Disusun Oleh

Rabbani Icksan
Mila Ulfia
Revina Afifah
M.Rizal Hermawan

Pembimbing
Dr. Wahyu Dwi Atmoko, Sp.F

KEPANITERAAN KLINIK/ PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER

BAGIAN ILMU FORENSIK DAN MEDIKOLEGAL
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
RUMA SAKIT UMUM DOKTER MOEWARDI SURAKARTA
KNIGHTS FORENSIC
Infrak Miokard
 Infrak Miokard

Infark miokard : nekrosis

jaringan otot jantung akibat
insufisiensi aliran darah.
Insufisiensi terjadi karena spasme
dan atau sumbatan karena
sklerosis dan trombosis.

komite European Society of Cardiology / American College of Cardiology memperbaharui

definisi mengenai infrak miokard menghasilkan konsensus yang mengkaji implikasi ilmiah dan
sosial. infark miokard dinilai dari 7 sudut pandang: patologi, biokimia, elektrokardiografi,
pencitraan, uji klinis, epidemiologi dan kebijakan publik.
Infrak Miokard

Hasil otopsi dari kematian mendadak karena infrak miokard sangat bervariasi,
hal ini karenakan metode yang berbeda untuk menunjukkan nekrosis otot

Hampir semua infark miokard disebabkan oleh lesi atheromatous dan

komplikasinya. Beberapa merupakan hasil dari obstruksi koroner tipe lain,
seperti poliarteritis, vaskulitis lainnya, emboli berbagai jenis, oklusi okular oleh
sifilis, stenosis aorta berat, beberapa kelainan kongenital arteri koroner atau
pembuluh darah besar, pecahnya aneurisma pada pangkal aorta, dan tumor
atau sarkoidosis yang mempengaruhi pembuluh koroner
Infrak Miokard

Sebagian besar infark disebabkan:pertambahan trombosis di a.

Koroner, Lumen harus berkurang hingga 20 % atau lebih
sebelum terjadi iskemia dan menyebabkan nekrosis miokard

Situasi yang janggal kadang-kadang terjadi di mana terdapat

infark dengan arteri koroner yang normal.

temuan trombosis lengkap dari pembuluh darah besar tanpa

adanya tanda infark. Dalam hal ini, sirkulasi kolateral yang efektif
menyediakan suplai darah alternatif atau korban meninggal
sebelum tanda-tanda infark sempat terlihat.
 Jenis Infrak Miokard pada Otopsi

Infark laminar, lebih banyak ditemukan pada daerah subendokardial

atau pada ventrikel kiri, kadang infark luas sampai setengah atau
lebih dari tebalnya dinding

Infark lokal atau regional, lebih sering pada penyakit arteri koroner
murni, dan disebabkan oklusi lokal atau sumbatan yang berat pada
arteri koronaria. Besar dan posisi infark tergantung dimana oklusi
terjadi. Hampir semua infark jenis ini ditemukan pada ventrikel kiri.
 Diagnosis Otopsi Cidera dan Infrak Miokard Tahap Awal

• Pada otopsi cidera dan lesi infark miokardial tahap awal, memiliki implikasi medikolegal yang mendalam.
Dalam kecelakaan lalu lintas, bukti kecacatan akut lesi miokard pada pengemudi sangat penting dalam
penyelidikan peristiwa dan tanggung jawab hukum. Dalam potensi kematian akibat kriminal, adanya
infark yang baru mungkin relevan dalam penyebab atau sebagai kontribusi terhadap kematian. Oleh
karena itu penting untuk melakukan pencarian histologis penuh untuk bukti kerusakan serabut
miokard, menggunakan semua metode yang tersedia, termasuk teknik histokimia dan fluorescent.

