Kelompok 2

ASUHAN KEPERAWATAN SYOK

Gawat darurat
 PENGERTIAN SYOK
• Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang
menyeluruh sehingga tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme
jaringan. (Rupii, 2005)

• Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi

nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk
metabolisme selular jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut
oksigen akut di tingkat sekuler.(Tash Ervien S, 2005)

• Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa

kerusakan jaringan sebab substrat yang diperlukan untuk
metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam
kecepatan yang tidak adekuatoleh aliran darah yang sangat sedikit
atau aliran maldistribusi (Candido, 1996)
NEXT

• Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer

yang menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk
memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan
membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ), atau
suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna.
• Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok
adalah harus bisa mengenal gejala syok. Diagnosa
dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak
adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan.
• Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah
berusaha mengetahui kemungkinan penyebab syok
 Stadium Syok
1. Kompensasi
Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek
syarpatis yaitu meningkatnya resistensi sistemik
dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ
penting. TD sistokis normal, dioshalik meningkat
akibat resistensi arterial sistemik disamping TN
terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi
sistem RAA. menitestasi khusus talekicad, gaduh
gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok
NEXT
2. Dekompensasi
Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat
perfusi jaringan memburuk, terjadilah metabolisme
anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah asidisif
yang bertambah berat dengan terbentuknya asan karbonat
intrasel. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang
terlanjur pada mekanisme energi pompo Na+K di tingkat
sel. Pada syock terjadi pelepasan histamin akibat adanya
smesvar namun bila syock berlanjut akan memperburuk
keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan
permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn
berkurang yang terjadi timbulnya depresi muocard.
Maniftrasi klinis : TD menurun, porfsi teriter buruk olyserci,
asidosis, napus kusmail.
NEXT
3. Irreversibel
Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian
sel dan disfungsi sistem multiorgan, cadangan
ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2
jam). terakhir kematian walau sirkulasi dapat
pulih manifestasi klinis : TD taktenkur, nadi tak
teraba, kesadaran (koma), anuria.
 Tanda Dan Gejala
1. Sistem Kardiovaskuler
• Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin.
Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan
penurunan tekanan darah.
• Nadi cepat dan halus.
• Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan,
karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi
kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.
• Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang
paling baik.
• CVP rendah.
2. Sistem Respirasi
o Pernapasan cepat dan dangkal.
3. Sistem saraf pusat
• Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi.
Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan
hipoksia otak, pasien menjadi gelisah
sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika
jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya
pasien memang karena kesakitan.
4. Sistem Saluran Cerna
• Bisa terjadi mual dan muntah.
5. Sistem Saluran Kencing
• Produksi urin berkurang. Normal rata-rata
produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam
(1/5–1 ml/kg/jam).
 Manifestasi Klinis
• Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul
antara lain : pucat, bingung, coma tachicardy, Sianosis,
Arithnia gagal jantung kongestif, Berkeringat, takipneu,
Perubahan suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi.
Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul
1. Menurunnya filtrasi glomerulus
2. menurunnya urin out put
3. meningkatnya keeping darah
4. asidosis metabolic
5. hyperglikemi
 JENIS SYOK
1. Syok Hypovolemik
Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di
mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat
sehingga terjadinya multiple organ failure akibat
perfusi yang tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling
sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok
hemoragik) Perdarahan eksternal akut akibat trauma
tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan
gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok
hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok
hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal
akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen
Faktor Penyebab
disebabkan karena perdarahan, sedang
penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya
garam (NaCL). Syok misalnya terjadi pada :
patah tulang panjang, rupture spleen,
hematothorak, diseksi arteri, pangkreatitis
berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi
karena berkumpulnya cairan di ruang
interstisiil disebabkan karena: meningkatnya
permeabilitas kapiler akibat cedera panas,
reaksi alergi, toksin bekteri.
 Patofisiologi

Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut

dengan cara mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh:
sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan
sistem neuroendokrin.system hematologi berespon kepada
perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan
mengaktifkan cascade pembekuan darah dan
mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan
thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur
pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan
mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen
akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari
subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan
untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan
formasi matur.
 Tahap Syok Hipovolemik
1) Tahap I :
• terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
• terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan
tekanan darah masih dapat dipertahankan
2) Tahap II :
• terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
• tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu,
diaforetik, gelisah, pucat.
3) Tahap III
• bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%
• terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2,
perfusi jaringan secara cepat
• terjadi iskemik pada organ
• terjadi ekstravasasi cairan
 Syok Kardiogenik
1. Definisi
• Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi
pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung
menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.
• Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-
tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal
jantung rendah preload dikoreksi
• Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena
fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark
miokard atau obstruksi mekanik jantung;
manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit
dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan
kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)
2. Etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai
etiologi koroner dan non koroner. Koroner,
disebabkan oleh infark miokardium,
Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh
kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade
jantung, dan disritmia.
 Manifestasi Klinis

• Gmbaran klinis
• Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
• Pernapasan cheyne stokes
• Batuk-batuk
• Sianosis
• Suara serak
• Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
• Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop,
tachycardia
• BMR mungkin naik
• Kelainan pada foto rontgen
 Patofisiologi
• Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi
patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan
curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke
organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga
asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan
iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk
memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok
kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia
otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan
haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.

• Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada

gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur
tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji
beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah
dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang
berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan
bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.
 Pemeriksaan Diagnostik
• Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :
• Electrocardiogram (ECG)
• Sonogram
• Scan jantung
• Kateterisasi jantung
• Roentgen dada
• Enzim hepar
• Elektrolit oksimetri nadi
• AGD
• Kreatinin
• Albumin / transforin serum
• HSD
 Syock Distributif

a. Pengertian
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara
abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah
berkumpul dalam pembuluh darah perifer.
b. Etiologi
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus
simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel.
Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok
distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis,
anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap
penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik
seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65
tahun, malnutrisi
Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok
distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :
 1) Syock Neurogenik
a) Pengertian
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk
dari syok distributif, Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan
pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah
secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi
dan penimbunan darah pada pembuluh tampung
(capacitance vessels). Syok neurogenik terjadi karena reaksi
vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya
vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran
darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya
disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut,
atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh
pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan
berubah menjadi baik kembali secara spontan.
 Etiologi
• Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau
paraplegia (syok spinal).
• Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan
seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.
• Rangsangan pada medula spinalis seperti
penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
• Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat
otonom).
• Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
 Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi
pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan
darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan
dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai
dengan adanya defisit neurologis berupa
quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada
keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak
sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena
terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol,
kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat
dan cepat berwarna kemerahan
 2. Syock anafilaktik

a) Pengertian
Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan).
Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah
reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ
terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang
merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya
alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(=
shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi
dengan atau tanpa penurunan kesadaran

Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang

sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing
(anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti bodi sistemik
 Patofisiologi

• Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :

Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk
pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik
pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk
lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di
tangkap oleh Makrofag.
Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut
kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin
(IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi
menjadi sel Plasma (Plasmosit).
Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik
untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada
receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
 Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya
pemaparan ulang dengan antigen yang sama.
Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang
berupa granula yang menimbulkan reaksi pada
paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk
alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang
sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan
memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan
mediator vasoaktif antara lain histamin,
serotonin, bradikinin dan beberapa bahan
vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan
istilah Preformed mediators.
 3) Syok Septik

a) Pengertian
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan
disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik
dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi,
melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan debriden luka
ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan
peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh
b) Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif.
Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan
menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan
aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek
yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang
engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi
adalah dua efek tersebut.
 Tanda dan Gejala

