You are on page 1of 97

CAIRAN

DAN
ELEKTROLIT
PRASETYASTUTI
BIOKIMIA FK UGM
1
KESEIMBANGAN ELECTROLYTE
Pertukaran cairan intraseluler dan
ekstraseluler terutama dikendalikan
oleh sodium dan potassium

Na +
K+
K +
Na +
Na+
K + Na +
K+
2
KESEIMBANGAN ELECTROLYTE

Potassium kation utama intracellular dan


sodium kation utama extracellular
Tekanan osmotic ruang interstitial dan
ICF sama , air tdk dapat keluar masuk
cell

K+
Na+
3
Perubahan concentration electrolyte , air
dapat keluar /masuk sel dg osmosis
potassium cairan keluar sel
Sodium cairan masuk sel

H2O Na+ K+ K+ H2O


H2O Na+ H2O

Na+ K+ K+
Na+ H2O H2O
H2O H2O 4
Aldosterone, ANP and ADH mengatur
kadar sodium dalam tubuh ,
aldosterone mengatur potassium

ADH
Na +

ANP

aldosterone K+
5
Sodium (Na+) ions : kation penting
cairan extracellular Na+
Anions yang berkaitan dengan sodium
adalah chloride (Cl-) dan bicarbonate
(HCO3-)

Cl - HCO3-

6
ELECTROLYTE BALANCE
Ion Sodium secara osmotik
penting dalam menentukan
pergerakan air

Kadar Potassium dan calcium


serum merupakan elektrolit H2O
yang penting dalam sistem H2O H2O
hidup H2O H2O H2O
H2O H2O H2O H O H2O
2
H2O H2O H2O H2O

7
ELECTROLYTE BALANCES
Hypernatremia - elevated sodium levels

Hyponatremia -- lowered sodium levels

Hyperkalemia -- elevated potassium levels


Click
Hypokalemia ---- lowered potassium levels

Hypercalcemia - elevated calcium levels


Click
Hypokalcemia -- lowered calcium levels
8
HYPERNATREMIA
Range Normal kadar sodium darah 137 -
143 meq/liter

Hypernatremia kadar sodium serum


(145 -150 meq/liter)

Karena diffusion and osmosis

Na+
9
SODIUM PRINCIPLES
1) ion Sodium tdk dapat menembus membranes
cell secepat water
H2 O

H2 O H2 O
H2 O H2 O
Na+
Na+
SODIUM PRINCIPLES
2) Cells
memompa ion Na keluar sel dg
menggunakan pompa sodium-potassium

Na+
Na+
Na+
Na+
11
SODIUM PRINCIPLES
3) Peningkatan kadar ion Na
ekstraseluler tdk merubah kadar ion Na
intracellular
Na+
Na+ Na+ Na+
Na + Na +

Na + Na +
Na +
Na+
Na+ Na+ Na+ Na+
Na+
Na+
Na+ Na+
Na+
Na+ 12
AKIBAT HYPERNATREMIA

1) air keluar sel secara osmotik

------ dehydration Volume cairan


Intracellular

2) Peningkatan volume cairan extracellular

Volume cairan
Extracellular
13
PENYEBAB HYPERNATREMIA
1) kehilangan air

2) ion Sodium >>>>


Defisit air karena
hilang/intake inadequate

Infants rentan terhadap


hypernatremia

14
KEHILANGAN AIR
Diabetes insipidus disebabkan inadequate
ADH / insensitivitas renal thd ADH ---
 kehilangan cairan lewat urin
Kehilangan cairan meningkat akibat
diuresis osmotik

15
KEHILANGAN CAIRAN
Diabetes mellitus karena kehilangan
cairan ( kadar solute dalam urin
meningkat)

H2O H2O
H2O Glucose
Glucose Glucose
H2O H O
Glucose2
Click to
H2O Glucose
Glucose
H O animate
H2O 2
Glucose
Glucose
H2O
Glucose
H 2O
Glucose
16
H2O H2O
KEHILANGAN CAIRAN
Diet tinggi protein ---- kadar urea dalam
filtrat glomerular ----- gradien osmotik --
----- ekskresi urine meningkat

