ACNE JUVENIL

Dra. Rosario Alarcón Cabrera

Departamento de Medicina Interna
Facultad de Medicina
Universidad de Concepción
ACNE JUVENIL

Trastorno inflamatorio
crónico de la unidad pilosebácea.

Lesiones en zonas de mayor

concentración de glándulas sebáceas.

Impacto psicológico y económico.

Lesiones inflamatorias y no inflamatorias.

 ACNE JUVENIL

Afecta a 85% de adolescentes, en

especial entre 12 y 24 años aunque
sus variantes pueden afectar a todos
los grupos etarios.

Generalmente autolimitado, sin

embargo continúa hasta la 5a década:
12% de mujeres
3% de hombres
 ACNE JUVENIL

Riesgo mayor:

XYY

Con alteraciones endocrinas:

SOP, hiperandrogenismo,
hipercortisolismo y pubertad precoz

acné más grave y resistente a

terapia convencional.
 ACNE JUVENIL
PATOGENIA
1. Factor genético

2. Factor hormonal

3. Hiperqueratinización del folículo pilosebáceo

4. Factor microbiano: P. acnes

5. Factor emocional
 ACNE JUVENIL
PATOGENIA

1. Factor genético:

N°, tamaño y actividad de glándulas sebáceas son

heredados.

Coincidencia en tasa de prevalencia y gravedad del

acné en gemelos idénticos.

45% de pacientes con acné tienen antecedente

materno o paterno de acné.

Acné noduloquistico habitualmente es familiar.

ACNE JUVENIL 2. Factor hormonal
PATOGENIA
Aumento drástico del sebo
después de adrenarquia por
influencia de andrógenos

Varones: no existen niveles

elevados de andrógenos

Mujeres:
o si elevación en niveles de
andrógenos 50-75% e por aumento
de testosterona sérica total o
disminución de SHBG
o si nivel de andrógenos N: aumento
en respuesta tisular a
testosterona por aumento de
actividad de 5 a reductasa, que
cataliza paso de testosterona a
DHT
 3. Hiperqueratinización folículo
ACNE JUVENIL pilosebáceo
PATOGENIA
Andrógenos aumento en
proliferación y cohesión
intercelular de corneocitos
retención y acumulación en
porción proximal del infundíbulo
“cuello de botella” y
formación del microcomedón

Comedón se expande y compacta

Disminución de ácido linoleico

estimula hiperqueratinización y
disminución de función barrera.

Sebo actúa como irritante.

 ACNE JUVENIL
PATOGENIA

Al aumentar tensión se
produce ruptura de pared
del comedón con salida de
queratina inmunogénica y
sebo, e inflamación.

. predominio de neutrófilos:
pústula
. si LT h, células gigantes
de cuerpo extraño y
neutrófilos:
pápulas inflamadas,
nódulos y quistes.
ACNE JUVENIL 4. Factor microbiano: proliferación P.
PATOGENIA acnes

P acnes: producción de lipasas:

hidrolizan sebo ác grasos libres.

Secreción de factores
quimiotácticos, atracción de PMN
que entran a folículo, fagocitan a P
acnes, liberación enzimas
hidrolíticas que contribuyen a
destrucción del folículo.

Inducción de Ac anti P. acnes.

Estimulación vías clásica y alterna

del complemento
INFLAMACION
 ACNE
FACTORES EMOCIONALES

El estrés activa los brotes acneicos, ya que induce liberación de

neuropéptidos, neurotropinas y hormonas. Entre las hormonas
liberadas por el estrés se incluyen: ACTH y glucocorticoides.
También aumentan monoaminas como epinefrina, norepinefrina y
dopamina. Otras sustancias liberadas son los péptidos opioides,
opiáceos y endocanabinoides.

Neuropéptidos juegan un rol importante en el desarrollo de

lesiones inflamatorias lo que sugiere que el sistema inmune
cutáneo es responsable de producir mediadores involucrados en
el desarrollo de lesiones de acné.

Destaca la sustancia P ya que estimula la inflamación y promueve

la proliferación y diferenciación de las glándulas sebáceas.
 ACNE JUVENIL
CLINICA
Localización:
cara
tórax
hombros

Lesiones clínicas:
inflamatorias
no inflamatorias
cicatrices

Controversial asociación:
dermatitis seborreica
 CLINICA ACNE JUVENIL
LESIONES NO INFLAMATORIAS

Comedón Abierto (Punto Negro):

micropápula folicular, centro
puntiforme y negro (oxidación de
queratina y presencia de melanina).

