ASMA BRONQUIAL

Concepto, Epidemiologia, Etiologia,

Patogenia, Patologia, Fisiopatologia,
Clinica, Diagnostico, Complicaciones y
Tratamiento
 ASMA - Concepto
 Entidad clinica bien reconocida, no se tiene aun
definicion totalmente satisfactoria.

 Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que

se asocia intensa hiperreactividad bronquial frente a
estímulos diversos. Actuando conjuntamente, ambos
fenómenos ocasionan la obstrucción bronquial
reversible (espontánea o terapéutica).

 “asma” del griego “jadear” (dificultad respiratoria)

 Galeno: crisis subitas
 Trousseau: mejor descripcion clinica
 ASMA - Epidemiologia
 Prevalencia, severidad y mortalidad han aumentado en
USA y otras partes del mundo estas 2 ultimas decadas
 Entre los esquimales el asma es extraordinariamente raro
 En la isla Tristan de Cunha, uno de cada tres habitantes
padece de asma.
 En los países con mayor prevalencia (Australia, Nueva
Zelanda) el asma afecta a 25% de los niños.
 Mortalidad por asma como epidemia: Gran Bretana por
los 60 (isoproterenol) y Nueva Zelanda por los 80
(Fenoterol)
 En USA: 5% de la poblacion; raza negra 3-6 veces mas
de morir por asma que raza blanca (pobreza)
 ASMA - Etiologia
 Asma, enfermedad heterogenea.
 Asma alergica o extrinseca (alergeno que
precipita el ataque): Niños >5 años y adultos
jovenes, antecedentes de atopia como rinitis
alergica, eccema o urticaria, aumento de IgE
total en suero
 Asma idiosincratica o intrinseca (no se
puede identificar el alergeno, no historia
familiar de atopia, IgE normal): Niños < 5
años y adultos > 40 años.
 Clasificación del asma (GINA 2006)

Estadio Sintomas de Sintomas de VEF1 Variabilidad

dia noche del FEM
Leve ≤2
Intermitente ≤ 2d/sem noche/mes ≥ 80% < 20%
Leve > 2d/sem 3-4
persistente pero < 1/d noches/mes ≥ 80% 20 – 30%
Moderada ≥5
persistente Diariamente noche/mes 61-80% > 30%
Severa
persistente Continua Frecuente ≤ 60% > 30%
 ASMA - Patogenia
 Hiperreactividad bronquial e Inflamacion de
las vias aereas
 HRB consecuencia de la inflamacion de las vias
aereas
 Inflamacion responsable de todas las
caracteristicas del asma: aumento de la HRB,
edema de vias aereas, secrecion excesiva de
moco e infiltracion de celulas inflamatorias
 Estimulando receptores beta-2 adrenergicos se
produce broncodilatacion (noradrenalina)
 Estimulando receptores colinergicos o alfa
adrenergicos se produce broncoconstriccion
(acetilcolina)
 ASMA - Patogenia
 Celulas inflamatorias responsables:
 Mastocitos, eosinofilos, macrofagos, neutrofilos y
linfocitos
 Celulas epiteliales de las vias aereas y celulas
nerviosas
 Linfocitos Th1 (IL-2) y Th2 (IL-3, IL-4, IL-5)
 Eosinofilos y mastocitos activados contienen:
histamina, prostaglandina D2 y leucotrienos
 Celulas cebadas tienen en su superficie receptores
para IgE reaccion alergicadesgranulacion celular
Asma alergica - Cambios
patogenicos

Contraccion
Antigeno
Tejido
linfoide

AMPc
IgE Mediadores:
Mastocito Histamina
Leucotrienos
Fact. Quimiot eo
Bradiquinina
Serotonina, FAP
Capilar
Permeabilidad 
 ASMA - Patogenia
 Mediadores quimicos:
 Histamina, eicosanoides (derivados del ácido
araquidónico) y factor activador de las plaquetas
(PAF).
 Histamina: Broncoconstrictora. Antihistaminicos no
ayudan
 Eicosanoides: cicloxigenasa (prostaglandinas-PGD2 y
PGF2a, tromboxanos-Tx2 y prostaciclinas) y
lipoxigenasa (leucotrienos: LTB4-potente secretagogo
producido por neutrofilos, LTC4, LTD4 y LTE4-los 3
ultimos SRS-A, secretados por mastocitos, basofilos y
eosinofilos)
 FAP: potente broncoconstrictor producido por mono,
macro, neutro y eosino-agente quimiotactico de
eosinofilos
 ASMA - Patogenia
 Neurotransmisores:
 Sistema adrenergico-Noradrenalina
(broncodilatacion), Sistema colinergico-Acetilcolina
(broncoconstriccion) y Sistema NANC

