LIC.

CECILIA MENDOZA FABIAN

FARMACODINAMIA

Es el estudio de la acción de los medicamentos y

sus efectos en el organismo vivo.
La acción de los fármacos se incorporan a la
sangre una vez administrados por cualquiera de
las vías y circulan atreves del cuerpo al tiempo
que tiene una interacción con un número
determinado de células diana que son órganos o
tejidos dentro del organismo
RECEPTORES

Muchos de los fármacos se adhieren a la célula por medio

de RECEPTORES que:

 Son macromoléculas con configuración química

 Produce una señalización entre células y dentro de las
células
 Cuando se une el fármaco al receptor se produce un
cambio de función celular
 El fármaco y receptor presentan interacciones en su
mayoría son débiles y reversibles
LOCALIZACION DE RECEPTORES
 CLASIFICACION DE UNIONES DE LOS RECEPTORES
Existen varias maneras entre el fármaco y receptor para que se unan una de ellas
es la interacciones débiles de carga negativa
SEGUNDO MENSAJERO AMPc
1- Cuando una molécula señal como la epinefrina se une a una proteína
receptora de superficie celular
2-Activa una proteína G 3-A su vez la proteína G estimula a la enzima
adenilato ciclasa para producir en el interior de la
en el interior de la célula grandes cantidades de AMPc (Adenosín
célula. monofosfato cíclico) a partir de ATP (Adenosin tri
fosfato)
 4- A continuación el AMPc se 5- La α – quinasa agrega fosfatos
une a una proteína blanco tipo a las proteínas específicas de la
α – quinasa y la activa célula

El efecto de esta fosforilación

depende de la identidad de las
células y las proteínas fosforiladas.
CLASIFICACION DE RECEPTORES

Los fármacos dirigidos a las enzimas se clasifican en inhibidoras o

activadoras
BLOQUEADORAS: Inactivan las enzimas por lo tanto las reacciones
metabólicas no se realizan.
Ejm. IECA, HMG-Co A reductasa
Ejm. Lovastatina
reduce el colesterol
inhibe a la enzima
HMG-CoA reductasa
(3hidroxi-3-metil-glutari
Co A reductasa)
fundamental para
producir colesterol en
SITIO DE ACCION
Los fármacos pueden actuar de manera local o sistémica

Acción Local su mecanismo de acción está en el sitio de

administración por lo tanto tiene menos efectos adversos.
Como: antiácidos, salvado, diurético, gases (anestésicos) y
broncodilatadores

Acción sistémica es a distancia del sitio de administración

como los antibióticos corticoides etc.
Ejem. el salbutamol se adhiere a receptores que están en el tracto
respiratorio que son de tipo adrenérgicos los cuales causan la
relajación del musculo liso y producen broncodilatación a nivel
tracto respiratorio.
CARACTERISTICA DE LOS RECEPTORES
- SENCIBILIDAD:A
concentraciones bajas pueden
producir efectos
farmacológicos,
- SELECTIVIDAD: Acoplamiento
de la molécula del fármaco
con el receptor.
- ESPECIFICIDAD: Solo se une
con el receptor esa molécula
del fármaco.
CARACTERISTICAS DE LOS RECEPTORES
DENTRO DE LA CELULA
PROPIEDADES ESPECIFICAS PARA PRODUCIR UNA
RESPUESTA CELULAR

INTERACCION
- AFINIDAD: Es la capacidad que
tiene el receptor para unirse al
fármaco, esto es en una aero fase
que es donde el receptor se une
al fármaco.

- ACTIVIDAD INTRINSECA:
Capacidad para producir un
efecto farmacológico unido ya el
fármaco al receptor.
FARMACO AGONISTA

- Se dice que un fármaco es agonista cuando se puede unir

a un receptor y desencadenar una respuesta.

- Es decir que un fármaco es agonista cuando además de

afinidad por un receptor, tiene eficacia.