Comedón Cerrado (Punto Blanco):

micropápula folicular color piel o
blanquecino, orificio microscópico.

Ambos precursores de lesiones

inflamatorias.
 CLINICA ACNE JUVENIL
LESIONES INFLAMATORIAS

Pápulas: eritematosas, foliculares, que

pueden estar centrados por un
comedón. Curan sin cicatriz.

Pústulas: pequeñas, foliculares, con

halo inflamatorio. Al comprimirlas
dejan salir una gota de pus. Curación
ad integrum.

Nódulos: eritematosos, firmes, > 1

cm., fluctuantes e hipersensibles.
Revelan compromiso más profundo de
folículo pilosebáceo.

Raros verdaderos quistes.

 ACNE JUVENIL
CLASIFICACION

Acné Vulgar es un proceso dinámico.

Clasificación de acuerdo a tipo de lesión

predominante.

No considerar acné comedoniano como algo banal.

Clasificación permite adecuar terapia en cada

control.
 CLASIFICACIÓN G.L.E.A.
(Grupo Latinoamericano de Estudio del Acné)

1. Acné Vulgar 3. Variantes

a. Acné Comedoniano
b. Acné Pápulo-pustuloso
• Leve
• Moderado
• Severo
c. Acné Nódulo-quístico
• Moderado
• Severo
2. Formas Especiales
• Acné Conglobata
• Acné Fulminans
• Acné escoriado
• Acné neonatal
• Acné infantil
• Acné prepuberal
• Acné del adulto
• Acné cosmético
• Acné mecánico o friccional
• Acné ocupacional
• Acné inducido por fármacos
 ACNE JUVENIL
COMEDONIANO

COMEDONIANO
 ACNE JUVENIL
PAPULOPUSTULOSO
 ACNE JUVENIL
PAPULOPUSTULOSO
 ACNE JUVENIL
NODULOQUISTICO
 ACNE JUVENIL
CICATRICES

Distintos tipos. Pueden coexistir en un

mismo paciente

atróficas
hipertróficas
queloideas

Pueden ser bastante deformantes desde

el punto de vista estético y causar serios
problemas psicológicos en el adolescente
ACNE VULGAR
CICATRICES
 ACNE JUVENIL
TRATAMIENTO
Antes de prescribir, considerar:

Edad y sexo del paciente

Tipo de piel

Duración del acné

Tratamientos anteriores y forma de aplicación

En mujeres buscar otros signos de hiperandrogenismo

Hablar y tranquilizar al paciente:

- Explicar que puede o no hacer
- Necesidad de tratamiento de ataque y de mantención
- Acné no es primitivamente infeccioso
- Hasta 20 a 22 años, no desparece tendencia a recaída
- Informar en 1a primera consulta, la existencia de tratamientos
para acné severo o recalcitrante.
 ACNE JUVENIL
TRATAMIENO ALGORITMO TERAPEUTICO 2014 GILEA
 ACNE JUVENIL
TRATAMIENO ALGORITMO TERAPEUTICO 2014 GILEA
 ACCION TERAPEUTICA DE LAS DROGAS PARA ACNE

SEGÚN MECANISMO FISIOPATOGENICO

RETINOIDES TÓPICOS ISOTRETINOÍNA ORAL

• normalizan la • reduce el sebo
descamación • normaliza descamación
• reducen la respuesta • inhibe crecimiento de
inflamatoria P. acnes
• reduce respuesta
inflamatoria

ANTIBIOTICOS
• reducen microorganismos
• reducen respuesta
inflamatoria HORMONAS
• reducen
producción de sebo

PEROXIDO DE BENZOILO
reducen microorganismos

Gollnick H, Cunliffe W, Berson D.et al, Management of acne. J Am Acad Dermatol, 2003; 49:S1-37
 ACNE clindamicina
TERAPIA TOPICA eritromicina
ASOCIADA

bacteriostáticos para P. acnes

antiinflamatorios
Antibióticos tópicos
en combinación - inhibición producción de lipasas por P. acnes
con peróxido de - inhibición de quimiotaxis de neutrófilos
benzoilo. - inhibición de citoquinas proinflamatorias y
MMP-9.
Asociación reduce
la aparición de peróxido de benzoilo (PB)
cepas de P. acnes
resistentes o
menos sensible a bactericida contra P. acnes
los antibióticos. efecto comedolítico
potencial irritativo
 TERAPIA TOPICA ACNE
RETINOIDES
comedolíticos
antiinflamatorios directos tretinoína (holo trans-
retinoico)
- disminuyen la adhesión de células
queratinizadas
isotretinoína (13 -cis
retinoico)
- aceleran la proliferación celular
ayudando en la «expulsión de
comedones» adapaleno