 Neuropeptidos: Peptido intestinal vasoactivo (VIP)

broncodilatador mas potente conocido y la Sustancia
P (PS) que es broncoconstrictora
 ASMA - Patogenia
 Estimulos frecuentes que dan broncoconstriccion:
 Alergenos: polvo casero, polen, moho, lana, plumas, caspa
de animal
 Farmacos: aspirina, AINES, BB, sulfaminados
 Contaminacion ambiental: N2, ozono, S2
 Factores ocupacionales: Sales metalicas, industria de
plasticos
 Infecciones respiratorias: Rinovirus y Virus de la
influenza
 Ejercicio: Precipitante comun de ataque asmatico
 Estres emocional: Aumentando o disminuyendo efectos
adrenergicos y colinergicos
 ASMA - Patologia

 Enfermedad inflamatoria cronica de las vias

aereas
 Cambios inflamatorios:
 Descamacion mucosa en algunas areas
 Engrosamiento de la membrana basal epitelial
 Inflamacion submucosa: eosinofilos activados y
LTH2
 Hiperplasia de las glandulas mucosas
 Hipertrofia del musculo liso
 ASMA - Fisiopatologia
 Reduccion del diametro de las vias aereas:
 Contraccion del musculo liso
 Congestion vascular
 Edema de la pared bronquial
 Secreciones espesas y pegajosas
 Incremento de la resistencia al flujo aereo:
 Disminucion del volumen espiratorio forzado
 Hiperinflacion pulmonar
 Incremento del trabajo respiratorio
 Desequilibrio V/Q y alteraciones gasometricas
 Hipoxemia e hipocapnia con alcalosis respiratoria
 ASMA - Clinica

 Sintomas principales (triada):

 Tos, disnea y sibilancias
 Clinicamente el asma se clasifica en:
 Intermitente, persistente (cronica) y atipica
 Hiperreactividad bronquial: PHBpaciente inhala
concentraciones crecientes de metacolina y se mide
el VEF1. Concentracion que baja 20% se llama PC20.
 Ataques despues del ejercicio en ambiente frio
 Ingesta de aspirinaSindrome de Samter (asma,
sensibilidad a la aspirina y polipos nasales)
 ASMA - Clinica
 Ataque asmatico:
 Extremadamente disneico, ortopneico y ansioso
 Musculos accesorios de la respiracion estan activos
 Pulmones hiperinsuflados
 Roncus sibilantes
 Taquicardia y pulso paradojico
 Esputo escaso y viscoso
 Estado de mal asmatico:
 Ataque continua durante horas o dias sin remision a pesar
del tratamiento broncodilatador
 Signos de agotamiento, deshidratacion, cianosis y gran
taquicardia
 ASMA - Diagnostico
 Historia clinica con episodios reversibles de
broncoconstriccion
 Evidencias de atopia
 Historia familiar positiva de alergia o asma
 Examen fisico
 Tele de torax: hiperinsuflacion
 Demostrar obstruccion reversible de la via aerea:
 Definido como ≥15% de incremento del VEF1 despues
de dos disparos de un agonista beta adrenergico
 Prueba de provocacion de broncoconstriccion
(metacolina)
 BH y esputo: eosinofilia y dosaje de IgE
 ASMA - Tratamiento
 Oxigenoterapia
 Broncodilatadores:
 Betamimeticos: salbutamol y terbutalina, salmeterol y
formoterol
 Metilxantinas: teofilina, aminofilina
 Anticolinergicos: ipratropio, oxitropio y tiotropio
 Cromonas: cromoglicato disodico, nedocromilo sodico
y ketotifeno
 Corticosteroides: beclometasona, budesonida,
fluticasona, triamcinolona y prednisona
 ASMA – Tratamiento
Broncodilatadores
Mecanismo de Dosis y vias de Efectos colaterales
Farmaco accion administracion
Incrementan el AMPc S: 2-4mg/6-8h VO Temblor de las extremidades, ansiedad,
Betamimeticos por activacion de la 200mcg/6-8h INH cefalea, taquicardia, insomnio
adenilciclasa T: 2.5-5mg/8h

Metilxantinas Inhiben a la 5-6mg/Kg en 15 min IV Cefalea, taquicardia, vomito, nauseas,

fosfodiesterasa y seguir con infusion continua excitacion, insomnio, hipotension
aumentan el AMPc 0.7-1mg/Kg/h

Anticolinergicos Bloquean a la 2 inhalaciones/4-6-8h Sequedad de boca, irritacion

acetilcolina No rebasar de 12 orofaringea, reacciones alergicas
inhalaciones al dia

Cromonas Inhiben la salida de CGS: 20mg/6h INH Irritacion traqueobronquial por la

mediadores quimicos NCS: 2 inhalacioness/6h inhalacion
Profilactico. Antiinflam. KT: 1mg/12h VO

Corticosteroides Antiinflamatorios. BM: 100-200mcg/6h INH Candidiasis bucal y faringea, ronquera

Inhiben la salidad de Prednisona: 2mg/Kg/dia por o irritacion de la garganta
leucotrienos 10 dias