• Penampakan makroskopis infark miokard dijelaskan dengan kurangnya keseragaman dalam sebagian
besar textbook patologi, hal ini dikarenakan karena usia infark yang bervariasi seperti yang penulis
gambarkan. Usia infark sangat sulit ditentukan pada manusia, karena onset gejala klinis terjadi secara
mendadak, seringkali jauh lebih lambat dari onset lesi patologis yang ditimbulkan oleh oklusi koroner
 Ciri Khas Tahap Awal Infrak Miokard

• Pada 12-18 atau bahkan 24 jam pertama, tidak dapat dilihat

24 jam dengan mata telanjang. Tanda pertama yang dapat ditemukan
adalah oedem pada otot yang terlihat pucat karena tekanan
Pertama serabut otot pada pembuluh darah

Daerah infrak menjadi berwarna kuning

disertai pecahnya miosit yang
menyebabkan lapisan tampak merah. Hal
1-3 hari ini akan memberikan gambaran “trigoid”
seperti belang pada macan.
 Ciri Khas Tahap Infrak Miokard

 infark menjadi lebih lembut dan rapuh, disebut

Beberapa “myomalacia cordis”. Pada fase ini, 2 atau 3 hari
Hari kedepan akan terjadi ruptur dan masuk ke kandung
pericardial.

3 minggu  Bagian tengah infark menjadi seperti gelatin,

warnanya memudar menjadi abu-abu transparan.

• fibrosis akan mengganti otot yang

1-2 Bulan mati dan menjadi jaringan parut
Gambaran Mikroskopis pada
Cidera dan Infrak Miokard
GAMBARAN MIKROSKOPIS PADA CEDERA
DAN INFARK MIOKARDIAL

Sulit untuk menentukan onset dan ‘usia’ infark

Studi hewan  perubahan terlihat 15 menit setelah ligasi koroner

Perubahan meliputi  autolisis, pembengkakan daerah infark, edema

interstisial, kongesti, perdarahan kecil, dan infiltrasi sel radang
PITA KONTRAKSI / DEGENERASI MIOFIBRILAR

Histokima enzim dari kerusakan dini Infark miokard baru (B-hidroksibutirat

miokardial. (Histokimia enzim suksinat dehidrogenase, 160x)
dehidrogenase, 100x)
PITA KONTRAKSI / DEGENERASI MIOFIBRILAR

Menandakan cedera miosit ireversibel

HE  pita eosinofilik transversal ireguler, padat dengan daerah granuler

yang berwarna lebih cerah

Lesi muncul pada  defisiensi K dan Mg, hipertermia malignan, kematian

jantung mendadak, trauma, dan setelah dilakukan RJP

Tampak paling jelas dengan pewarnaan asam fosfotungstik hematoksilin

PITA KONTRAKSI / DEGENERASI MIOFIBRILAR

Pita kontraksi pada miokardium Pita kontraksi pada infark miokard baru
(HE, pembesaran 500x) (PTAH, pembesaran 250x)
LESI ZONAL

Daerah superkontraksi miosit pada

diskus interkalatus

Ditemukan pada kondisi syok

hipovolemik

Dibutuhkan hadirnya katekolamin

Lesi zonal pada syok hemoragik (HE)
FRAGMENTASI SERAT MIOKARDIAL

Normal pada ventrikel kiri orang

dewasa

Banyak ditemukan pada kematian

jantung mendadak

Tidak memiliki nilai sebagai penanda

positif dari cedera miokardial
Fragmentasi pada serat miokardial (HE,
perbesaran 250x)
FASE LANJUT

• Mulai 18-24 jam Minggu keempat

• Tampak perubahan • Hilangnya nuklei
makroskopis • Infiltrasi neutrofiil  • Fibrosis
• Degenerasi progresif dari respon mononuklear • Area nekrotik dan otot
• Disintegrasi serat otot mulai menyembuh
serat, edema interfiber
• Leukosit digantikan
menggantikan edema fibroblas, makrofag, dan
seluler 1 Minggu pertama pembuluh baru
METODE HISTOKIMIA