- Un fármaco es AGONISTA PARCIAL cuando posee afinidad

por un Receptor pero desencadena una respuesta menor
que la de un agonista puro.
Tipos de agonistas:

- Agonistacompleto: aquel que se une a un receptor

específico e induce una respuesta máxima.
– Agonista parcial: aquel que actúa sobre un receptor
específico induciendo una respuesta submáxima. Actúa
como antagonista de un agonista completo.
– Agonista inverso: fármaco que desestabiliza el sistema
llevándolo a un nivel de actividad por debajo del basal.
ANTAGONISMO NO COMPETITIVO: el agonista y
COMPETITIVO: el antagonista pueden estar
agonista compite con simultáneamente unidos a sitios
el antagonista por el diferentes pero tienen efectos
sitio de acción contrarios (bloquea la acción de
la célula).
INTERACCION
SINERGISMO: aumenta la respuesta farmacológica por la
presencia de otro fármaco.
SUMACIÓN: Efecto total
farmacológico es la suma de cada
uno de los medicamentos (actúa en
el mismo receptor)
A1 + B2 = AB3
ACTM + ASA
EF: analgésico y antiperitico
POTENCIACIÓN: Efecto total
farmacológico es mayor que la
sumatoria de cada uno. Un mismo
efecto en receptores diferentes
A1 + B2 = AB6
TRIMETROPIM + SULFAMETOXAZOL
Diferentes receptores mismo efecto
antibiótico
INTERACCION

FACILITACIÓN es la capacidad de
aumentar la respuesta de un fármaco
por la presencia de otro que no tiene
el mismo efecto farmacológico.

Ejem: amoxicilina + sulbactan.

RESPUESTA DE LA
ACCIÓN
POTENCIA Capacidad para producir un
efecto farmacológico dependiente de
la dosis. Es la cantidad que se requiere
para producir un efecto.

EFICACIA respuesta farmacológica

máxima que puede producir un
fármaco dependiente de la afinidad
del receptor por el mismo
POSOLOGIA
DOSIS: Cantidad del fármaco para
producir un efecto farmacológico
 El efecto farmacológico depende de
la dosis administrada de acuerdo a la
concentración plasmática del
medicamento y el tiempo que dura
en el organismo, a su vez dependerá
de la farmacocinética del
medicamento, y la VIDA MEDIA (Es la
concentración del medicamento
que baja hasta la mitas)
CLASE DE DOSIS
UNICA: mantiene la concentración
plasmática para producir un efecto
de manera prolongada

MULTIPLE: necesita de varias dosis

para elevar la concentración
plasmática antes de disminuir el
margen terapéutico.
EFECTO DE LOS FARMACOS
PRINCIPAL: Efecto terapéutico esperado
SECUNDARIO O COLATERAL: Efecto no
buscado con la dosis terapéutica. Previsible
pero no evitable.
TOXICO: Efecto esperado con un exceso de
dosis
HIPERRECATIVOS: Respuesta hipersensible con
dosis mínimas ( Penicilina)
HIPOREACTIVOS: Respuestas hiposensible con
dosis máximas pero no toxicas.
RECEPTORES ACOPLADOS A
PROTEINAS G
 Imgenerándose una respuesta en seg. Ej:
 R muscarínicos.
 R adrenérgicos.
 R dopaminérgicos.
 R serotoninérgicos.
 R de los opioidesplicados en una transmisión
relativamente rápida, PROTEINAS G.
SISTEMAS EFECTORES DE PROTEINAS G

 Una vez activadas las proteínas G, pueden

activar: PROTEÍNAS G
 Canalesiónicos Sistemas de Segundos
Mensajeros
 Sistema de la Adenilato Ciclasa (AC)
 Sistema de la Guanilato Ciclasa (GC)
 Sistema del Fosfolipasa Ciclasa
RECEPTORES MUSCARÍNICOS

 M1: Gástricos, aumentan la secreción gástrica

(plexos mientéricos del estomago
 M2: Cardíacos, - contractibilidad, – frecuencia
cardíaca
 M3: M. Liso y Glándulas, + secreción exocrina, +
la contracción de la muscular lisa bronquial e
intestinal (menos el vascular)
 M4: Endotelio y Útero, vasodilatación arterial
 M5: no se conoce su ubicación
RECEPTORES ADRENÉRGICOS

Se clasifican en 2 grupos:
RECEPTORES α :
 α1: postsinápticos. Predominan en musculo liso vascular.
 α2: presinápticos. Inhiben la liberación de Catecolaminas.
 RECEPTORES β
 β1: cardíacos. Estimulan todas las propiedades del corazón.
 β2: musculo liso. Ej: M liso Bronquial y uterino, libera insulina.
β3: tejido adiposo
RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Gracias