17
KELEBIHAN SODIUM

Retensi atau intake Na >>>


ex: infusion IV larutan ion Na hipertonik

Aldosterone memacu retensi sodium dan


air oleh ginjal

Tingginya kadar aldosterone dapat


menyebabkan hypernatremia ringan

18
CAUSES OF HYPERNATREMIA
CAUSE COMMENTS
essential hypernatremia disorder in which thirst is impaired
fever increased insensible fluid loss
coma inadequate fluid intake
hot environment, or strenuous sweat, hypotonic fluid loss
exercise
vomiting often a hypotonic fluid loss
diarrhea often a hypotonic fluid loss
pituitary diabetes insipidus deficiency of ADH; excessive fluid
loss

nephrogenic diabetes mellitus renal tubules insensitive to ADH;


excessive urinary loss

uncontrolled diabetes mellitus glucose in glomerular filtrate;


osmotic diuresis
large amounts of protein and amino urea is a product of protein
acids given by nasogastric tube metabolism; urea causes osmotic
diuresis
excessive intravenous infusion of administration of excessive sodium
hypertonic sodium salt solutions ions

mannitol used as diuretic mannitol in glomerular filtrate;


osmotic diuresis 19
TREATMENT
HYPERNATREMIA
1. Re-hydration
Menurunkan kadar sodium
2. waktu dan kecepatan terjadinya re-
hydration
3. setelah 24 jam otak merespon dengan
memproduksi idiogenik utk
re-hydrate sel otak

 4. infus dextrose

20
TREATMENT HYPERNATREMIA

5. infus larutan glukosa dengan kecepatan


rendah
 menurunkan kadar ion Na plasma
6. menghindari overload cairan dan kehilangan
Na >>>
7. Diuretics dapat diguna
kan untuk menginduksi
sodium dan diuresis air
Jika fungsi ginjal tidak
normal perlu dialisis
21
HYPONATREMIA
Kadar ion sodium serum < normal

Meningkatkan ratio air thd


sodium cairan extracellular

Cairan Extracellular lebih encer


dibanding cairan intracellular

Menggeser air ke dalam sel

22
SYMPTOMS HYPONATREMIA
neurological (net flux of water into the
brain)
Kadar ion Sodium 125 meq / liter
------ symptoms
Kadar ion Sodium < 110 meq / liter on
seizures dan coma

23
HYPONATREMIA

Disebabkan :

1) kehilangan ion sodium


2) air >>>>

Air >>> karena :


Masukan
Retensi renal

24
EFEK PENGENCERAN
1) kehilangan cairan Isotonic
2) sekresi hormon Antidiuretic
3) gagal ginjal Acute / chronic
4) kehilangan ion Potassium
5) terapi Diuretic
H 2O H O
H 2O Na+ 2
Na+ H2O
H 2O Na+ H 2O H O
H 2O H 2O 2
H 2O H 2O H 2O
Na+ H 2O Na +
Na +
Na+ H 2O
H2O H 2O H 2O
H 2O Na + H 2 O
25
EFEK PENGENCERAN
1) kehilangan cairan Isotonic
terbakar, demam, hemorrhage
Menyebabkan hyponatremia ( tdk
langsung)
 setiap kehilangan cairan memacu rasa
haus dan menyebabkan masukan air
meningkat
Kehilangan cairan isotonic dapat
menyebabkan hyponatremia bukan
karena kehilangan sodium tetapi
karena intake air yang meningkat
26
EFEK PENGENCERAN
2) sekresi hormon Antidiuretic
meningkatkan retensi air

3) gagal ginjal Acute atau chronic


Ginjal kurang mengekskresi air
Menyebabkan hyponatremia

27
EFEK PENGENCERAN
4) kehilangan ion Potassium
 ion Potassium merupakan kation utama
intracellular
Jika ion Potasium hilang , diganti dg
difusi potasium intrasel ke cairan
ekstrasel
Keseimbangan Electrical dipertahankan
dengan difusi ion sodium ke sel utk
mengganti ion potasium
 Na extracellular berkurang --
hyponatremia may ensue
28
KEHILANGAN ION
K+
POTASSIUM 1) extracellular
3) intracellular electrical balance potassium loss
is maintained by diffusion of
sodium ions into cells