• Peningkatan eosinophil sitoplasmik  tanda awal cedera seluler

HE
• Intensitas eosinofilia meningkat seiring berjalannya cedera

• Dapat digunakan untuk demonstrasi infark miokard dini namun seringkali

Asam Fuhsin inkonsisten dan menyesatkan

• Dapat mendemonstrasikan iskemia miokardial dini dan tidak terpengaruh

Hematoksilin/Basa oleh autolisis paska mortem
fuhsin/asam pikrat • Tampak kontraksi ireguler
• Tidak reliabel dan inkonsisten
METODE FLUORESENS

Menggunakan jingga akridin atau eosin

Jingga akridin: Miokardium intak tampak coklat keemasan  fluoresens

hijau saat iskemia

Eosin: hijau zaitun  kuning

Kelemahan: belum adanya penjelasan mekanisme perubahan warna

METODE FLUORESENS

• Fluoresens kuning terang eosin dari miofiber yang

rusak (a)
• Berhubungan dengan eosinophilia pada pewarnaan
HE (b) dari infark miokard
HISTOKIMIA ENZIM

Bermula dari penemuan suksinat dehidrogenase pada miokardium

menggunakan tetrazolium biru oleh Rutenburg dkk (1953)

Dapat dilakukan dengan makrometode atau mikrometode

Reaktivitas dari enzim tidak mesti berkorelasi dengan aktivitas biokimia

enzim terkait yang sebenarnya  dipengaruhi berbagai faktor

Kelemahan: belum adanya penjelasan mekanisme perubahan warna

• Ukuran cedera miokardial tergantung
metode pewarnaan
• Pewarnaan HE (a) tidak menunjukkan
kerusakan
• Pewarnaan malat dehidrogenase (b)
menunjukkan reaktivitas yang kuat
• Pewarnaan suksinat dehidrogenase (c)
menunjukkan berbagai derajat kehilangan
enzim pada semua potongan
• Pewarnaan B-hidroksibutirat
dehidrogenase (d) menunjukkan area
kerusakan yang sedikit lebih luas
• Kehilangan aktivitas malat dehidrogenase
yang tidak lengkap mensimulasikan cedera
dini
• Cedera tersebut disebabkan masa sesak
yang berkepanjangan
• Gambaran tersebut dapat terlihat pula
pada pewarnaan HE menunjukkan perlunya
pewarnaan konvensional sebelum
menggunakan pewarnaan yang lebih sensitif
METODE IMUNOHISTOKIMIA

Kemajuan imunohistokimia  munculnya berbagai penanda potensial

cedera miokardium
Iskemia merusak membrane sel, protein kontraktil, sitoskeleton dan
organela subseluler  diarahkan pada komponen lain
Hasil terkini masih bertolakbelakang dan sulit dinilai karena keterbatasan
bahan atau desain uji

Ditemukannya bukti cedera miokardial tidak serta merta membuktikan

cedera tersebut menyebabkan kematian
 KOMPLIKASI
INFRAK MIOKARD
 Komplikasi Myocard Infark
A. Ruptur Jantung

Paling umum disebabkan oleh hemoperikardium dan cardiac tamponade. Ruptur terjadi
melalui infark. Area ruptur paling umum adalah daerah yang lebih distal dari dinding
bebas ventrikel kiri. Ruptur tidak terjadi pada awal terjadinya infark.

Area infark tidak selalu terlihat jelas, karena area haemorrhagic dapat menutupi area
infark tersebut. Namun, secara histologi, terihat nekrosis jaringan.

Haemopericardium biasanya ditemukan pada otopsi, namun tidak terlalu terlihat sama
seperti cardiac tamponade yang disebabkan dari akumulasi darah yang terkumpul pada
pericardium, yang menyebabkan jantung tidak dapat terisi darah, menghasilkan sinosis di
wajah dan leher .
B. Mural Thrombosis

Lapisan di permukaan endokardium cenderung lebih mudah hancur,

sehingga fragmen-fragmen yang hancur dapat membentuk emboli yang
kemudian masuk ke sirkulasi arteri , dan bisa menyebabkan infark di
ginjal, otak, limpa, dan juga di myocard.
C. Pericarditis

Lapisan visceral pericardium berubah warna menjadi ungu

kemerahan akibat dari infark, dengan warna kemerahan di
permukaannya.

