You are on page 1of 41

ANATOMI FISIOLOGI

KARDIOVASKULAR

• Sistem kardiovaskular berfungsi


mensuplay darah ke seluruh jaringan
tubuh dan membawa kembali ke jantung.
• Membebaskan bahan sisa metabolisme.
JANTUNG
• Posisi & ukuran jantung
• Terletak di rongga mediastinum, dibelakang
sternum, bagian bawah berbatasan dengan
diaphragma.
• Jantung merupakan segumpal daging yang
berongga, sebesar tinju masing-masing individu,
berat kurang lebih 300 gram.
Selaput Jantung

• Selaput fibrous pembungkus jantung disebut


perikardium.
• Ada 2 macam yaitu perikardium parietal dan
perikardium viseral, merupakan bagian dari
lapisan epikardium.
• Rongga diantara kedua perikardium disebut
rongga perikardium, berisi cairan perikardial
kurang lebih 5-20 ml berfungsi sebagai
pelumas.
Lapisan dinding jantung

• Endokardium
• Miokardium
• Epikardium
Rongga jantung

• Atrium kiri
• Ventrikel kiri
• Atrium kanan
• Ventrikel kanan
Katub jantung

• Atrioventrikular
Trikuspid & Mitral
• Semilunar
K. aorta & Pulmonal
Sirkulasi darah

• Sirkulasi pulmonal
• Sirkulasi sistemik
• Sirkulasi koroner
Sirkulasi pulmonal

• Atrium kanan

 Ventrikel kanan

 arteri pulmonal

 kapiler paru

 Vena Pulmonal

 Atrium kiri

 Ventrikel kiri.
Sirkulasi sistemik
• V Kiri

• Aorta

• Arteri

• Arteriole

• Kapiler

• Venaole

• Vena
Kava superior
Kava Inferior
Sirkulasi koroner

• Ventrikel kiri

• Aorta

• Arteri koranaria

• Kapiler

• Vena koronaria

• Sinus koronaria

• Atrium kanan
Saraf jantung
• Saraf Simpatis
• Saraf Parasimpatis
SIKLUS JANTUNG

• Serangkaian kejadian yang terjadi dalam


1 periode denyut jantung(0,8 detik)

• Terdiri dari 2 phase: sistole(kontraksi) dan


diastole(relaksasi)
Phase atrial kontraksi

• Beberapa saat sebelum terjadi kontraksi atrial,


telah terjadi relaksasi ventrikel dan atrial.
• Ketika ventrikel relaksasi maksimal, terjadi
pembukaan katub AV sehingga darah mengalir
dari atirum ke ventrikel secara pasif 80 %.
• Ketika terjadi kontraksi atrial (atrial sistole)
darah mengalir sebanyak 20 % k/ dorongan
atrium (dampak peningkatan tekanan atrial).
Ventrikel sistole
• Setelah kontraksi atrial, ventrikel mengalami kontraksi 
meningkatkan tekanan ventrikel  penutupan katub AV dan
menimbulkan bunyi jantung S1 (lubb), penutupan katub AV
mencegah regurgitasi darah ke atrial.
• Ketika Katub AV menutup dan katub semilunar belum
membuka menandakan tekanan antara ventrikel dan aorta,
arteri pulmonalis masih sama, hal ini disebut kontraksi
isovolumetrik.
• Kontraksi ventrikel berlanjut sehingga tekanan di ventrikel
lebih tinggi dari pada tekanan di aorta dan arteri pulmonalis.
Sehingga katub semilunar terbuka dan darah mengalir ke
aorta dan arteri pulmonal.
Ventrikel relaksasi
• Setelah periode kontraksi selesai  relaksasi ventrikel shg tekanan
darah di ventrikel lebih rendah dari tekanan aorta dan arteri
pulmonal.
• Dampaknya terjadi backward darah ke arah ventrikel dan
menimbulkan penutupan katub semilunar menimbulkan suara jantung 2
(darah tidak dapat masuk lagi ke ventrikel.
• Di aorta terjadi peningkatan aliran ke arteri koronaria kurang lebih
75 % pada saat diastole.
• Ketika katub semilunar menutup dan katub AV belum membuka,
menandakan tekanan antara atrium dan ventrikel relatif sama,
keadaan ini disebut fase relaksasi isovolumetrik.
• Relaksasi otot ventrikel berlanjut sehingga tekanan ventrikel lebih
rendah dari atrium, akhirnya katub AV membuka, mengalirlah darah
dari atrium ke ventrikel (80 %) dan proses selanjutnya mulailah fase
kontraksi atrial.
Konduksi Jantung
• Sifat khusus jaringan jantung:
Automatisasi (menimbulkan impuls secara spontan),
Rytmisasi (iiramanya teratur).
Daya konduksi (kemampuan menyalurkan impuls secara cepat)
Daya rangsang (kemampuan bereaksi terhadap rangsangan).