Na+
Na+
cell

K+
2) diffusion of potassium
ions into extracellular
compartments

K+
K+
Cairan interstitial
plasma
29
KEHILANGAN ION
POTASSIUM

Na+
Na+

K+
Cell Na+
K+

K+

Click to see K+
animation
K+
K+
Cairan Interstitial
Plasma
30
EFEK PENGENCERAN
5) Therapi Diuretic

 penyebab umum hyponatremia

Kehilangan sodium dan potassium


terjadi disamping kehilangan cairan

31
PENYEBAB HYPONATREMIA

CAUSE COMMENTS
psychogenic polydipsia excessive ingestion of water

syndrome of inappropriate ADH causes renal water


secretion of ADH retention

Addison’s disease aldosterone deficiency

K+ losses from extracellular K+ move out of cells to replace


fluid losses; Na+ move into cells to
maintain electrical neutrality

32
REACTIONS PADA HYPONATREMIA

Increased ADH Decreased urinary


Osmoreceptors
release H2O loss
stimulated
Increased Thirst Increased H2O gain

Increased Na+ Additional H2O


dilutes Na+
Homeostasis
Normal Na+ H2O loss
concentrates Na+
Decreased Na+

Decreased ADH Increased urinary


Osmoreceptors release H2O loss
inhibited Decreased Thirst Decreased H2O gain
33
HYPERKALEMIA
Kadar Normal potassium serum
(3-5 meq / liter)
Kadar normal Na+ (142 meq / liter)
 kadar potassium Intracellular
(140-150 meq / liter)
 Kadar intracellular yang tinggi
dipertahankan dg transport aktif dg
sodium-potassium pump

K+
34
Pompa Na+ / K+
Cellsmemompa ion K+ ions masuk dan ion
Na+ keluar sel dg menggunakan sodium-
potassium pumps
K+

K+

Na+ K+
Na+ K+
Na+
Na+
35
HYPERKALEMIA
Hyperkalemia peningkatan kadar ion
potassium (K+)
Akibat hyperkalemia adalah acidosis
Peningkatan ion H+ dalam cairan tubuh
Perubahan kadar ion K + atau H+
menyebabkan pergeseran compartmental

K +

36
HYPERKALEMIA
hyperkalemia ion potassium berdifusi ke
dalam cell
Menyebabkan ion H+ keluar cell n untuk
mempertahankan keseimbangan elektrik
 respon physiological thd hyperkalemia
adalah asidosis

H+ K+ HYPERKALEMIA
H+ H+ K+ K+
H+ K +
H+ H+ K+
H+ K+ H
+
H+
37
HYPERKALEMIA
Tubuh dilindungi dari efek bahaya
asidosis
 ion H+ di dalam sel diikat oleh protein
(Pr -)
 hal ini menyebabkan ion potassium keluar
cells

H+ H+ ACIDOSIS
K+ K+ H+ H+
K+ H +
K+ H+ H+
K+ H+ H
+
K+
38
HYPERKALEMIA
KESIMPULAN :
 Hyperkalemia menyebabkan acidosis
 Acidosis menyebabkan hyperkalemia

HYPERKALEMIA
H+
H+ H+
H+ K+
H+ K+ K+
H+ K+
H+ H+ K+
K+ K+ K+

ACIDOSIS
39
SYMPTOMS HYPERKALEMIA

Kontraksiotot dipengaruhi oleh


perubahan kadar potassium

Hyperkalemia memblocks
transmission impul syaraf
sepanjang serat otot
Menyebabkan kelemahan otot
dan paralysis
Dapat menyebabkan arrhythmia's
dan gangguan konduksi jantung
40
PENYEBAB HYPERKALEMIA

1) meningkatnya masukan potassium

2) gangguan ekskresi potassium

3) gangguan ambilan potassium oleh cells

41
KENAIKAN MASUKAN
A) infus Intravenous KCl

B) substitusi garam yang merngandung K+

C) Hemolysis RBC selama transfusions


darah dengan menghilangkan K+

D) kerusakan dan kematian cells utk


mengeluarkan K+
Burns, crush injuries, ischemia
E) meningkatnya fragilitas RBC
42
PERGESERAN CELLULAR-EXTRACELLULAR
Defisiensi Insulin predisposes
hyperkalemia
uptake ion K+ intracellular
ditingkatkan oleh insulin, aldosterone
dan epinephrine
protection overload K+ extracellular

Insulin K+
K+

K+ K+ K+
Click to view K+
animation 43
PERGESERAN CELLULAR-EXTRACELLULAR
Defisiensi Insulin mencerminkan
menurunnya proteksi
Pada tidak adanya aldosterone Na+
keluar bersama urine dan ginjal
meretensi K+

44
HYPERKALEMIC PERIODIC
PARALYSIS
Diturunkan , kadar K+ serum
meningkat secara periodik
Disebabkan pergeseran K+ dari otot
ke darah utk merespon pemberian
potassium atau exercise

 serangan ditandai dengan


kelemahan otot

45
INSUFFICIENCY RENAL
Aldosterone berperan dalam memacu :
Conservasi Na+
Secresi K+ oleh nephrons ginjal
 penyakit Addison ditandai dengan
defisiensi aldosterone
--- ginjal tidak mampu mensekresi
potasium dg kecepatan
normal