Rangkaian fibrin dapat menghubungkan lapisan viseral dan

parietal. Saat sembuh, adhesi fibrosa dapat terbentuk yang
dapat menyebabkan hilangnya sebagian atau bahkan semua
bagian kantung perikardial.
D. Fibrosis Myocard

Jaringan infark yang membaik, digantikan oleh kolagen tebal,

karena otot baru tidak dapat terbentuk.

Pada iskemi, biasanya ditemukan fibrosis secara miskroskop

maupun makroskop
Penyebab Kematian Akibat dari Penyakit Jantung Koroner

Pada kasus kematian mendadak akibat dari penyakit jantung koroner, biasanya pada
otopsi ditemukan stenosis yang cukup berat disertai oklusi dari plaque yang ruptur,
, dan bisa juga ditemukan perdarahan. Pada beberapa kasus, dapat ditemukan juga
myocardial fibrosis

Pada beberapa kasus, kematian mendadak tanpa infark myocard, cenderung

disebabkan oleh gangguan listrik jantung yang disebabkan karena hipoksia kronik,
sehingga stress mendadak (emosi dan aktivitas berat) dapat menyebabkan
gangguan irama jantung (aritmia).
HYPERTENSIVE HEART DISEASE
HYPERTENSIVE HEART DISEASE

 Hipertensi dapat menyebabkan berbagai komplikasi yang mengancam jiwa,

seperti gagal ginjal, pendarahan cerebral akibat rupture aneurisma, dan
gagal jantung.
 Salah satu Gejala klinis yang khas pada gagal jantung adalah paroxysmal nocturnal
dyspnea, yang disebabkan karena terjadinya edema pulmonum akibat gagal
jantung kiri.
 Oleh karena itu, adanya edema pulmonum dapat dijadikan sebagai suatu marker yang
ditemukan saat otopsi jenazah yang meninggal pada kasus Hypertensive heart
disease (HHD)
PATOFISIOLOGI HHD MENYEBABKAN KEMATIAN

 Karena ada keterkaitan antara hipertensi dengan pembentukan thrombus pada a. coronaria (yang menjadi
penyebab Acute Coronary Syndrome), maka dua kondisi tersebut sering ditemukan pada kasus mati mendadak
(sudden death).
 Sehingga menjadi cukup sulit untuk membedakan penyebab kematian apakah karena hipertensi atau karena
obstruksi coroner.
 Kematian yang murni akibat hypertensive heart disease adalah bila tidak ditemukan gejala dan tanda
klinis dari penyakit jantung koroner sebelumya.
 Ketika ventrikel kiri harus bekerja ekstra karena peningkatan tekanan pada systemic vascular resistance, maka
otot jantung akan mengalami hipertrofi .Serat – serat otot jantung bertambah panjang dan tebal, sehingga
menyebabkan massa ventrikel bertambah (Hipertrofi konsentrik) akibat hipertensi. Tahap selanjutnya dari
hipertrofi, otot jantung akan mengalami dilatasi, yang menyebabkan ketidak mampuan jantung untuk memompa
darah ke seluruh tubuh karena otot jantung yang telah mengalami dilatasi dan fibrosis (Gagal jantung kiri)
 Berat normal jantung adalah 360-380 gram, sedangkan pada kasus HHD beratnya dapat mencapai 500-700 gram.
 Gambaran edema pulmonum juga dapat ditemukan pada kasus gagal jantung sebagai
gambaran berupa cairan yang keluar pada saat dilakukan irisan pada paru paru.
Edema pulmonum terjadi karena tahap perkembangan dari gagal jantung kiri
(reverse backward failure).
 Karena terjadi peningkatan resistensi pada arteri pulmonal (Hipertensi pulmonal),
maka dapat terjadi gagal jantung kanan akibat hipertrofi ventrikel kanan yang
dapat berlanjut menjadi dilatasi
 Hipertensi kronis dapat menjadi penyebab mati mendadak, apabila ditemukan
hipertrofi konsentrik dari miokard, tanpa disertai adanya penyakit katup
jantung atau kardiomiopati, dan disertai adanya perubahan karakteristik dari
pembuluh darah dan organ (seperti ginjal)
 Pada HHD, arteri koronaria bisa saja tidak mengalami kelainan. Namun otot jantung
yang mengalami hipertrofi membutuhkan demand yang lebih tinggi, sehingga terjadi
ketidak seimbangan supply and demand pada miokard.
 Karena tidak adanya sumbatan pada arteri koronaria, sehingga lesi yang dihasilkan
adalah diffuse dan akan terjadi ischemic dan nekrosis pada bagian media dan bagian
dalam dari myokard.
 Hal ini akan menyebabkan otot jantung mengalami nekrosis dan menimbulkan
terjadinya gagal jantung.
SUDDEN DEATH IN AORTIC VALVE DISEASE