• Karena sifat sifat inilah jantung mampu secara spontan dan teratur
menghasilkan impuls dan menghantarkannya via sistem konduksi
untuk merangsang otot jantung supaya berkontraksi dan relaksasi
secara terus menerus.
SINOATRIAL NODE(SA NODE)

• Sebagai pemacu alami,


frekwensi impulsnya 60-
100x/menit.
• Terletak di dekat muara
vena cava superior atriem
kanan
• Dipengaruhi saraf simpatis
dan parasimpatis
• Impuls yang dihasilkan
dihantarkan ke atrium kiri
melalui traktus inter atrial
dan ke Nodes AV melalui
traktus inter nodal. SA NODE
AV NODE

• Terletak di dinding
septum atrial sebelah
kanan, diatas katub
trikuspidal.
• Berfungsi menahan impuls
0,08-0,12 detik,
mengatur jumlah impuls
atrium ke ventrikel ( <
180 x/menit ).
• Mampu menghasilkan
impuls 40-60 x/menit.

AV NODE
Bundle His (berkas His)
• Right Bundle Branch (RBB)
cabang ini turun melalui
intervetrikular ke serabut purkinye
ventrikel kanan. Menghantarkan
impuls ke otot ventrikel kanan.

• Left Bundle Branch (LBB)


Terbagi menjadi 2 yaitu :
• @ Deviasi ke belakang (left
posterior fasicle ) menghantarkan
impuls ke endokard ventrikel kiri
posterior dan inferior.
• @ Deviasi ke depan ( left anterior
fasicle) menghantarkan impuls ke
ventrikel kiri anterior dan superior.
BERKAS HIS
SERABUT PURKINYE

• Merupakan bagian ujung dari


bundle branch.
• Menghantarkan impuls ke
lapisan subendokard ke dua
ventrikel sehingga terjadi
depolarisasi dan kontraksi.
• Proses depolarisasi dari
endokard ke arah
epikardium.
• Sel-sel pacemaker
subendokard dapat
menghasilkan impuls 20-40
x/menit. BERKAS PURKINYE
PEMBULUH ARTERI
• Seluruh pembuluh darah yg membawa darah dari jantung, ada 3 lapisan.
– Dalam (endotelium) bila mengeras disebut arteriosklerosis.
– Tengah (media ) terdiri jaringan elastis( muskular ) yang dapat
meningkatkan dan menurunkan ukuran pembuluh darah.
– Luar terdiri jaringan protektif fibrous dan disebut lapisan adventia.
• Proses vasodilatasi dan vasokonstriksi dari arteri diatur oleh saraf dan
hormonal.
Pembuluh vena
• Berfungsi mengalirkan darah yang rendah oksigen ke jantung.
• Tekanan vena 12-15 mmHg.
• Sistem vena mampu menampung sejumlah darah dalam jumlah
yang besar sehingga sering disebut sistem kapasitas.
• Aliran darah vena bersifat pasif dan dibantu oleh tonus pembuluh
darah, kontraksi otot skeletal dan tekanan negatif intra thorak
Kapiler
• Tekanan hidrostatik akhir kapiler arteriole 25-30 mmHg, tekanan hidrostatik
akhir venoule 10-15 mmHg.
• Tekanan kapiler berkaitan erat dengan tekanan koloid osmotik. Bilamana
tekanan kapiler meningkat akan meningkatkan filtrasi kapiler sehingga akan
menyebabkan perpindahan cairan yang menyebabkan Edema .
• Tekanan kapiler yang rendah menyebabkan filtrasi kapiler menurun
sehingga cairan sama atau pindah ke sistem vaskular yang akhirnya
meningkatkan tekanan darah.
HEMODINAMIK
• Sistole ventrikel kiri menghasilkan gelombang
darah yang dapat menggambarkan dua tanda
vital yaitu denyut nadi dan tekanan darah.
Denyut nadi
• Denyut nadi adalah akibat langsung dari
gelombang darah yang dihasilkan sistole
ventrikular.
• Irama , kecepatan dan kekuatan denyutan
penting untuk dipahami
Tekanan darah
• TD sistolik(SBP) : tekanan yang dicetuskan oleh sistole ventrikel kiri,
Tekanan diastolik adalah tekanan residu arteri selama fase diastole (fase
relaksasi dan pengisian kembali ventrikel).

• Tekanan darah arteri ditentukan dua faktor : volume darah yang


dipompakan jantung(cardiac out put) dan resistensi arteriole (resistensi
perifer). Rumusnya :
CO X TPR = BP
• Peningkatan cardiac output dapat meningkatkan tekanan darah. Resistensi
perifer ditentukan oleh diameter setiap arteriole di dalam tubuh dan disebut
total periperal resistensi Diameter arteriole dicontrol oleh sarap
outonom.
• Perbedaan TK sistolik dgn TK diastolik  Pulsus Pressure (40-60 mmHg).
Tekanan darah arteri rata –rata  Mean Arterial Pressure,
• Rumusnya adalah 1/3 pulsus pressure + diastolik.
Faktor yg mempengaruhi TD
• Meningkatkan tekanan darah: peningkatan
kardiac output, peningkatan resistensi
vaskular (sklerosis).

