IMPETIGO KRUSTOSA

Karina Maharani

Pembimbing :
d r. D i a h S u l i s t yo w a t i
 IDENTITAS PASIEN

Nama : An. A
Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 9 tahun
Alamat : Cikerai
 ANAMNESA

Anamnesa dilakukan secara autoanamnesa pada

tanggal 26 Desember 2017 di Poli Umum Puskesmas
Cibeber.

KELUHAN UTAMA
Luka dan bengkak pada telinga kiri sejak 1 minggu.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

 1 minggu sebelum kunjungan ke puskesmas, pasien

menyadari terdapat bercak luka pada telinga kiri

pasien, bercak terasa sangat gatal namun tidak

nyeri.
 Pasien mengaku sering menggaruk luka tersebut,
luka lama kelamaan melebar dan telinga pasien
terasa panas dan bengkak. Bercak kemudian
berganti menjadi kerak kuning kecokelatan.

 Luka tidak terdapat di area tubuh lainnya, hanya

pada telinga pasien saja.

 Riwayat demam, alergi, kontak dengan bahan kimia

disangkal.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Pasien belum pernah mengalami penyakit ini
sebelumnya. Gejala yang dirasakan pasien juga
baru pertama kali dirasakannya.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Anggota keluarga pasien tidak ada yang
mengalami penyakit serupa.
RIWAYAT SOSIO-EKONOMI

 Ayah pasien merupakan seorang karyawan.

 Ibu pasien merupakan ibu rumah tangga.
 Pasien bersekolah di sekolah biasa, bukan
asrama.
 PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis
TTV :
 Tekanan darah : 90/60
 Nadi : 85x/menit
 Laju pernafasan : 23x/menit
 Suhu : 36,8oC

STATUS GENERALIS : Dalam batas normal

STATUS DERMATOLOGIS

 Lokasi : Aurikula sinistra

 Effloresensi : Lesi plakat eritematosa dengan erosi
dan krusta kuning kecoklatan (golden yellow crust).
Terdapat pula pembangkakan pada lobul, helix dan anti
helix berbatas jelas tepi irregular; tenderness (+), indurasi
(-).
 DIAGNOSIS BANDING

 Impetigo non-bullosa (krustosa) dengan selulitis

 Ektima
 PEMERIKSAN PENUNJANG

Tidak dilakukan

Anjuran : Dapat dilakukan gram stain atau kultur

bakteri.
 DIAGNOSIS

Impetigo non-bullosa (krustosa)

Alasan :
- Terdapat erosi dengan krusta kuning
kecokelatan (golden yellow crust).
- Terdapat portal of entry infeksi yaitu luka di
kulit.
- Terjadi pada anak.
- Terdapat selulitis yang ditandai oleh
pembengkakan pada area.
 Ektima disingkirkan karena pada ektima terdapat
ulserasi dengan krusta tebal dan terdapat indurasi.
Lokasi biasanya pada ekstremitas. Durasi biasanya
lebih lama (berminggu-minggu hingga berbulan-
bulan).
 TATALAKSANA

 Non-farmakologis
 Bersihkan area yang terinfeksi dengan sabun, dan air
hangat mengalir.
 Hindari bertukar-tukar handuk, baju, atau kain lainnya
untuk mencegah penularan.
 Pakai sarung tangan saat mengoleskan salep antibiotik dan
setelah itu cuci bersih tangan.
 Potong kuku anak untuk mencegah penularan ke area lain.

 Anak disarankan rajin mencuci tangan.

 Farmakologis
 Antibiotik oral: Amoxicillin tab 250mg 3dd I tab.
 Antibiotik topikal: Gentamisin cream 0,1%, 2dd
ue (pagi dan sore setelah mandi).
 Pengobatan pruritus: CTM tab 2mg 3dd I tab.
 PROGNOSIS

Ad Vitam : bonam
Ad Functionam : bonam
Ad Sanationam : bonam
 PEMBAHASAN

 Impetigo adalah infeksi kulit yang paling menular yang

kebanyakan menyerang bayi dan anak-anak. Impetigo
biasanya ditandai dengan munculnya luka borok.
Meski infeksi ini umumnya terjadi akibat masuknya
bakteri ke dalam kulit melalui luka atau gigitan
serangga, tapi impetigo bisa juga tumbuh dalam kulit
yang benar-benar sehat.
 Impetigo bulosa, ditandai dengan kulit yang
melepuh dan berisi cairan. Kemunculan impetigo
bulosa biasanya juga disertai dengan demam dan
pembengkakan kelenjar getah bening.

 Impetigo nonbulosa, ditandai dengan munculnya

bercak-bercak merah, seperti luka yang
meninggalkan kerak berwarna kuning kecokelatan.
Meski tidak melepuh, impetigo non-bulosa lebih
menular dibandingkan dengan impetigo bulosa.
 Faktor resiko :
 Melakukan aktivitas yang rentan terjadi kontak kulit.
 Lingkungan yang padat.

 Usia kanak-anak 2-5 tahun, dimana sistem

kekebalan tubuh mereka belum terbentuk sempurna.
 Suhu lembap dan hangat.

 Lemahnya sistem kekebalan tubuh.

 Menderita diabetes.

 Memiliki luka terbuka pada kulit.

