Abses otak

Dr. Gebyar t.b . Sp A

Definisi

 Abses otak adalah terdapatnya

timbunan nanah yanng terlokalisir
dalam jaringan otak, baik itu
disertai pembentukan kapsul atau
pun tidak.

dr Gebyar Tri.B.Sp.A
Patogenesis

 Abses otak dapat berasal dari

berbagai sumber infeksi yaitu :
a. penyebaran langsung dari fokus yang
berdekatan dengan otak
b. Metastasis berasal dari fokus jauh secara
hematogen
c. Trauma tembus kepala
d. Paska-operasi kepala
e. Sumber infeksi tidak diketahui
dr Gebyar Tri.B.Sp.A
patogenesis
• Abses otak dapat didahului oleh infeksi
duramater melalui flebitis pembuluh darah
atau karena menempelnya deramater pada
tulang yang terinfeksi, infeksi yang berasal
mastoid dapat mencapai serebellum.
• Destruksi tulang temporalis yang disebabkan
oleh kolesteatoma atau trauma dapat
merupakan jalan infeksi ke dalam lobus
temporalis atau serebellum.
• Tromboflebitis vena emisaria pada tulang
temporalis dapat merupakan jalan infeksi ke
fossa anterior atau posterior karena
dr Gebyar Tri.B.Sp.A
Penyebaran abses otak
• hematogen dari fokus yang jauh dapat
berasal dari infeksi kulit, gigi,infeksi paru
kronik, osteomilitis, sepsis atau endokarditis
bakterialis.
• Daerah yang terkena sesuai aliran darah
regional, yang tersering adalah daerah yang
mendapat aliran dari arteri serebri media
yaitu lobus parietalis dan batang otak.
• Trauma tembus oleh benda kotor.
• Fraktur basis kranii dengan bocornya cairan
serebrospinal
• Operasi kraniotomi, adanya benda asing
dr Gebyar Tri.B.Sp.A
Etiologi

Dibagi menjadi :
Organisme aerobik :
o Gram positif : Streptokokus,
Stafilokokus, Pneumokokus
o Gram negatif : E. Coli, H Influenza,
Proteus, Pseudomonas
Organisme anaerobik
o Fungi : Kandida, Aspergilus,
Nokardia
o Parasit : E. Histolytica
dr Gebyar Tri.B.Sp.A
Faktor predisposisi

 Penyakit jantung bawaan sianotik dengan

pirau kanan ke kiri.
 Penyakit kronik misalnya diabetes militus,
sarkoidosis,
 Pasien yang menerima obat imunosupressif
dalam waktu yang lama.
 Pasien dengan pengobatan kortiokosteroid
atau sitostatika
 Pasien AIDS

dr Gebyar Tri.B.Sp.A
histopatologi

Secara histopatologi terjadinya abses dibagi

menjadi empat stadium
Fase serebritis dini ( hari 1 – 3)
• terjadi pada substansia alba atau pertemuan
antara substansia alba dan substansia
grisea.
• lesi tidak berbatas tegas dengan jaringan
sekitar
• Terjadi oedema yang menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial
dr Gebyar Tri.B.Sp.A
fase serebritis lambat (4-9)
• sel radang melepaskan enzim dan pus
• Nekrotik bertambah luas di temukan sel
radang , makrofag, fibroblas
• Proliferasi pembuluh darah
• Proses pemisahan abses dengan jaringan
sehat
• Ukuran abses mencapai ukuran terbesar
• Ditemukan mikroorganisme dalam pusat
nekrotik (tidak sebanyak fase serebritis dini)
dr Gebyar Tri.B.Sp.A
Fase pembentukan kapsul dini ( 10-13 hari)
• debris difagosit oleh makrofagdan ukuran
pusat nekrotik mengecil.
• Jumlah fibroblas bertambah dalam kapsul
yang sedang berkembang
• Fibroblas membentuk jaringan retikulin
mengelilingi daerah nekrotik
• Substansia alba mempunyai vaskularisasi
yang kurang dibanding dengan substansia
grisea
• Abses dapat membesar ke dalam substansia
alba dr Gebyar Tri.B.Sp.A
Fase pembentukan kapsul lambat (hari 14 dan
seterusnya)
• Abses terbentuk lengkap
• Terdapat 5 zona yaitu:
1) daerah nekrotik terisi debris dan sel radang,
2) sel radang, makrofag dan fibroblas pada
bagian tepi pusat nekrotik.
3) kapsul kolagen tebal.
4) lapisan neovaskular dengan tambahan sel
fibroblas
dr Gebyar Tri.B.Sp.A
Abses disebabkan oleh jamur

o Pada umumnya penyebaran hematogen

o Pada mulanya terlihat invasif vaskuler oleh
jamur, disusul trombosis sekunder dan infark
otak
o Terjadi respon inflamasi
o Pada bagian nekrotik terdapat sel radang,
makrofag, fibroblas, sel berinti banyak terisi
jamur yang terfagosit
o Hifa menembuws kapsul
o Serebris yang khas dengan sebukan sel
limfosit dan sel plasma
dr Gebyar Tri.B.Sp.A
Abses disebabkan oleh
parasit
• Amoeba menyebabkan terjadinya pusat
nekrotik berisi debris dan terutama sel mono
nuklear, dikelilingi kongesti vaskular, nekrosis
jaringan saraf, sebukan sel limfosit, sel
plasma dan mononuklear lain.
• Tidak ada pembentukan kapsul
• Ditemukan kista dan trofozoit
• Toksoplasma dapat menyebabkan
ensefalitis, abses atau granulotoma dengan
atau tanpa nekrotik
dr Gebyar Tri.B.Sp.A
Jenis mikroorganisme

o Bacteroides fragilis membentuk toksi

yang bersifat sebagai enzim
o perbedaan molekul protein pada
membran luar mikroorganisme
menyebabkan perbedaan ciri abses otak
yang terbentuk.

