KEPERAWATAN KRITIS

PADA PASIEN AMI

Disusun oleh
•DONI EKO SETIAWAN 20101440116024
•INDAH TRIWAHYU.A 20101440116046
•NINDY LESTARI.D 20101440116066
•WIRA UTAMI 20101440116101
DEFINISI
Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada arteri
koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner
sehingga menyubat aliran darah ke jaringan otot jantung( brunner & sudartth 2013).
Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada ateri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang
disebut Plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri sehingga mepersempit
bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal (Hudak & Gallo 2008)
ETIOLOGI
Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah
koroner.Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus
yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil.Juga sering mengikuti ruptur plak pada
arteri koroner dengan stenosis ringan.Faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain
merokok, hipertensi, obesitas, hiperkolesterolemia, deabetes meletus, kepribadian yang neurotik
(Hudak & Gallo 2008).
Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis
miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus
yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil; juga sering mengikuti ruptur plaque
pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari
endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3 – 4 jam.
Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI):
1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang 2. Curah jantung yang meningkat :
disebabkan oleh 3 faktor :
1) pembuluh darah :
1) Aktifitas berlebihan
a. Aterosklerosis 2) Emosi
b. Spasme
3) Makan terlalu banyak
c. Arteritis
4) Hypertiroidisme
2) Faktor sirkulasi :
a. Hipotensi
b. Stenosos aurta
3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
c. insufisiensi 1) Kerusakan miocard
2) Hypertropimiocard
3) Faktor darah :
a. Anemia 3) Hipertensi diastolik
b. Hipoksemia
c. Polisitemia
PATOFISIOLOGI
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi
IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection
fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang
lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini
bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan
mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung,
tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang
bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun
tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah
diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula
mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas.
Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan
memperburuk faal hemodinamikjantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah
serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan
terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior
umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan
peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark
PATHWAY
MANIFESTASI KLINIS
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa menjalar ke
dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan.Penderita melukiskan
seperti tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada.
Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah
jam.Jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian
nitrat.Pada sejumlah penderita dapat timbul berbagai penyulit:aritmia,renjatan
kardiogenik,gagal jantung.
PENATALAKSANAAN KLINIS
1. Morphin. Obat ini mengurangi atau menghilangkan nyeri dengan menurunkan preload.
Morfin diberian dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total
20 mg.
2. Oksigen. Terapi diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri < 90%. Oksigen
sebaiknya di berikan dengan masker oksigen atau nasal prong
3. Nitrat. Obat ini untung mananggulangi spasme arteri koroner dan menurunkan miokard akan
oksigen dengan menurunkan tekanan baik preload maupun afterload. Menyebabkan relaksasi dari
otot polos pembuluh darah melalui stimulasi dari prosuk cyclic guanosine monophosphate intraseluler,
mengakibatkan penurunan tekanan darah. Nitrat sublingual dapat di berikan dengan aman dengan
dosis 0,4 md dan dapat di berikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.
4. Aspirin. Menghambat sisitem cyclooxygenase, menurunkan level dari tromboxane A2, yang
merupakan aktifator platelet yang poten. Diberikan aspirin dengan dosis 160 atau 325 mg setiap hari.
PEMERIKSAAN DIAGNOSIS
1. Elektrokardiografi (EKG) : Adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen ST yang konveks dan
diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,4
sec) dan dalam (Q/R ;ebih dari 1/4).
2. Laboratorium
Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel
dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama (kurang
lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3.
3. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya
baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.
LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru naik biasanya sesudah 48 jam,
akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12.
4. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan dan kadang-kadang
hiperglikemi ringan.
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN PRIMER e. MAKANAN DAN CAIRAN
a. AIRWAYS f. HYGIENE
b. BREATHING g. NEUROSENSORI
c. CIRCULATION h. NYERI ATAU KETIDAKNYAMANAN
2. PENGKAJIAN SEKUNDER i. INTERAKSI SOSIAL
a. AKTIFITAS
b. SIRKULASI
c. INTERGITAS EGO
d. ELIMNASI
DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri akut b/d agen cidera biologis (00132)
b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan
tubuh
c. Risiko penurunan curah jantung b/d perubahan irama jantung (00240)
NO DIAGNOSA NOC NIC

1 Nyeri akut b/d agen cidera biologis kriteria hasil : Managemen nyeri (1400)
Tingkat Nyeri (2102) 1. Lakukan pengkajian nyeri
kriteria hasil : komprehensif yang meliputi
lokasi ,karakteristik ,onset/durasi
1. Nyeri yang dilaporkan (210201) ,frekuensi ,kualitas ,intensitas
dari skala 3 ke skala 5 atau beratnya nyeri dan faktor
2. Ekpresi nyeri wajah (210206 ) pencetus
dari skala 3 ke skala 5 2. Pastikan perawatan analgesik bagi
3. Tidak bisa beristirahat (210208) pasien dilakukan dengan
dari skala 3 ke skala 5 pemntauan yang ketat
4. ketegangan otot (210209) dari 3. Tentukan akibat dari pengalaman
skala 3 ke skala 5 nyeri terhadap kualitas hidup
pasien
4. Ajarkan pasien metode rileksasi
5. Kolaborsi dengan tim
keselamatan .
2. Intoleransi aktivitas b/d
ketidakseimbangan suplai oksigen miokard keperawatan selama 3x24 jam
dengan kebutuhan tubuh.
Setelah dilakukan asuhan
diharapkan keefektifan pompa
jantung meningkat dengan KH
: psikologis sesuia dengan
Keefektifan pompa jantung
(0400) :
1.tekanan darah sistom
ditingkatkan dari skala 3 ke
skala 4(040001)
2.tekanan darah diastol
ditingkatkan dari skala 3 ke
skala 4 (040019)
3.Denyut jantung apikal
ditingkatkan dari skala 3 ke
skala 4 (040002)
4.denyut nadi perifer
ditingkatkan dari skala 2 ke
skala 4 (040006)
Perawatan Jantung (4040)
1. Memonitor TTV
2. secara rutin mengecek
pasienbaik secara fisik dan
kebijakan tiap agen/penyedia
layanan
3.pastikan tingkat anktifitas
yang tidak membahayakan
curah jantung atau
memprovokasi serangan
jantung .
4.intruksikan pasien utuk
segera melapor apabila
merasakan nyeri dada
3. Risiko Penurunan curah jantung b/d Status Sirkulasi (5001) Perawatan jantung akut (4044):
perubahan frekuensi irama jantung Kriteria Hasil : 1. Auskultasi suara jantung
1. Saturasi oksigen (040137) 2. .Monitor irama jantung dan
ditingkatkan ke skala 3 ke kecepatan denyut jantung
skala 4 3. auskultasi paru paru
2. Suara nafas tambahan adakah ronkhi atau suara
ditingkatkan ke skala 3 ke tambahan lainnya
skala 4 (040113) 4. hindari memicu situasi
3. Urin output (040140) emosional
ditingkakan dari skala 3 ke
skala 4
4. Kelelahan
(040123)ditingkatkan dari
skala 3 ke skala 4