 Etiologi : Mikroorganisme tersering adalah S.
aureus dan Grup A streptokokus yang masuk ke
epidermis melalui portals of entry yaitu luka pada
kulit atau gigitan serangga.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
 Gram-positive
 Bakteri paling banyak di kulit.
 Merupakan flora normal yang biasa “menumpang”
pada kulit manusia (35% dari populasi).
 Terdapat 2 tahapan :
 Kolonisasi
 Infeksi : Portals of entry
 Toxin : Exotoxin, Endotoxin, Exfoliative toxin.
 S. AUREUS

Portals of
Entry
Exfoliative toxin

Coagulase
MRSA (Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus)
 1941  penisilin pertama kali diperkenalkan
 1943  muncul penicillin-resistant S. aureus

Enzim Menghancurkan dan

penisilinase deaktivasi penisilin

RESISTENSI
 1960  Methicillin (semi-sintetis penisilin, resisten
terhadap penisilinase)
 1961  1 TAHUN SETELAHNYA, kasus MRSA
dilaporkan di UK
Penicillin Binding
Protein (PBP 2a) mecA gene RESISTENSI

 1968  outbreak di USA

 1970an  Penyebaran klonal MRSA secara global,
kejadian MRSA yang sangat tinggi di Eropa Utara
 1980an  Penurunan kejadian MRSA yang dramatis
dengan adanya program “search and destroy” di
Eropa Utara.
 1996  VRSA dilaporkan di Jepang.

 2002  Terjadi infeksi VRSA yang pertama di

Amerika
 2003  Peningkatan kejadian MRSA hampir 60% di
ICU, wabah CA- MRSA
 2006  >50% infeksi kulit stafilokokus muncul di
bagian gawat darurat yang disebabkan CA-MRSA,
peningkatan HA-MRSA, perbedaan keduanya secara
epidemiologi semakin sulit.

 2007  “The Year of MRSA”

 Manifestasi Klinis : ruam merah yang lembut, kulit
mengeras/krusta (golden yellow/ honey-colored
crusts), gatal, luka yang sulit menyembuh.
 Diagnosis banding:
 Erosi ± krusta/ ekskoriasi : dermatitis kontak alergi, herpes
simpleks, skabies.
 Bullae intak : dermatitis kontak alergi, gigitan serangga, luka
bakar, herpes simpleks, herpes zoster, pemfigus bulosa,
 Ulkus ± krusta : Prurigo nodularis, chronic herpetic ulcers,
gigitan serangga, venous (stasis) and ischemic ulcers pada
kaki.
 Pemeriksaan laboratorium :
 Gram Stain : Gram-positive cocci

 Kultur : S. aureus (tersering), GAS, MRSA.

 Dermatopatologi : gram-positive cocci pada cairan bullae,

akantolisis, erosi, atau ulserasi.

 Diagnosis : gejala klinis yang diperkuat dengan

pemeriksaan laboratorium.
 Komplikasi :

 Poststreptococcal glomerulonephritis (PSGN): muncul sekitar

2 minggu setelah infeksi, meliputi bengkak pada wajah, sulit
buang air kecil, kencing berdarah, tekanan darah tinggi dan
sakit persendian. Paling sering PSGN menyerang anak kecil
berusia antara 6 hingga 10 tahun.

 Selulitis : menyerang jaringan di bawah kulit dan dapat

menyebar ke kelenjar getah bening serta memasuki aliran
darah.
  Infeksi methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) :
bakteri staph yang kebal terhadap hampir semua antibiotik.
Ini dapat menyebabkan infeksi kulit serius yang sangat sulit
ditangani. Infeksi kulit ini awalnya bisa berupa bintik merah
pada kulit dan kemudian bernanah. MRSA bisa juga
menyebabkan pneumonia dan infeksi sistemik.

 Prognosis : bonam selama pengobatan tepat dan

sesuai anjuran. Memburuk jika telah terjadi
komplikasi sistemik.
 Tatalaksana :
 Pencegahan : menjaga kebersihan, mandi dengan
sabun benzoyl peroxide, menjaga kebersihan
tangan (cuci tangan/ menggunakan hand
sanitizer.

 Pengobatan topikal : Mupirosin and retapamulin

ointment dua kali sehari selama 7-10 hari.

 Antimikrobial sistemik :
 KESIMPULAN

 Pasien An. A, perempuan, 9 tahun, bertempat tinggal

Cikerai datang dengan keluhan luka dan bengkak pada
telinga kiri sejak 1 minggu. Awalnya terdapat luka pada
telinga yang gatal, pasien sering nenggaruk luka, luka
kemudian melebar dan telinga bengkak dan timbul
kerak kuning kecokelatan.
 Luka tidak terdapat di area tubuh lainnya, riwayat
demam, alergi, kontak dengan bahan kimia disangkal.
Tidak ada yang mengalami gejala serupa di keluarga
pasien, pasien tidak bersekolah di asrama.
 Pada pemeriksaan fisik aurikula sinistra terdapat
lesi plakat eritematosa dengan erosi dan krusta
kuning kecoklatan (golden yellow crust). Terdapat
pula pembangkakan pada lobul, helix dan anti
helix berbatas jelas tepi irregular; tenderness (+),
indurasi (-).
 Diagnosis yg ditegakkan adalah impetigo non-bulosa
(krustosa) dengan selulitis karena terdapat erosi dengan
krusta kuning kecokelatan (golden yellow crust), terdapat
portal of entry, pasien anak, terdapat selulitis.

 Tatalaksana pada pasien berupa edukasi perawatan luka,

pencegahan penularan, serta menjaga kebersihan. Terapi
yang diberikan adalah Amoxicillin tab 250mg 3dd I tab,
Gentamisin krim 0,1% 2dd ue, CTM tab 2mg 3dd I tab.

 Prognosis pada pasien ini adalah bonam

TERIMA KASIH