merusak alveoli dan saluran napas kecil dengan
cara merusak serabut elastin. Sebagi akibatnya, kantung alveolus kehilangan elastisitasnya dan
jalan napas kecil menjadi kolaps atau menyempit. Beberapa alveoli menjadi rusak dan yang lainnya
kemungkinan menjadi membesar.
2. Hiperinflasi paru-paru
Pembesaran alveoli sehingga paru-paru sulit untuk dapat kembali ke posisi istrirahat normal
selama ekspirasi
3. Terbentuknya bullae
Dinding alveolus membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan
tempat udara di antara parenkim paru-paru) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X-ray.
4. Kolapsnya jalan napas kecil dan udara terperangkap
Ketika pasien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratoraks akan
menyebabkan kolapsnya jalan napas.

22
23
Tipe Emfisema

Terdapat tiga tipe dari emfisema:

1. Emfisema sentriolobular
Merupakan tipe yang sering muncul dan memperlihatkan kerusakan
bronkhiolus, biasanya pada daerah paru-paru atas. Inflamasi
merambah sampai bronkhiolus tetapi biasanya kantung alveolus
tetap bersisa.
2. Emfisema panlobular (panacinar)
Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan umumnya juga
merusak paru-paru bagian bawah. Tipe ini sering disebut
centriacinar emfisema, sering kali timbul pada perokok. Panacinar
timbul pada orang tua dan pasien dengan defisiensi enzim alpha-
antitripsin.
3. Emfisema paraseptal
Merusak alveoli lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi
blebs (udara dalam alveoli) sepanjang perifer paru-paru. Paraseptal
emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumotorak spontan.
24
25
26
Pengkajian : Sirkulasi

• Tachycardi, rate reguler / ireguler

• TD normal atau meningkat
• Bila Effusi pleura akibat gagal jantung
ditemukan tanda gejala gagal jantung

27
28
29
30
Manifestasi klinik
• Penampilan Umum
» Kurus, warna kulit pucat, dan flattened hemidiafragma
» Tidak ada tanda CHF (Congestive Heart Failure) kanan
dengan edema dependen pada stadium akhir.
• Usia 65-75 tahun
• Pengkajian fisik
» Napas pendek persisten dengan peningkatan dispnea
» Infeksi sistem respirasi
» Pada auskultasi terdapat penurunan suara napas meskipun dengan napas dalam
» Wheeing ekspirasi tidak ditemukan dengan jelas
» Jarang produksi sputum dan batuk
• Pemeriksaan jantung
 Tidak terjadi pembesaran jantung. Cor pulmonal timbul pada stadium akhir.
 Hematokrit < 60%
 Riwayat merokok
 Biasanya terdapat riwayat merokok, tapi tidak selalu ada

31
Manajemen medis

32
Komplikasi COPD
• Hipoksemia
Hipoksemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PO2 < 55 mmHg dengan nilai
saturasi O2 < 85%. Pada awalnya pasien akan mengalami perubahan mood,
penurunan konsentrasi, dan menjadi pelupa. Pada tahap lanjut timbul sianosis.
• Asidosis Respiratori
Asidosis respiratori timbul akibat dari peningkatan nilai PCO2 (hiperkapnia).
Tanda yang muncul antara lain nyeri kepala, fatigue, letargi, dizziness, dan
takipnea.
• Infeksi Saluran Pernapasan
Infeksi pernapasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus,
peningkatan rangsang otot polos bronkhial, dan edema mukosa. Terhambatnya
aliran udara akan meningkatkan kerja napas dan menimbulkan dispnea.

33
• Gagal Jantung
Terutama cor pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru-
paru) harus diobservasi, terutama pada pasien dispnea berat.
Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronkhitis kronis,
namun beberapa pasien emfisema berat juga mengalami masalah
ini.
• Disritmia Jantung
Disritmia jantung timbul akibat dari hipoksemia, penyakit jantung lain,
dan efek obat atau terjadinya asidosis respiratori.
• Status Asmatikus
Status asmatikus merupakan komplikasi utama yang berhubungan
dengan asma bronkhial. Penyakit inii sangat berat, potensial
mengancam kehidupan, dan sering kali tidak memberikan respons
terhadap terapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu
pernapasan dan distensi vena leher sering kali terlihat.