Sepsis merupakan respon sistemik terhadap

bakteriemia. Pada saat bakteriemia
menyebabkan perubahan dalam sirkulasi
menimbulkan penurunan perfusi jaringan dan
terjadi shock sepsis.
Gejala umum adalah:
• Demam
• Berkeringat
• Sakit kepala
• Nyeri otot
 Penatalaksanaan Syock
Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah,
untuk jantung (oksigen deliverip)
1. Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia.
Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan
mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara :
a. Membebaskan jalan nafas.
b. Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.
c. Kurangi rasa sakit & auxietas.
2. Suport cadiovaskuler sistem.
a. Therapi cairan untuk meningkatkan preload
-pasang akses vaskuler secepatnya.
-resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois
secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah dan
perfusi perifer baik.
Menurut konsesus Asia Afrika I (1997).
Cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau
kristoloid.
Therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai unsur.
b. Obat-obatan inetropik untuk mengobati
disretmia, perbaikan kontraklitas jantung tanpa
menambah konsumsi oksigen miocard.
• Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan
vasokmstrokuta.
• Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi
myocard.
• Novepheriphin : mengkatkan tekanan
perfusi miocard.
• Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
• Amiodarone : meningkatkan kontraklitas
miocard, luas jantung, menurunkan
tekanan pembuluh darah sitemik.
 KONSEP KEPERAWATAN

1.Pengkajian
Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi :
• a. Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun
• b. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)
• c. Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri, peningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan
baji arteripulmonal (PCWP)
• d. Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan inde
ks jantung
• e. Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5
• f. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distens
i vena jugularis, peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O, refleks hepa
tojugularmeningkat
• g. Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkuran
g
 NEXT

• h. Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur

• i. Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia
• j. Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, c
oma
• k. Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis
• l. Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat
• m. Sangat kehausan
• n. Mual, muntah
• o. Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam, krea
tinin serum meningkat, nitrogen urea serum meningkat
• p. Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventr
ikel
• q. Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal
 2. Diagnosa keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiop
ulmonal, perifer) berhubungan dengan penurun
an curah jantung.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan
faktor mekanis (preload,afterload dan kontraktilit
as miokard)
c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan deng
an peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal
d. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman b
iologis yang aktual ataupotensial
 3. Intervensi Keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan penu
runan curah jantung
1) Tujuan :
• Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria :
• Tekanan darah dalam batas normal
• Haluaran urine normal
• Kulit hangat dan kering
• Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh
2) Rencana tindakan
• Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan
• Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi ekstremitas me
mudahkan sirkulasi
• Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, sepertidarah lengkap, pla
smanat, tambahan volume
• Ukur intake dan output setiap jam
• Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapordokter bila halu
aran urine kurang dari 30 ml/jam
• Berikan obat sesuai dengan program terapi dan kaji efek obatserta tanda toksisitas
• Pertahankan klien hangat dan kering
b.Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload,afterload da
n kontraktilitas miokard)
1) Tujuan
• Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria :
• Tanda-tanda vital dalam batas normal
• Curah jantung dalam batas normal
• Perbaikan mental
2) Rencana tindakan
 Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimaldengan
meninggikan kepala tempat tidur 30 – 60 derajat
 Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total)
 Pantau EKG secara kontinu
 Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi
 Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yangdrastis
 Berikan oksigen sesuai dengan terapi
 Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi
 Pertahankan klien hangat dan kering
 Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali
 Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur
 Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rektal
c.Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan perm
eabilitas kapiler pulmonal
1) Tujuan
• Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria :
• Klien bernafas tanpa kesulitan
• Paru-paru bersih
• Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal
2) Rencana tindakan
• Kaji pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman perna
fasan
• Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali
• Pantau seri AGDA
• Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien
• Lakukan penghisapan bila ada indikasi
• Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam
c.Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual ataupotensial

1) Tujuan
• Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria :
• Klien mengungkapkan penurunan ansietas
• Klien tenang dan relaks
• Klien dapat beristirahat dengan tenang
2) Rencana tindakan
• Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien
• Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasanyang rin
gkas bila klien tidak memahaminya
• Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien
• Antisipasi kebutuhan klien
• Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress
• Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klienjika kon
disi klien memungkinkan
• Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akankematian
• Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan