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PROTEINURIA

SINDROME NEFROTICO
SINDROME NEFRÍTICO
HEMATURIA
UNIVERSIDAD NACIONAL
DE CAJAMARCA

23 DE JUNIO 2018
GLOMERULO
PODOCITO
MEMBRANA BASAL
MEMBRANA BASAL
Proteinuria
• Se filtran proteínas de bajo peso molecular y pequeñas
cantidades de albúmina.
• La mayoría son reabsorbidas y catabolizadas en el túbulo
proximal.
• Se eliminan proteínas excretadas por las células tubulares
proteinuria de Tamm-Horsfall.
• Excreción normal 80±24 mg/24h
• 10-15 mg corresponden a albúmina
• Hasta 200 mg/24h en niños, adolescentes y embarazadas.
• Incrementan la proteinuria
– La fiebre, el ejercicio intenso y el empleo de fármacos vasoactivos
(noradrenalina, angiotensina)
• Anormal: >30 mg/día albúmina en orina de 24 horas
Proteinuria

• Cociente albúmina/creatinina en orina (ACR) >17 mg/g en


varones o 25 mg/g en mujeres.
• Microalbuminuria” la presencia de albuminuria entre 30-300
mg/24 o 20-200 µg/min.
• >300 m/día se consideran macroalbuminuria o proteinuria.
signo de lesión renal
 identifica un grupo de pacientes
riesgo superior de progresión de ER
mayor morbilidad cardiovascular
Métodos de detección
• Las tiras reactivas • La cuantificación de proteínas en
orina de 24 horas
• Detecta: 20-300 mg/dL.
• Variación de hasta un 20%
• Se expresar con cruces. • Orina minutada: orina de 3 horas
• Falsos negativos: • Cociente proteínas/creatinina
– Proteínas distintas a albúmina [(mg/dl)/(mg/dl)] o albúmina/creatinina
(globulinas y proteínas BPM • Estima excreción urinaria de
• Falsos positivos: proteínas y albúmina de 24 horas,
respectivamente.
– Orinas alcalinas, con hematuria
• Evita los errores de la recogida
– Fármacos (ciprofloxacino, quinina y
de orina.
cloroquina) .
• Puede infraestimar en sujetos con
• Variar según el volumen y masa muscular elevada
concentración urinaria. • Sobrestimarla en caquécticos.
• Sencillez, bajo costo y
accesibilidad
Tipos de proteinuria
c) Glomerular
a) Transitoria:
 Alteraciones en la barrera de filtración
 Ejercicio intenso, glomerular
gestación, fiebre, convulsiones,  Selectiva o no selectiva
infecciones, insuficiencia d) Tubular
cardiaca y el empleo de  Déficit en reabsorción de proteínas
fármacos vasoactivos, pueden filtradas
aumentar transitoriamente la  Alteraciones hereditarias o adquiridas
del túbulo proximal
proteinuria,
 Albúmina, α-globulinas, ß-globulinas o
b) Ortostatismo: ß2microglobulina
 Sujetos jóvenes  No supera los 2 g/24 h,
e) Por sobrecarga filtrada:
 Hasta 2 g/24 h
 No se reabsorben debido a su cantidad
 Transitoria o persistente  Exceso de síntesis (cadenas ligeras, γ
 no supone riesgo de progresión globulinas)
a insuficiencia renal,  Liberación tisular (mioglobina en la
rabdomiolisis, hemoglobina).
Recomendaciones
• La presencia de • . En individuos sin diabetes mellitus se
concentraciones elevadas de considera proteinuria clínicamente
proteínas o albúmina en orina, significativa, a la excreción de
proteína>0.5 g/día
en dos o más ocasiones
durante un periodo igual o • El cociente proteína/creatinina >50
superior a tres meses, es un mg/mmol o el cociente concentración
signo de lesión renal. en muestra de orina >30 mg/mmol;
• En pacientes en riesgo de
desarrollar enfermedad renal • En individuos con diabetes la
crónica se debe medir la albúmina/creatinina en muestra de
orina >2,5 mg/mmol ó 17 mg/g
concentración de proteínas y/o
(hombres) y >3,5 mg/mmol o 25 mg/g
de albúmina en orina por (mujeres).
métodos cuantitativos • .
Síndrome Nefrótico
• Presencia de: • Aumento de la permeabilidad
• Proteinuria superior a 3,5 g/24 renal para las proteína
h/1,73 m2 sc en • Alteración de la barrera de
adultos(proteínas orina/Cr orina >3 filtración glomerular.
mg/mg) • Aunque puede aparecer tras
• 40 mg/h/m2 en niños lesiones funcionales o
estructurales de las células
• hipoalbuminemia endoteliales y de la membrana
• generalmente acompañado de basal
edemas • La mayoría de las ocasiones
• hiperlipemia. existen lesiones de los podocitos
• Nunca aparece en las
enfermedades extraglomerulares
E
T • .