- estimulan el flujo sanguíneo tazaroteno

promoviendo la resolución de
pápulo-pústulas
retinaldehído
efectos adversos: eritema,
sequedad, picazón y ardor retinol
 ACNE
TERAPIA TOPICA RETINOIDE ASOCIADA

Retinoides tópicos en
combinación con
antibióticos o PB tretinoína 0.025%
eritromicina 4%
La combinación actúa
simultáneamente
sobre varias áreas isotretinoína 0.05%
fisiopatológicas del eritromicina 2%
acné

Los retinoides tópicos tretinoína 0,025%

afectan la fosfato de clindamicina 1.2%
permeabilidad cutánea
y facilitan la
penetración del adapaleno 0,1%
producto asociado
BPO 2,5%
 ACNE
OTROS TRATAMIENTOS TOPICOS

• Acido azelaico 20%

• Dapsona gel 5%
• Acido salicílico
• Alfa hidroxiácidos
 TRATAMIENTO SISTEMICO DE ACNE

1. ANTIBIOTICOS

Tetraciclinas (oxitetraciclina, clorhidrato de tetraciclina, doxiciclina,

minocliclina y limeciclina), STX-TM y macrólidos (eritromicina,
azitromicina) han sido la terapia principal para acné inflamatorio
moderado y severo por más de 30 años.

Derivados de tetraciclinas: efecto antibiótico y antiinflamatorio:

reducción de la quimiotaxis de neutrófilos e inhibición de
citoquinas proinflamatorias y MMP-9.

La resistencia del P. acnes a antibióticos es problema emergente y

es más común con eritromicina, menor con tetraciclina, doxiciclina
y STX-TM y rara con minociclina.
 TRATAMIENTO SISTEMICO ACNE
2. RETINOIDES

ISOTRETINOÍNA ORAL (13 -cis- retinoico): en acné severo. Actúa

contra todos los factores etiológicos principales involucrados en la
patogenia del acné:

1. reduce tamaño de glándula sebácea y producción de sebo

2. induce apoptosis de sebocitos
3. normaliza queratinización folicular (previene desarrollo de
microcomedones y comedones)
4. indirectamente inhibe crecimiento de P. acnes cambiando el
entorno folicular y regulando factores antimicrobianos (amplifica
la producción de lipocalin asociada a neutrófilo-gelatinasa en piel, que ha sido
demostrado reduce la producción del sebo induciendo apoptosis en células de la
glándula sebácea)
5. actividad antiinflamatoria directa
 TRATAMIENTO SISTEMICO ACNE
2. RETINOIDES

Suprimen las proteínas marcadoras de cornificación y también los

genes responsables de la biosíntesis de lípidos epidérmicos,
ácidos grasos de cadena larga, colesterol y esfingolípidos.

Regulan genes asociados con el ciclo celular y muerte celular

programada. Esta respuesta es muy rápida: 315 genes son
regulados dentro de la primera hora. Más de un tercio de estos
genes participan en la traducción y transcripción.

Dosis total 120-150 mg/kg.

Lee DD, Stojadinovic O, Krzyzanowska A, Vouthounis C, Blumenberg M, Tomic-Canic M. Cambios transcripcionales en
queratinocitos epidérmicos en respuesta a retinoides.
 EFECTOS ADVERSOS
RETINOIDES SISTEMICOS

Cutáneos y mucosos Metabólicos

Queilitis Aumento triglicéridos
Xerodermia Aumento colesterol
Sequedad de mucosas Aumento transaminasas
Alopecia
Pseudogranuloma piógeno Oftalmológicos
Cicatrices atípicas Visión nocturna rara
Opacidad corneal
Del sistema nervioso
Cefalea 5-16% Depresión
Pseudotumor cerebri
Teratogenia
Del aparato locomotor
Artralgias y mialgias
Hiperostosis esquelética
 TRATAMIENTO SISTEMICO ACNE
3. TERAPIA HORMONAL

