You are on page 1of 28

Dosen pembimbing

dr. Herawaty Purba S, M. Biomed, Sp.PD


Pendahuluan
 DIC adalah hasil stimulasi abnormal dari
proses koagulasi normal sehingga
selanjutnya terbentuk trombi mikrovaskular
yang tersebar luas dan kehabisan faktor
pembekuan. Sindrom ini dipicu oleh
berbagai penyakit seperti sepsis, trauma
multipel, luka bakar dan neoplasma.
 DIC merupakan salah satu kedaruratan
medis, karena mengancam nyawa dan
memerlukan penanganan segera
Hemostasis
KOMPONEN HEMOSTASIS
 Pembuluh darah
 Trombosit
 Kaskade faktor koagulasi
 Inhibitor koagulasi
 Fibrinolisis
Komponen Hemostasis
 SUMBAT HEMOSTASIS PRIMER
Pembentukan agregasi trombosit
 SUMBAT HEMOSTASIS SEKUNDER
Pembentukan fibrin
Aktivasi Sistem Koagulasi
Faktor – faktor pembekuan
Definisi
 Merupakan penyakit koagulasi.
 Disseminated Intravascular Coagulation
(DIC) adalah suatu keadaan dimana
bekuan-bekuan darah kecil tersebar di
seluruh aliran darah, menyebabkan
penyumbatan pada pembuluh darah kecil
dan berkurangnya faktor pembekuan
yang diperlukan untuk mengendalikan
perdarahan.
Epidemiologi
 DIC salah satu gangguan yang paling
umum
 Klinis penting akibat gangguan
hemostasis
 Penyakit yang sulit di diagnosis
 Terjadi dalam bentuk akut dan kronis.
Etiologi
 Perdarahan terjadi karena hal-hal sebagai
berikut:
 1. Hipofibrinogenemia
 2. Trombositopenia ( merupakan penyebab
tersering perdarahan abnormal, ini dapat
terjadi akibat terkurangnya produksi trombosit
oleh sum-sum tulang atau akibat
meningkatnya penghancuran trombosit).
 3. Beredarnya antikoagulan dalam sirkulasi
darah
 4. Fibrinolisis berlebihan
Patofisiologi
 Dalam kondisi homeostasis terjadi
koagulasi dan fibrinolisis.
 Koagulasi menghasilkan trombin yang
mengubah fibrinogen menjadi fibrin yang
merupakan produk akhir dari homeostasis.
 Fibrinolisis menghasilkan plasmin dalam
bentuk trombin yang bertaggung jawab
untuk lisis dari bekuan fibrin.
 Dalam kondisi homeostasis trombin sangat
penting karena merupakan pusat koagulasi
dan fibrinolisis.
Pada DIC
 Ditandai proses aktivasi koagulasi
menyeluruh  fibrin di dalam PD  oklusi
trombotik di PD berukuran sedang dan kecil
 aliran darah terganggu  kerusakan
organ tubuh.
 Pada saat bersamaan terjadi pemakaian
trombosit dan protein dari faktor-faktor
pembekuan sehingga terjadi perdarahan.
Manifestasi Klinik
 Tanda-tanda yang dapat dilihat pada penderita DIC
yang disertai dengan perdarahan misalnya
- petekie
- Ekimosis
- Hematuria
- Melena
- Epistaksis
- Hemoptisis
- perdarahan gusi
- penurunan kesadaran
- perdarahan otak
 Sementara tanda-tanda yang dapat
dilihat pada trombosis mikrovaskular
adalah gangguan aliran darah yang
mengakibatkan terjadi iskemia pada
organ dan berakibat pada kegagalan
fungsi organ tersebut, seperti: gagal
ginjal akut, gagal nafas akut, iskemia
fokal, gangren pada kulit.
Komplikasi
 1. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
 2. Penurunan fungsi ginjal
 3. Gangguan susunan saraf pusat
 4. Gangguan hati
 5. Ulserasi mukosa gastrointestinal :
perdarahan
 6. Peningkatan enzyme jantung : ischemia,
aritmia
 7. Purpura fulminan
 8. Insufisiensi adrenal
 9. Kematian lebih dari 50 %
Diagnosa
 Adanya penyakit yang mendasari terjadinya DIC
 Pemanjangan waktu pembekuan ( PT , aPTT)
 Adanya hasil degadrasi fibrin di dalam plasma
 Rendahnya kadar penghambat koagulasi (AT
III)
 Pemeriksaan trombosit < 100.000/mm3