I
O
L
O
G
Í
A
Manifestaciones clínicas
1) hipoalbuminemia: • 4) pérdida de inmunoglobulinas y de
Capacidad de síntesis hepática se ve factores del
superada por las pérdidas urinarias de
complementoinfecciones
albúmina y el catabolismo renal,
• 5) trombosis, con una incidencia
2) edema: entre 10 y 40%, suele aparecer en
primera manifestación, aparece en venas renales y de miembros
partes blandas inferiores, aunque también pueden
casos graves puede haber ascitis, derrame afectarse territorios arteriales
pleural y anasarca. • 6) hipertensión arterial que aparece
Es debido a la reabsorción de sodio y agua en el 42,5% de los pacientes
secundaria a la disminución de la presión • 7) fracaso renal agudo que aparece
oncótica capilar o estimulada directamente con más frecuencia en pacientes de
por la proteinuria, edad avanzada, con
3) hiperlipemia hipoalbuminemia severa, tratados
Síntesis hepática de lipoproteínas por el con fármacos inhibidores de la
descenso de la presión oncótica plasmática enzima de conversión de la
Aumento de CT, LDL, VLDL, IDL, lipoproteína angiotensina o tras dosis elevadas
A y, menos frecuentemente, de diuréticos .
hipertrigliceridemia y descenso de HDL;
Lipiduria: cilindros grasos
Evaluación
• Estudio serológico completo que
incluya ANA, antiDNA, complemento,
• Historia clínica y examen físico
crioglobulinas, hormonas tiroideas,
completos. proteinograma y serología de virus B,
• Evaluar secundarismo: C y VIH.
diabetes mellitus, • Biopsia renal está indicada en el
enfermedades sistémicas, lupus, paciente adulto, sin secundarismo
enfermedades víricas
• En niños con síndrome nefrótico, en
(hepatopatías, infección por VIH) o principio no está indicada la
toma de fármacos como realización de biopsia renal (el 90%
antiinflamatorios no esteroideos. de los casos se debe a nefropatía de
cambios mínimos), salvo en
corticorresistente o con recidivas
frecuentes
Tratamiento
• Reducción del edema
• Control de la tensión arterial y
del perfil lipídico así como
profilaxis de trombosis.
• Los tratamientos específicos,
según sea la etiología.
Síndrome Nefrítico
• Edema • Típicamente se ha asociado a la
• Oliguria forma de presentación de la
glomerulonefritis aguda
• Proteinuria en grado variable postinfecciosa, sobre todo asociada a
• Hematuria (con cilindros infecciones estreptocócicas
hemáticos y/o hematíes
dismórficos en el sedimento
urinario)
• Disminución del filtrado
glomerular
• Hipertensión arterial aguda.
ETIOLOGÍA
Clínica

• Macrohematuria en el 30-50% de los casos, con datos de hematuria


glomerular.
• En la glomerulonefritis aguda post-estreptocócica aparece tras 2-3
semanas de una infección faringoamigdalar o 4-6 semanas después de
una infección cutánea.
• La hipertensión arterial suele ser moderada
• Edema aparecen en párpados y extremidades inferiores.
• Puede producirse insuficiencia cardiaca congestiva.
• La proteinuria es inferior a 1-2 g/24 h.