46
OLIGURIC RENAL FAILURE

Ginjal tidak mampu mensekresi K+

47
SPIRONOLACTONE
Diuretic dg efek yang berlawanan
dengan aldosterone
Meningkatkan kadar K+ serum dengan
mempengaruhi sekresi K+ secretion di
ginjal
Peningkatan tidak signifikan
Penggunaan diuretik beresiko
jika diberi potassium

48
TREATMENT
1) Counteract effects of K+ ions at
the level of the cell membrane
2) memacu ion K+ ion ke dalam sel
3) ekkskresi ion K+ dari tubuh

49
INFUS GARAM
Infus calcium gluconate atau
larutan NaCl
Immediately counteract the
effects of K+ ions on the heart
Effetif hanya selama 1-2 jam

50
SODIUM BICARBONATE
NaHCO3 also reverses hyperkalemic
effects on the heart
If acidosis is a factor also raises
the pH of body fluids

51
INFUS INSULIN-GLUCOSE
Insulin dg glucose
Effective sekitar 30 menit
Durasi kerjanya hingga 6 jam

Insulinmemicu pergeseran ion


K+ ke cells
Glucose mencegah hypoglycemia
yang di induksi insulin

52
KAYEXALATE
Kayexalate ( resin penukar cation )
Mengeluarkan ion K+ dari tubuh menukar
dengan Na+
Waktu Exchange sekitar 45 menit
Effective selama 6 jam

53
DIALYSIS
dialysis Peritoneal atau hemodialysis
Effectively clears the blood of high K+
levels as well

54
CAUSES OF HYPERKALEMIA
CAUSE COMMENTS
hyperkalemic periodic paralysis inherited disorder in which there are sudden
shifts of cellular K+ to extracellular
compartments
acidosis compensatory shift of H+ into cells in exchange
for movement of K+ to extracellular
compartments
burns cell destruction with release of K+
transfusion of blood that has been release of K+ from hemolyzed red blood cells
stored
spironolactone diuretic that is an aldosterone antagonist;
interferes with reabsorption of Na+ and
secretion of K+
too rapid intravenous infusion of KCl special risk of hyperkalemia if their is
impaired renal secretion of K+
use of K+ containing salt substitutes excessive ingestion

potassium salts of antibiotics additional source of K+

acute oliguric renal failure impaired secretion of K+

55
HYPOKALEMIA
Kadar K+ serum dibawah normal (< 3
meq / liter)
Kadar dlm Serum berkurang jika :
Ada aliran K+ intracellular
 ion K+ keluar dari tractus
gastrointestinal atau traktus urinary

K+
56
ALKALOSIS
Alkalosis menyebabkan dan
disebabkan oleh hypokalemia
Alkalosis : berkurangnya ion
hydrogen atau meningkatnya
bicarbonate dalam cairan
extracellular

H +

K+
HCO3 -
57
ALKALOSIS
Alkalosis elicits a compensatory
response causing H+ ions to shift from
cells to extracellular fluids HCO3-
Koreksi ketidak seimbangan asam basa
HCO3-
HCO3-

HCO3-
H+ H+

H+ H+ HCO3-
H+ H+ HCO3-
H+ H+
58
ALKALOSIS
Ion H+ diganti K+ (potassium masuk
cells)
 kadar K+ serum berkurang
alkalosis menyebabkan HCO3-

HCO3-
HCO3-
K+ K+
K+ HCO3-
H+ H+ K+
K+
H+ H+ K+ HCO3-
H+ H+ HCO3-
K+
H+ H+
K+
59
ALKALOSIS
Jika ion K+ keluar dari cellular dan
compartments extracellular
Ion Sodium dan hydrogen masuk cells HCO -
dg ratio of 2:1 as replacement
3
HCO3- H+
 H+ extracellular berkurang /hilang H+ H+
------ alkalosis HCO3-
HCO3-
Na+
Na+ H +
Na+ H+ HCO -
K+ K+ H+
3
Na+
K+ HCO3-
K+ Na+ + HCO3-
Na
K+ H+
K +
Na+
K + K +

60
FUNGSI KIDNEY
Fungsi Kidney dipengaruhi oleh hypokalemia
Ion Na+ di reabsorbsi ke darah jika ion K+
di sekresi ke urin oleh tubulus ginjal