Diagnosis
 Uji laboratorium untuk diagnosis DIC terdiri
atas uji tapis dan uji penentu.
 Uji tapis meliputi hitung trombosit,
Protrombin time (PT), Partial Tromboplastin
Time, masatrombin, fibrinogen.
 uji penentu adalah pemeriksaan fibrin
monomer terlarut(soluble fibrin monomer), D-
dimer, Fibrin degradation product dan anti
trombin.
Pemeriksaan hemostasis
a. Masa protombin : memanjang /
memendek
b. Partial thrombin time (PTT) :
memanjang / memendek
c. Kadar faktor pembekuan
d. FDP : jumlah plasmin normal / lebih.
e. D-dimer : memanjang / memendek
f. Plasmin
g. Trombosit : meningkat / menurun.
Tatalaksana
1. Antikoagulan
- Heparin
 Dosis : 100 iu/kgBB bolus dilanjutkan 15-
25 iu/kgBB/jam (750-1250 iu/jam) kontinu.
 dosis selanjutnya disesuaikan untuk
mencapai aPTT 1,5-2 kali.
 kontrol low molecular weigth heparin dapat
menggantikan unfractionated heparin.
2. Plasma dan trombosit
- Pemberian bersifat selektif
- Trombosit diberikan hanya kepada pasien
KID dengan perdarahan atau pada prosedur
invasive dengan kecenderungan perdarahan
- Pemberian plasma harus dipertimbangkan,
karena di dalam plasma hanya berisi faktor-
faktor pembekuan tertentu saja, sementara
pada pasien KID terjadi gangguan seluruh
faktor pembekuan
3. Penghambat Pembekuan (AT III)
- Bermamfaat untuk pasien DIC tapi mahal.
- Direkomendasikan sebagai terapi substitusi
bila AT III<70%
 Dosis:
 Dosis awal 3000 iu (50 iu/kgBB) diikuti 1500
iu setiap 8 jam dengan infus kontinu selama
3 – 5 hari.
 Rumus:
 1) 1 iu x BB (kg) x ∆ AT III, dengan target AT
III > 120%
 2) ∆ AT III x 0,6 x BB (kg), dengan target AT
III > 125%4.
3. Obat – obat Antifibrinolitik
Antifibrinolitik sangat efektif pada pasien
dengan perdarahan, tetapi pada pasien KID
pemberian antifibrinolitik tidak dianjurkan.
Karena obat ini akan menghambat proses
fibrinolisis sehingga fibrin yang terbentuk
akan semakin bertambah, akibatnya KID
yang terjadi akan semakin berat.
1. Asam aminokaproat (Amicar)
 Menghambat fibrinolisis melalui
penghambatan aktivator plasminogen zat
pada tingkat lebih rendah, melalui kegiatan
antiplasmin
 Dosis : Masuk 5-10 g IV perlahan, diteruskan
2-4 g/h IV, tidak melebihi 30 g/d
 Kontraindikasi : didokumentasikan
hipersensitivitas; bukti proses pembekuan
intravaskular aktif, karena asam
aminokaproat dapat berakibat fatal pada
pasien dengan DIC
2. Asam traneksamat
(Cyklokapron)
 Digunakan sebagai alternatif untuk asam
aminokaproat. Menghambat fibrinolisis
dengan menggusur plasminogen dari fibrin.
 Non Standar dosis: 25 mg / kg PO tid / qid,
1-2 g IV q8-12h
 Kontraindikasi : Didokumentasikan
hipersensitivitas, DIC berkelanjutan dan
keterlibatan SSP
Prognosis
Prognosis dipengaruhi sebagian besar oleh
kondisi yang mendasarinya yang
menyebabkan DIC dan keparahan DIC
tersebut.
Kesimpulan
 adalah suatu keadaan hiperkoagulabilitas
darah yang disebabkan oleh bermacam
penyakit atau keadaan, dimana pada suatu
saat darah merah bergumpal didalam
kapiler diseluruh tubuh. Gangguan DIC ini
disebabkan oleh hipofibrinogenemia,
trombositopenia, beredarnya antikoagulan
dalam sirkulasi darah, fibrinolisis
berlebihan, Infeksi, komplikasi kehamilan,
setelah operasi, trauma berat dan
keganasan
 Bila penyakit sudah parah dapat
terbentuk banyak bekuan yang
menyebabkan hambatan aliran darah di
semua organ tubuh.
 Dapat terjadi kegagalan organ yang
luas.
 Angka kematian lebih dari 50 %.