Evaluación
• Glomerulonefritis aguda post-
estreptocócica.
• Historia clínica completa
• La ausencia de clínica sistémica
• Antecedentes familiares • Antecedente de infección
• Clínica sistémica • Hipocomplementemia
• Títulos elevados de anticuerpos
• Infección reciente
antiestreptolisina.
• Empleo de fármacos. • La biopsia renal:
• En la exploración física • en dudas diagnósticas
valoraremos la presencia de • insuficiencia renal
edemas, hipertensión arterial o progresiva.
• Si se sospecha otro tipo de
datos de insuficiencia cardiaca.
infecciones
• Clínica sistémic
• estudio serológico, cultivos,
imagenes, autoanticuerpos o
inmunoglobulinas
• .
Tratamiento
• Si hay insuficiencia cardiaca o edema
agudo de pulmón, se emplea oxígeno,
• Consiste en tratar la infección, o
morfina y nitroglicerina.
el tratamiento específico de la • El control tensional se consigue con
patología subyacente bloqueantes del sistema renina-
• Manejo adecuado del volumen angiotensina y diuréticos.
• Control tensional. • Diálisis.
• En caso de uremia severa,
• Edema diuréticos de asa y hiperpotasemia y/o insuficiencia
restricción hidrosalina. cardiaca refractaria, puede estar
indicada la
Hematuria
Definición y tipos
• Número anormalmente elevado • Macrohematuria o hematuria franca
de hematíes en orina. cuando es visible a simple vista (orina
rojiza o marrón) y de microhematuria
• 1-2 hematíes por campo en el o hematuria encubierta cuando sólo
sedimento urinario, que pueden se detecta en el examen de
aumentar tras ejercicio físico laboratorio.
intenso. • Hematuria de la pigmenturia
• La presencia de más de 2 (presencia en orina de sustancias que
hematíes/campo en el aportan coloración similar a la
sangre).
sedimento urinario, más de
8000 hematíes/mL de orina
centrifugada o más de 13.000
hematíes/mL de orina no
centrifugada se considera
patológico.
Métodos de detección
• Tira reactiva o por examen • Tira reactiva siempre con examen
directo al microscopio. microscópico de la orina,
• Detectar la presencia de hematíes
• Altamente sensibles para dismórficos, pequeños, con escasa
detectar hematíes (positivas en cantidad de hemoglobina y
presencia de 1-2 acantocitos (hematíes pequeños, con
hematíes/campo). proyecciones en forma de espículas o
• Falsos positivos:hemoglobina o burbujas en su membrana).
mioglobina en orina, pH alcalino • La presencia de cilindros, hematíes
dismórficos, acantocitos o proteinuria
o por uso de agentes oxidantes
orientan hacia un origen glomerular.
• Falsos negativos tras ingesta de • Hematíes de aspecto y tamaño
grandes cantidades de vitamina normal origen extraglomerular. .
C.
Evaluación del paciente con
hematuria
• Interrogaremos sobre la presencia de
fiebre, síndrome constitucional,
• Transitoria o persistente.
ingesta de fármacos, exposición a
• Las causas más comunes de sustancias tóxicas, síndrome
hematuria transitoria son: fiebre, miccional y lesiones cutáneas.
infección, traumatismo, • ¿Patología glomerular?
infecciones urinarias y • Estudio inmunológico
neoplasias. (autoanticuerpos, complemento,
inmunoglobulinas, etc.) y, en
• Determinar si es de origen muchas ocasiones, biopsia
glomerular o extraglomerular. renal.
• Historia clínica y examen físico • Hematuria extraglomerular
completos que nos orienten • citologías urinarias, cistoscopia,
sobre la etiología de la ecografía, TAC, eliminaciones
hematuria urinarias de calcio, úrico y
urocultivo convencional y en
medio de Lowenstein
HEMATURIA

• Hasta ahora se hablaba de


“hematuria idiopática benigna” • Riesgo de estos pacientes
para definir los casos en los que de desarrollar insuficiencia
el paciente presenta renal es 18,5 veces mayor
microhematuria aislada, que en sujetos sin hematuria
persistente y asintomática, sin
patología sistémica ni proteinuria
acompañante.
¡¡¡¡¡GRACIAS!!!!!

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