NORMAL
Peritubular fluid
Tubular lumen
K+ K+ Na+
Na+
K+ Na+ Na+
K+
K+
Na+ Na+
K+ Na+
K+ 61
FUNGSI KIDNEY
Fungsi Kidney dipengaruhi oleh hypokalemia
Jika ion K+ tidak cukup tersedia untuk
pertukaran
Ion H+ disekresi
HYPOKALEMIA
Peritubular fluid
Tubular lumen
H+ K+ Na+
Na+
K+ Na+ Na+
H+
H+
Na+ Na+
H+ Na+
K+ 62
FUNGSI KIDNEY
Hypokalemiamemicu ginjal kehilangan
ion H+ ------ alkalosis

63
NEPHRON NORMAL
Fungsi nephron normal utk mensekresi H+ dan K+
Utk mengganti Na+

H+
K+

Na+

distal tubule

capillary
Blood

Urine
64
KERJA NEPHRON PADA HYPOKALEMIA
Hypokalemia ginjal Ion H+ berkurang -
mensekresi ion H+ alkalosis
isecara selektif
H+

K+

Na+

distal tubule

capillary
Blood

Urine
65
ALKALOSIS 3) Ginjal
mengeluarkan ion
1) alkalosis , penurunan H+ K+ ---
cairan extracellular Hypokalemia
H+
retained

K+

K+
Na+ excreted

distal tubule

capillary
Blood
2) Ginjal meretensi ion
hydrogen utk mengoreksi Urine
alkalosis 66
PENYEBAB HYPOKALEMIA
CAUSE COMMENTS
aldosterone excess favors renal Na+ reabsorption and K+ secretion
diarrhea diarrheal fluid contains high amounts of K+
diuretics in general causes K+ loss
distal renal tubular kidney tubule defect in which K+ are secreted, and H+ are
acidosis retained by the body
hypokalemic periodic cause unknown; periodic influx of K+ into cells
paralysis
Bartter’s syndrome syndrome in which aldosterone is sometimes elevated;
probably a renal tubular defect so that K+ are lost

67
TREATMENT OF HYPOKALEMIA
Replacement dg K+ :
Supplementasi garam K+ oral
Diet
Pemberian lar garam K+ iv
Diuretic (spironolactone)

68
HOMEOSTASIS CALCIUM
Ca++ memainkan peran penting dalam
:
Kontraksi otot
Transmisi impuls syaraf
Sekresi Hormone
Koagulasi darah

69
HOMEOSTASIS CALCIUM
Range Normal Ca serum
9 - 10.5 mg/dl (4.5 - 5.3 meq /
liter)
Ca++= 4.9 meq / liter

70
VITAMIN D
VitaminD terlibat dlm
mempertahankan Ca++ serum

71
VITAMIN D
Sumber vitamin D
- dari diet -
- di synthesis oleh
tubuh
Cholekalsiferol dlm
kulit diubah menjadi
prekursor krn
pemaparan sinar
matahari produk
precursor  bentuk
aktif vit D di hepar
dan ginjal
72
VITAMIN D
Vitamin D meningkatkan kadar Ca++
serum :
1) memicu resorpsi tulang dengan
melepaskan garam
2) memperkuat efek parathormone
(PTH) pd reabsorpsi tulang
3) meningkatkan absorpsi Ca++ dari usus
4) Reabsorpsi oleh tubulus
ginjal

73
PARATHORMONE
Disekresi ke aliran darah oleh
glandula parathyroid
Bagian Essential dari mekanisme
homeostatik Ca++

74
KERJA PARATHORMONE
PTH
1) meningkatkan absorpsi ion Ca usus
meningkatkan sintesis bentuk aktif
vit D
2) me reabsorpsi calcium

75
KERJA PARATHORMONE
PTH
3) ekskresi phosphate (PO4 -3) oleh
tubulus ginjal

4) meningkatkan
reabsorption dg
melepaskan Ca++

76
SEKRESI PARATHORMONE
Sekresi PTH :
Dipacu oleh penurunan kadar Ca++
Dihambat oleh peningkatan kadar
Ca++

Ca ++ PTH
Ca ++ PTH 77
CALCITONIN
Calcitonin : hormone yang di
sekresi oleh glandula thyroid
Effects calcitonin lemah dibanding
PTH

78
CALCITONIN
Penurunan kadar Ca++ serum oleh:
1) resorpsi tulang
2) ambilan Ca tulang
3) memacu ekskresi calcium oleh ginjal
CALCITONIN
Calcitonin
Thyroid gland stimulates
releases calcium salt
calcitonin deposit in bone