You might also like

  • Referat Efusi Pleura
    Referat Efusi Pleura
    Document19 pages
    Referat Efusi Pleura
    Nadya Yuniarti Dhp
    No ratings yet
  • Fisiologi Pernapasan
    Fisiologi Pernapasan
    Document17 pages
    Fisiologi Pernapasan
    Elfa Rizky
    No ratings yet
  • Asdasdas
    Asdasdas
    Document34 pages
    Asdasdas
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet
  • Asdasdasdasdas
    Asdasdasdasdas
    Document28 pages
    Asdasdasdasdas
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet
  • Qweqweqwe
    Qweqweqwe
    Document3 pages
    Qweqweqwe
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet
  • Adsasdsadasdasd
    Adsasdsadasdasd
    Document24 pages
    Adsasdsadasdasd
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet
  • Adasdadsd
    Adasdadsd
    Document1 page
    Adasdadsd
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet
  • Asdasda
    Asdasda
    Document40 pages
    Asdasda
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet
  • Asdasasasd
    Asdasasasd
    Document17 pages
    Asdasasasd
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet
  • Asdasd
    Asdasd
    Document52 pages
    Asdasd
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet
  • Asdasdasa
    Asdasdasa
    Document38 pages
    Asdasdasa
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet
  • Asdadas
    Asdadas
    Document52 pages
    Asdadas
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet
  • Efusi Pleura Et Causa TB Paru
    Efusi Pleura Et Causa TB Paru
    Document34 pages
    Efusi Pleura Et Causa TB Paru
    Nalathifa
    50% (2)
  • Sdasdadaa
    Sdasdadaa
    Document24 pages
    Sdasdadaa
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet
  • Kortikosteroid Topikal Awal
    Kortikosteroid Topikal Awal
    Document3 pages
    Kortikosteroid Topikal Awal
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet
  • Asdasda
    Asdasda
    Document40 pages
    Asdasda
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet
  • Asdasdasdasd
    Asdasdasdasd
    Document22 pages
    Asdasdasdasd
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet
  • Asdsadasdasdas
    Asdsadasdasdas
    Document33 pages
    Asdsadasdasdas
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet
  • Asdasdasdasdas
    Asdasdasdasdas
    Document28 pages
    Asdasdasdasdas
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet
  • Asdasdasdsadsaasdas
    Asdasdasdsadsaasdas
    Document39 pages
    Asdasdasdsadsaasdas
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet
  • Chronic Kidney Disease Rezka
    Chronic Kidney Disease Rezka
    Document21 pages
    Chronic Kidney Disease Rezka
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet
  • Asdasdas
    Asdasdas
    Document2 pages
    Asdasdas
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet
  • Asdadsa
    Asdadsa
    Document1 page
    Asdadsa
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet
  • Asdadasd
    Asdadasd
    Document24 pages
    Asdadasd
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet
  • Adfssdss
    Adfssdss
    Document12 pages
    Adfssdss
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet
  • Kortikosteroid Topikal Awal
    Kortikosteroid Topikal Awal
    Document3 pages
    Kortikosteroid Topikal Awal
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet
  • Asdadsasd
    Asdadsasd
    Document17 pages
    Asdadsasd
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet
  • Sadasdsaasdasd
    Sadasdsaasdasd
    Document1 page
    Sadasdsaasdasd
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet
  • Asdasdadwt
    Asdasdadwt
    Document5 pages
    Asdasdadwt
    Fitra Reza Nugraha
    No ratings yet