Se indica TERAPIA HORMONAL para mujeres con acné

cuando:

se requiere uso de isotretinoína (como ACO)

existe evidencia clínica o bioquímica de hiperandrogenismo

adrenal u ovárico o acné de inicio tardío.
 ACNE JUVENIL
LABORATORIO

DHEAS
Testosterona total
Testosterona libre
Prolactina
17 OH Progesterona
LH/FSH >2: SOP
SHBG
Androstenodiona

Realizar en fase luteínica. Suspender ACO 1 mes antes

Glicemia e Insulina basal

Ecotomografía ginecológica
 TRATAMIENTO SISTEMICO ACNE
3. TERAPIA HORMONAL

TERAPIAS HORMONALES

Estrógenos

Antiandrógenos
- Espironolactona
- Flutamida
- Finasteride
- Acetato de ciproterona

Glucocorticoides
 TRATAMIENTO SISTEMICO ACNE
3. TERAPIA HORMONAL

ESTROGENOS: acción frenadora de la secreción ovárica de

andrógenos y aumento de la SHBG con consiguiente reducción de
andrógenos potencialmente libres.
Discutida acción sobre actividad de 5-a-reductasa.
Se usan junto a una progestina antiandrógena.
ACO: estrógenos (generalmente etinil estradiol) y una progestina con
actividad antiandrogénica (ACP, clormadinona, dienogest, gestodeno,
desogestrel, norgestimato, drospirenona).

ANTIANDROGENOS: bloqueadores de receptores de andrógenos:

ACP, espironolactona, flutamida, finasteride.

CORTICOIDES: detienen liberación de andrógenos en SSRR por lo que

se indican en pacientes con acné y valores aumentados de DHEA-S.
Dosis bajas de prednisona, prednisolona, dexametasona o deflazacort.
Uso ocasional en acné severo.
 TERAPIA HORMONAL ACO

ETINILESTRADIOL 35 MCG / CIPROTERONA 2 MG

ETINILESTRADIOL 30 O 20 MCG / DROSPIRENONA 3 MG

ETINIL ESTRADIOL 30 MCG / DIENOGEST 2 MG

ETINILESTRADIOL 30 O 20 MCG/ DESOGESTREL 150 MCG

ETINILESTRADIOL 30, 20 O 15 MCG / GESTODENO 75 MCG

ETINILESTRADIOL 30 O 20 MCG / CLORMADINONA 2 MG

ETINILESTRADIOL 30 O 20 MCG / LEVONORGESTREL 150 MCG

 TRATAMIENTO SISTEMICO ACNE

3. TERAPIA HORMONAL
ANTIANDROGENOS

CPA: actúa disminuyendo tamaño y secreción de

glándulas sebáceas. Debe usarse en forma exclusiva en
la mujer y asociado a etinilestradiol para evitar
problemas en el ciclo menstrual.

Espironolactona: acciones inhibitorias en el receptor

androgénico y sobre 5α-reductasa.

Flutamida: inhibe competitivamente los receptores

androgénicos de folículos pilosebáceos
 TRATAMIENTO SISTEMICO ACNE
4. TRATAMIENTO DE HIPERINSULINEMIA
LIBERACION
INSULINA

HIPERGLICEMIA

ANDROGENOS

La insulina puede estimular directamente la unidad pilosebácea

respondedora de andrógenos.
Hiperinsulinemia es un factor mayor en la disfunción ovárica del
PCOS.
 TRATAMIENTO SISTEMICO ACNE
4. TRATAMIENTO DE HIPERINSULINEMIA

Cualquier tratamiento que disminuya los niveles de insulina (como

la pérdida de peso, sensibilizadores de insulina), disminuirá los niveles de
andrógenos.

AGENTES ANTIDIABÉTICOS mejoran la sensibilidad a la insulina

(metformina y tiazolidinediones), bajan los niveles de insulina y
mejoran la función ovárica y los niveles de andrógenos.

Los agentes sensibilizantes de insulina mejoran anormalidades

metabólicas y menstruales asociadas a PCOS, el hirsutismo la
seborrea y el acné.

Se necesitan más investigaciones para aclarar el mecanismo de

acción de éstos agentes en el acné.
 TRATAMIENTO SISTEMICO ACNE
4. TRATAMIENTO HIPERINSULINEMIA

METFORMINA: biguanidina que inhibe la producción de glucosa e

incrementa la sensibilidad de la insulina periférica sin causar
hipoglucemia.
Trabajo con 1500 mujeres: disminuyó insulina, testosterona libre y
total, mejorando signos clínicos de hiperandrogenismo.