Falling blood
Rising blood Ca++ levels
Ca++ levels

Osteoclasts degrade PTH Parathyroid glands release PTH 79


bone and release Ca++
SIMPANAN CALCIUM
bone calcium renal excretion
Extracellular
intracellular calcium
calcium absorption from
intestine

80
HYPERCALCEMIA
Kadar calcium serum 10.5 mg / dl

Ca ++ 10.5 = Hypercalcemia

Ca ++ 9.0 = Hypocalcemia
81
HYPERCALCEMIA
Tingginya kadar Ca++:
Interfere with impuls syaraf
Interfere with kontraksi otot
Dapat menyebabkan batu ginjal
recipitate keluar jaringan tubuh
(at high levels)

82
PENYEBAB HYPERCALCEMIA
1) Overactive glandula parathyroid
2) Hyperthyroidism meningkatkan
resorpsi tulang
3) doses besar vitamin D

83
PENYEBAB HYPERCALCEMIA
4) Confinement to bed for weeks at a
time
Kecepatan reabsorpsi tulang >
pembentukan tulang
5) beberapa malignancies mensekresi
hormones yg menyebabkan resorpsi tulang

84
6) syndrome Milk-alkali
Pemberian milk & antasida
alkali jangka lama & >>>
(peptic ulcer)
Sodium bicarbonate dan
calcium carbonate
digunakan sbg antacids
Menyebabkan asidosis
Metabolic karena kadar
bikarbonat plasma naik

85
SYNDROME MILK-ALKALI
Alkalosis memicu hypercalcemia
1) meningkatkan resorpsi Ca ginjal
2) mengurangi kapasitas tulang
mengambil Ca

86
PENYEBAB HYPERCALCEMIA
CAUSE COMMENTS
vitamin D excess promotes calcium absorption from
intestine, reabsorption from kidney
hyperparathyroidism excessive production of PTH
hyperthyroidism causes mild hypercalcemia; causes bone
resorption
thiazide diuretics cause small increases in serum calcium
in normal individuals; increased renal
reabsorption
excessive and prolonged alkalosis causes hypercalcemia
ingestion of milk and
antacids
some malignancies probably secretion of PTH - like
substances by malignancies
immobilization patients who are confined to bed; bone
resorption

87
TREATMENT
Phosphate secara oral/iv
menurunkan kadar Ca plasma dg
mempengaruhi resorpsi tulang

Calcitonin mengurangi aktivitas


sel perusak tulang (osteoclasts)

Glucocorticoids menghambat
absorpsi Ca usus

88
TREATMENT
diuretics memacu excresi Ca
oleh ginjal

Infus NaCl / sodium sulfate


(Na2SO4) meingkatkan ekskresi
ca urin

89
HYPOCALCEMIA
Kadar Ca serum < 9 mg / dl

Ca ++ 9.0 = Hypocalcemia

Ca ++ 10.5 = Hypercalcemia
90
HYPOCALCEMIA
Respon Physiologic thd rendahnya
kadar calcium serum
Kenaikan seckresi PTH
Meningkatkan calcium resorpsi tl
absorption Intestinal
Reabsorpsi Renal

91
PENYEBAB HYPOCALCEMIA
1) Inadequate vitamin D
a) defisiensi Nutritional
b) gangguan absorpsi intestinal
ex: partial gastrectomy
c) disfungsi Liver / kidney
berkaitan dg pembentukan
bentuk aktif
vitamin D

92
d) Inadequate pemaparan thd sinar
Mereduksi pembentukan vitamin D
aktif di kulit

e) Intestinal/ tulang tdk merespon thd


kerja vit D

93
2) hilangnya glandula parathyroid /
hilangnya fungsi

3) Pancreatitis
Defect sekresi PTH
Terbentuk deposit Calcium dlm jaringan
lunak

94
4) Gagal Renal
Reduction pembentukan metabolit aktif
vitamin D

95
PENYEBABA HYPOCALCEMIA
CAUSE COMMENTS
hypoparathyroidism may be caused by surgical
procedures involving the neck;
PTH deficiency
DiGeorge’s syndrome congenital absence of
parathyroid glands
multiple endocrine inherited condition in which
deficiency-autoimmune- hypoparathyroidism is present
candidasis syndrome
vitamin D deficiency decreased absorption of calcium
from intestines

96
TREATMENT
Pemberian garam Calcium peroral/iv
: Calcium gluconate / lar CaCl2

Pemberian Vitamin D

97

You might also like