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TAQUIPNEA

TRANSITORIA DEL RN
I.- DEFINICIÓN

TTRN, también se conoce con el nombre de


“pulmón húmedo” y SDR II.
La TTRN es una alteración frecuente, leve y
autolimitada, que suele afectar a RN a
términos (también a prematuros) y se
caracteriza por taquipnea con retracciones y
cianosis leve, habitualmente con una
necesidad de Fi O2 < 0.40.
Principales cambios que
Inicio de la
respiración tienen lugar en la
transición
Expansión
cardiorrespiratoria del
del pulmón recién nacido

Aumento PO2 Cierre del


disminución PO2 conducto arterioso

Disminución resistencia Aumento del flujo


vascular pulmonar pulmonar

Caída de la presión Aumento de presión


en vasos pulmonares en aurícula izquierda

Reabsorción del Cierre del agujero oval


líquido pulmonar
II.- FISIOPATOLOGÍA
La causa principal permanece
desconocida.
La TTRN representa un edema
pulmonar transitorio consecuencia de
la resorción retardada de líquido
pulmonar fetal por el sistema linfático
pulmonar.
FISIOPATOLOGIA
• Además puede ser consecuencia de
cualquier proceso que aumenta la
PVC con el consiguiente retraso de la
eliminación de líquido pulmonar a
través del conducto torácico. Este
líquido  se acumula en los linfático
peribronq. y en los espacios
bronvasc., interfiere con las fuerzas
que facilitan la permeabilidad
bronquial y provoca un colapso
bronquiolar y el ulterior atrapamiento
del aire (hiperinsuflación).
FISIOPATOLOGÍA
La hipoxemia es consecuencia de la
perfusión continuada de los alvéolos
mal ventilados y la hipercapnea es el
resultado de la interferencia
mecánica con la ventilación alveolar.
El principal efecto del exceso de
líquido pulmonar es una disminución
de la compliance.
FISIOPATOLOGÍA
• Otros han postulado que la TTRN
puede ser el resultado de una
inmadurez leve del sistema del
surfactante. La ausencia de
fosfatidelglicerol en las muestras de
líquido amniótico obtenidas de los
neonatos con TTRN apoyan este
último concepto.
III.- FACTORES DE RIESGO
 Parto prematuro o súbito
 Parto por cesárea sin trabajo de
parto
 Retraso del pinzamiento del cordón
 Macrosomía
 Sexo masculino
FACTORES DE RIESGO
 Exceso de sedación materna
 Trabajo de parto prolongado
 Grandes volúmenes de líquido a la
madre
 Asma materno. Se ha reportado
relación de TTRN con bronquitis
espásticas y asma durante los
primeros años
 Asfixia fetal
IV.- PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Taquipnea, cianosis, ligeras
retracciones subcostales e
intercostales, aumento de diámetro
A-P del 1/3 superior del tórax, aleteo
nasal y quejidos espiratorios
intermitentes. Estos síntomas
persisten durante 12-24 horas en
TTRN leve, pero parece persistir
durante más de 72 hrs. en TTRN
grave.
V. DIAGNOSTICO
A) Estudios de Laboratorio.
1) Pruebas prenatales:
El SDR es poco probable si las
pruebas pulmonares fetales
demuestran madurez.
2) Pruebas posnatales:
a. AGA en aire ambiental puede
mostrar una acidosis
respiratoria leve que suele
resolverse al cabo de 24 h, e
hipoxemia leve. Los neonatos
suelen requerir un Fio2 < 0.40
en 24 Hrs. y mejoran. La
taquicardia asociada con una
hipoxemia profunda puede
guardar relación con
insuficiencia miocárdica o
aumento de las resistencias
vasculares pulmonares ( HPP).
.
b. El Hg. completo contribuirá a
descartar un proceso infeccioso.
c. Rx de tórax :
 Trama perihiliar prominente
consecuencia de la ingurgitación
de los linfáticos periarteriales y
de la acumulación de líquido
intersticial a lo largo de los
espacios broncovasculares.
Rx de tórax:
 Cardiomegalia leve a
moderada.
 Densidades macroscópicas
y de aspecto algodonoso
que suelen desaparecer en
24 hrs. representan los
alvéolos llenos de líquido,
al desaparecer en 24 hrs. la
distingue de aspiración de
meconio o la neumonía
bacteriana.
Rx Tórax:
 Aumento del volumen pulmonar
debido al atrapamiento del aire
asociado con el colapso bronquiolar
que puede manifestarse por una
depresión leve del diagrama e
hiperaireación.
 Puede observarse líquido en la
cisura menor, el espacio pleural o
ambos. Estas anomalías radiológicas
suelen resolverse al cabo de 48-72
Hrs. con pruebas de su desaparición
al cabo de 12-18 Hrs. de vida.
VI.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La TTRN es un diagnóstico de exclusión. Es
preciso descartar otras causas de taquipnea:

A.- Neumonía / Sepsis


B.- Cardiopatías congénitas
cianóticas
C.- EMH
D.- Hiperventilación central
E.- Policitemia
VII.- TRATAMIENTO
A.- Oxigenación
El tratamiento inicial consiste en
suministrar O2 para mantener una
SO2>90%. Si el O2 suministrado por
cabezal o cánula nasal es ineficaz,
se considerará la utilización de
CPAP. Una Fio2 < 0.4 normalmente
es suficiente. La absorción del
líquido pulmonar se produce a
través de los linfáticos
pulmonares.
VII.- TRATAMIENTO

B.- Alimentación
Pueden ser alimentados por vía oral
si la frecuencia respiratoria es
inferior a 60 por minuto. Si la FR está
entre 60 y 80 resp. por minuto
alimentos son por SOG o por vía
intravenosa.
VII.- TRATAMIENTO

C.- Diuréticos
A pesar de que los síntomas de
TTRN guardan relación con el edema
pulmonar, los estudios controlados
no han logrado determinar que la
furosemida sea un tratamiento eficaz
para esta alteración.
VIII.- PRONÓSTICO

Bueno; es una enfermedad


autolimitada. En los neonatos
seguidos durante un año no se ha
identificado recidiva de la taquipnea
u otras pruebas de disfunción
pulmonar.

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