34
Px diagnostik
– Chest X-ray: dapat menunjukkan hiperinflasi paru-paru, diafragma mendatar,
peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda vaskular/ bullae
(emfisema), peningkatan bentuk bronkovaskular (bronkhitis), dan normal
ditemukan saat periode remisi (asma).
– Pemeriksaan Fungsi Paru-paru: dilakukan untuk menentukan penyebab
dari dispnea, menentukan abnormalitas fungsi apakah akibat obstruksi atau
restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi, dan untuk mengevaluasi efek dari
terapi, misal: bronkodilator.
– TLC: meningkat pada bronkhitis berat dan biasanya pada asma, menurun
pada emfisema.
– Kapasitas Inspirasi: menurun pada emfisema

•  

35
– FEV 1/FVC: untuk mengetahui rasio tekanan volume ekspirasi
(FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC), rasio menjadi
menurun pada bronkhitis dan asma.
– ABGs: menunjukkan proses penyakit kronis, sering kali PO2
menurun dan PCO2 normal atau meningkat (bronkhitis kronis dan
emfisema). Sering kali menurun pada asma dengan pH normal
atau asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap
hiperventilasi (emfisema sedang atau asma).
– Bronkogram: dapat menunjukkan dilatasi dari bronkhus saat
inspirasi, kolaps bronkhial pada tekanan ekspirasi
(emfisema),dan pembesaran kelenjar mukus (bronkhitis).
– Darah Komplit: dapat menggambarkan adanya peningkatan
hemoglobin (emfisema berat) dan peningkatan eosinofil (asma).

36
– Kimia Darah: menganalisis keadaan alpha 1-antitrypsin yang
kemungkinannya berkurang pada emfisema primer.
– Sputum Kultur: untk menentukan adanya infeksi,
mengidentifikasi patogen, dan pemeriksaan sitologi untuk
menentukan penyakit keganasan atau alergi.
– Elektro Cardio Graph (ECG): deviasi aksis kanan: gelombang P
tinggi (pada pasien dengan asma berat dan atrial
disritmia/bronkhitis); gelombag P pada Leads II, III, AVF panjang
dan tinggi (bronkhitis dan emfisema); dan axis QRS vertikal
(emfisema).
– Pemeriksaan ECG setelah olahraga dan stress test:
membantu dalam mengkaji tingkat disfungsi pernapasan,
mengevaluasi keefektifan obat bronkodilator, dan
merencanakan/evaluasi program.

37
Pendidikan kesehatan (keluarga dan pasien

• COPD : gejala dan tanda yang harus segera dilaporkan kepada dokter.
• Kapan harus menghubungi 911 / 112 (panggilan emergensi)
• Mengenali gejala dan tanda infeksi paru dan pengobatannya
• Postural drainage
• Tehnik bernafas yang benar
• Terapi oksigen di rumah : pengoperasian dan pemeliharaan alat
• Obat-obatan : tujuan, reaksi, dosis, efek samping dan metoda pemberian
• Diet
• Penghematan energi tubuh saat beraktivitas : agar tidak terlalu lelah
• Strategi koping yang positif
• Adaptasi pola aktivitas seksual
• Sumberdaya sosial ekonomi
• Pelayanan masyarakat yang tersedia (puskesma, kelompok sharing, kegiatan sosial,
dll)
38
• Strategi perawatan mandiri
Tehnik bernafas
Pursed lips
• Rileks, tarik nafas dalam dengan perlahan-lahan melalui hidung.
Ekspirasi perlahan-lahan dan tempo yang tetap dengan bibir seperti
hendak bersiul. Ekpirasi harus 2-3 kali lebih lama dari pada inspirasi.
Hitung 1-2-3 saat inspirasi dan hitung 5-6-7-8-9 saat ekspirasi.
•  
Diafragma
• Duduk dengan tenang. Rilekskan otot perut saat menarik nafas .
Gerakan ini membuat diafragma turun. Kencangkan perut saat
ekspirasi – membantu diafragma naik. Letakan kedua tangan diatas
perut tepat dibawah tulang iga, bila tehnik benar : tangan akan karah
luar saat inspirasi dan ke arah dalam saat ekpirasi.

39
Thank you

40