TIAZOLIDINEDIONAS O GLITAZONAS (pioglitazona y rosiglitazona):

drogas relativamente nuevas utilizadas en el control de la glucemia
en pacientes con DM tipo II.
Se utilizan en el tratamiento del hirsutismo en mujeres con PCOS,
mejoran la hiperinsulinemia independientemente de la pérdida de
peso.

Efectos adversos: alza de peso, anemia y hepatotoxicidad.

Dermatologic Therapy. Vol 21 I: 2. Pág 86-95, Mar/Abril 2008

 OTROS TRATAMIENTOS EN ACNE

1. ZINC

2. INHIBIDORES DE LEUCOTRIENOS

3. INHIBIDORES DE ECTOPEPTIDASAS

4. ACIDO OCTADECENEDIOICO

5. PÉPT CATIÓNICOS ANTIMICROBIANOS

6. ESFINGOLÍPIDOS

7. TAURINA BROMAMINE

8. APREMILAST

9. ACIDO PICOLÍNICO

10. FOTOTERAPIA
 ACNE JUVENIL
DIAGNOSTICO

Lesiones típicas: comedones, pápulas,

nódulos en cara, dorso y tórax,
preferentemente en adolescente.

Pacientes relatan agravamiento durante

períodos de stress el que aumenta la
excreción de esteroides SSRR los que
influyen en glándula sebácea.
 ACNE JUVENIL
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Acné esteroidal: investigar antecedentes de:

uso de andrógenos exógenos, otros esteroides
anabólicos, gonadotrofinas, glucocorticoides,
ACTH.

Foliculitis

Rosácea

Otras entidades acneiformes

 CLASIFICACIÓN G.L.E.A.
(Grupo Latinoamericano de Estudio del Acné)

1. Acné Vulgar 3. Variantes

a. Acné Comedoniano
b. Acné Pápulo-pustuloso
• Leve
• Moderado
• Severo
c. Acné Nódulo-quístico
• Moderado
• Severo
2. Formas Especiales
• Acné Conglobata
• Acné Fulminans
• Acné escoriado
• Acné neonatal
• Acné infantil
• Acné prepuberal
• Acné del adulto
• Acné cosmético
• Acné mecánico o friccional
• Acné ocupacional
• Acné inducido por fármacos
 ACNE CONGLOBATA
Comedones, nódulos, abscesos y
tractos fistulosos que drenan material
fétido. Gran componente inflamatorio.
Destrucción de estructuras anexiales.
Intensa cicatrización, a veces queloídea

Dorso, glúteos, tórax, abdomen,

cuello, cara, brazos y muslos.

Laboratorio: aislamiento de
estafilococos coagulasa negativo,
estreptococos beta hemolítico y
difteroides anaerobios. Anemia
normocítica normocrónica.
Leucocitosis PMN y VSH elevada.

Edad más tardía. Evolución crónica.

Diversos tratamientos médicos.

ACNE CONGLOBATA / HIDROSADENITIS SUPURATIVA
ACNE CONGLOBATA
ACNE FULMINANS

Aparición súbita de
lesiones masivas
inflamatorias y dolorosas
ubicadas en dorso y
tórax que se ulceran con
rapidez y curan con
cicatrización. Escaso
compromiso facial.

Varones adolescentes.

Fiebre, mialgias,
poliartralgias. Lesiones
osteolíticas en áreas
hipersensibles a la
presión.
ACNE FULMINANS
ACNE FULMINANS
 ACNE NEONATAL

Aprox. 20% de niños en etapa neonatal y

en primeros años de vida desarrollan
lesiones de acné consistentes en
comedones, pápulas o pústulas de poca
intensidad en frente, dorso nasal o
mejillas.
Existen 2 formas:

a) Acné neonatorum
b) Acné infantil
 ACNE NEONATORUM

Aparece en primeras semanas de vida.

Sólo afecta a varones, atribuyéndose al paso
transplacentario de andrógenos maternos al RN o bien
alteraciones suprarrenales.
 ACNE INFANTIL

• 2-3 primeros años de vida.

• Etiología desconocida.
• No es signo premonitorio de acné en edad puberal, ni acné
en la madre durante el embarazo.
• Responde bien y en poco tiempo a tratamiento tópico.
ACNE NEONATAL E INFANTIL