dr Gebyar Tri.B.Sp.A
Asal infeksi

 Abses yang terjadi didalam substansia alba

dan berasal dari proses hematogen
membentuk kapsul lebih lambat dibanding
abses yang terjadi penyebaran langsung dan
terletak superfisial
 Abses yang disebabkan emboli septik
mengandung sel radang dan infiltrat
perivaskuler yang lebih sedikit
 Abses yang terjadi karena penyebaran
hematogen, emboli vegetatif menyebabkan
terbentuknya infark kecil lebih dahulu
dr Gebyar Tri.B.Sp.A
Pemberian kortikosteroid

 Mengurangi edema yang terjadi pada

jaringan sekitar abses
 Jumlah leukosit polimorfonuklear dan
makrofag berkurang
 Respon fibroblas dan pembentukan kolagen
berkurang
 Hilangnya bakteri menjadi lebih lambat.

dr Gebyar Tri.B.Sp.A
Pemberian antibiotik

 Bila pemberian antibiotik bersamaan dengan

inokulasi kuman, tidak terjadi abses.
 Pemberian antibiotik setelah inokulasi kuman
berlangsung 24 jam imenyebabkan
terbentuknya abses dengan kuman jumlah
sangat sedikit.
 Pemberian antibiotik setelah 48 jam tidak
ada perbedaan histologi

dr Gebyar Tri.B.Sp.A
Manifestasi klinis

 Gejala klinis pada stadium awal tidak spesifik

 Fase serebritis timbul gejala sakit kepala, demam,
letargi, dan kejang lokal atau umum.
 Pada anak progresivitas penyakit ditandai
gangguan neurologis dengan peningkatan tekanan
intrakranial.
• Menurut Volpe ada 2 manifestasi mayor abses
otak :
1. Peningkatan tekanan intrakranial akut atau sub
akut
2. Akut meningitis bakterial.
dr Gebyar Tri.B.Sp.A
Manifestasi abses otak didasarkan adanya:
1. Peningkatan tekanan intrakranial berupa
sakit kepala, muntah, papiledema.
2. Supurasi intrakranial berupa iritabel,
drowsiness, atau stupor, tanda ranssangan
meningeal.
3. Tanda infeksi berupa demam, menggigil,
leukositosis.
4. Tanda lokal jaringan otak yang terkena
berupa kejang, gangguan saraf kranial
afasia, paresis. dr Gebyar Tri.B.Sp.A
diagnosa

• Ditegakkan berdasar gambaran klinis

disokong oleh pemeriksaan laboratprium,
EEG, dan pencitraan.
• Pemeriksaan laboratorium kadang tedapat
leukositosis dan peningkatan jumlah leukosit.
• Pada cairan serebrospinal terdapat
peningkatan jumlah leukosit, tetapi pungsi
lumbal merupakan kontraindikasi abses otak
• Pada EEG adanya gelombang lambat delta
volvatase tingg, tetapi tidak akurat untuk
penentuan lokasi abses. r Gebyar Tri.B.Sp.A
d
Radiografi konvensional

 Pada sinus atau mastoid mungkin dapat

menunjukkan adanya infeksi primer
 Pada foto kepala dapat menunjukkan adanya
pergeseran glandula pineal dengan pengapuran
akibat adanya massa abses otak
 Pada X-foto kepala dapat terlihat gas, pada bayi akan
tampak perlebaran sutura atau bertambahnya digital
marking pada anak akibat adanya peningkatan
tekanan intrakranial.
 Foto thorax guna untuk menyingkirkan adanya
infeksi paru.
 Angiografi dapat juga untuk menentukan abses otak.

dr Gebyar Tri.B.Sp.A
Ct-scan kepala

 Keuntungan pemeriksaan CT-Scan

1. Relatif non invasif
2. Nilai akurasi diagnostik cukup tinggi
3. Dapat menentukan stadium pembentukan abses
4. Dapat menentukan lokasi, diamete serta tebal
dinding abses dengan akurat
5. Dapat menentukan apakah abses multipel atau
soliter
6. Dapat melihat komplikasi abses misalnya ruptur
keadaan ventrikel
7. Dapat dipakai sebagai sarana penilaian tindak
lanjut.
dr Gebyar Tri.B.Sp.A
pengobatan

 Dasar pengobatan abses otak

A. Menghilangkan kuman penyebab dengan
antibiotik
B. Kortikosteroid
C. Mengurangi efek massa dengan pembedahan
berupa eksisi atau pungsi dan aspirasi

dr Gebyar Tri.B.Sp.A
prognosis

 Pasien dengan gejala 2 minggu dan memperlihatkan

abses berkapsul mempunyai prognosis yang lebih
baik
 Pasien dalam keadaan koma preoperatif mempunyai
prgnosis buruk
 Pasien dengan ganguan kekebalan mempunyai
prognosis buruk.
 Abses yang disebabkan jamur atau parasit tidal
membentuk kapsul dan sulit diobati baik secara
bedah maupun konservatif.
 Kematian biasanya akibat pecahnya abses kedalam
ventrikel, herniasi, atau sepsis.

dr Gebyar Tri.B.Sp.A