• Menurunkan tekanan darah : penurunan


kardiac output, vasodilatasi vaskular.
CARDIAC OUT PUT
• Co adalah volume darah yang di ejeksikan ventrikel
selama satu menit.
Rumusnya CO = Stroke volume x HR
• Cardiac output normalnya 5-6 liter /menit.
• Stroke volume adalah volume darah yang diejeksikan
ventrikel setiap denyut jantung, normal 60 – 130 ml.
• Stroke volume dipengaruhi beban awal (preload), beban
akhir (after load) dan kontraktilitas.
Pre load
• Peningkatan preload dapat menyebabkan meningkatkan
regangan otot jantung yang dapat meningkatkan
kekuatan kontraksi miokard dan akhirnya terjadi
peningkatan Cardiac output.
• Karena semakin meregang, otot semakin kuat
kontraksinya.
• Faktor yang meningkatkan preload yaitu insufficiency
mitral, peningkatan volume sirkulasi, obat
vasokonstriktor.
• Faktor yang menurunkan preload yaitu : stenosis mitral,
penurunan volume sirkulasi dan obat vasodilator.
After load

• After load adalah besarnya resistensi terhadap ejeksi


ventrikel atau besarnya tekanan ventrikel untuk
membuka katub semilunar.
• Faktor yang meningkatkan after load : stenosis aorta,
vasokontriksi arteriole, hipertensi, policytemia, obat
vasokonstriktor.
• Faktor yang menurunkan afterload : obat vasodilator.
• Peningkatan after load  beban pompa jantung berat
kontraksi tidak efektif stroke volume berkurang CO
menurun.
Kontraktilitas

• Kontraktilitas dipengaruhi oleh rangsangan saraf


simpatis dan parasimpatis.
• Stimulasi saraf simpatis menguatkan dan mempercepat
kontraktilitas, stimulasi saraf parasimpatis menurunkan
kekuatan dan kecepatan kontraksi miokardium.

• Obat obat digitalis dapat meningkatkan kontraktilitas.

• Yang menurunkan kontraktilitas adalah : anoksia,


hiperkarbia, asidosis, procain, infark miokard.

• Heart rate yang normal 60-100 x/menit.


Pengaturan fungsi jantung dan TD

• Kemampuan sistem sirkulasi beradaptasi


terhadap perubahan internal dan eksternal
tergantung fungsi dan integrasi dari : sistem
saraf autonom, baroreceptor, kemoreceptor dan
hormonal.
Sistem saraf autonom
• Saraf autonom berperan dalam mengatur heart rate( Chronotropik
efek), kontraktilitas miokardial( inotropik efek), kecepatan konduksi
dan resistensi perifer.
• Saraf simpatis
Mempengaruhi semua area jantung.
Meningkatkan HR, konduksi melalui AV node, meningkatkan
kontraksi atrial dan ventrikel dan konstriksi perifer.
Mempengaruhi kelenjar adrenal untuk mensekresikan epinefrin dan
norepinefrin.
• Saraf parasimpatis
Mempengaruhi atrial, ventrikel dan sistem konduksi.
Menurunkan letupan SA node, menurunkan HR, menurunkan
kontraksi atrial dan ventrikel, menurunkan konduksi.
Baroreceptor
• Terjadinya perubahan aktivitas saraf simpatis dan para
simpatis adalah karena respon terhadap pesan yang
diterima oleh receptor receptor.
• Baroreceptor terletak dilengkung aorta dan sinus karotis.
* sensitif terhadap penurunan tekanan darah arteri.
• Bila tekanan darah turun impuls dikirim ke medula
oblongata respon simpatis HR naik, konstriksi
pembuluh darahTD naik.
• Bila tekanan darah naik impuls dikirim ke medula
oblongata respon parasimpatis HR turun, TD turun.
Hal ini disebut respon Vagal.
Receptor Regangan
• Terletak di bagian akhir vena cava dan
atrium kanan, sensitif terhadap volume
sirkulasi.
• Bila tekanan darah vena cava turun 
pesan akan diterima sarap pusat respon
saraf simpatis vasokonstriksi dan HR
naik tekanan darah naik.
Kemoreceptor

• Terletak dilengkung aorta dan badan


karotis
• Sensitif terhadap hipoxema (primer),
peningkatan karbon dioksida dan
penurunan pH darah( sekunder).
Hormonal
• Epinephrine dan norephinephrin.

• Faktor Natriuretik atrium yang disekresikan oleh dinding atrium


yang berfungsi mengeskresikan natrium dan air di tubulus ginjal
(antagonis hormon aldosteron), menyebabkan dilatasi pembuluh
darah.

• ADH(antidiuretik hormon)

• Renin angiotensin aldosteron.


SEKIAN