 Penyakit katup aorta yang sering menyebabkan kematian mendadak adalah stenosis
katup aorta. Penyebab tersering adalah karena proses degenerative, yang disebut
sebagai idiopathic calcific aortic stenosis dan sering ditemukan pada lansia.
 Aortic stenosis akibat Penyakit Jantung Rematik selalu menyerang katup mitral
terlebih dahulu, sehingga lesi pada katup aorta yang bersifat soliter bukanlah
akibat penyakit jantung rematik melainkan akibat proses degeneratif
 PATOFISIOLOGI KALSIFIKASI KATUP AORTA

 Pada kasus kalsifikasi katup aorta, katup mengalami penebalan dan menjadi kaku, disertai
dengan adanya fusi dari commisura. Pada tahap selanjutnya, seluruh permukaaan katup
menjadi tertutup dengan massa putih seperti kapur dengan lumen yang sangat sempit,
menjadi sulit untuk dikenali kembali.
 Pada kasus aorta stenosis, aliran darah dari ventrikel kiri menuju aorta menjadi tidak
lancar, sehingga otot jantung akan mengalami hipertrofi, sebagai mekanisme kompensasi
untuk mengejeksikan stroke volume dalam jumlah yang cukup, untuk dapat melewati
orifisium aorta yang telah menyempit
 Apabila aorta stenosis diserta aorta regurgitasi, maka kerja ventrikel kiri harus lebih
ekstra untuk memompa darah yang mengalami refluks.
PATOFISIOLOGI KEMATIAN PADA KELAINAN KATUP AORTA

1. Efek dari stenosis aorta yang berat dalam kaitannya dengan kematian
mendadak adalah akibat dilatasi ventrikel kiri dengan ukuran yang lebih besar
daripada yang terlihat pada HHD. Berat jantung dapat mencapai 800g - 1000g.
2. Efek lainnya dari katup yang menyempit adalah perfusi yang menuju arteri
coronaria yang berkurang. Hal ini akibat tekanan diastolik pada aorta proksimal
yang memberikan supply pada a. coronaria menjadi berkurang akibat lumen
yang menyempit.
3. Kombinasi dari ventrikel kiri yang membesar dan aliran coronaria yang
tidak lancar dapat diperparah dengan sering timbulnya aterosklerosis pada a.
coroner, sehingga memperparah kerusakan dari miokard
 Pria lansia merupakan korban tersering dari penyakit katup aorta.
 Lesi pada katup jantung lainnya yang mampu menyebabkan sudden death,
paling sering adalah akibat penyakit jantung yang bersifat kronik,
seperti Gagal Jantung Kongestif.
TERIMAKASIH