“EL FUNDAMENTO DEL

AMOR AL ARTE MEDICA,

ESTA EN EL AMOR AL
HOMBRE”.
(Hipócrates)
 UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON
FACULTAD DE MEDICINA “Dr. Aurelio Melean”
ESCUELA DE GRADUADOS Y EDUCACIÓN CONTINUA
SISTEMA NACIONAL DE RESIDENCIA MÉDICA

2018

“NEUMONIA”
RESIDENTE: Cindy Franci Torrico Rojas
(Esp. Medicina Interna)
 CINDY FRANCI TORRICO ROJAS

GLANDULAS SUPRARENALES
 GENERALIDADES

Compuestas por
Pesan 4g cada la corteza y la
una. medula
suprarrenal.

Médula: 20%
Corteza:
secreta
Corticoesteroides a
adrenalina y
partir de colesterol
noradrenalina.

ELSEVIER; ENDOCRINOLOGIA Y REPRODUCCION 2015

 GENERALIDADES

20%
MEDULA

CORTEZA 80%

CATECOLAMINAS CORTICOESTEROIDES

MINERALO GLUCO SEXO

CORTICOIDES CORTICOIDES CORTICOIDES

ELSEVIER; ENDOCRINOLOGIA Y REPRODUCCION 2015

 GENERALIDADES
ZONA RETICULAR 10 %

ZONA FASCICULAR 75 %
ZONA GLOMERULAR 15 %

SEXO
MINERALO
CORTICOIDES
GLUCO CORTICOIDES
Androgenos
• ALDOSTERONA
CORTICOIDES Dehidroepiandrosterona
• ALDOSTERONA (DHEA) y
SINTETAZA CORTISOL androstenediona
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIARIO
• ANGIOTENSINA II Y K ACTH
ELSEVIER; ENDOCRINOLOGIA Y REPRODUCCION 2015
SINTESIS DE HORMONAS
X= RECEPTORES DEPRESIONES
REVESTIDAS

COLESTEROL
DESMOLASA
 TRANSPORTE
HORMONAL
FF

Las
hormonas
cortico
suprarrenales
Seunen a las
proteínas del
plasma.

ELSEVIER; ENDOCRINOLOGIA BASADA EN EVIDENCIA 2016

 CORTISOL
El 94% se combina
con la trascortina.
ALBUMINA

Semivida de 60- El 6% viaja de

90m. forma libre

Secreción diaria es Concentración

Concentraciones
de 15 a 20mg de 12ug/dL
plasmática 12-15mg
ELSEVIER; ENDOCRINOLOGIA BASADA EN EVIDENCIA 2016
 ALDOSTERONA

Solo el 50% se Concentració

combina con n 6ng/dL. Semivida de 20
proteínas Secreción 150 minutos.
plasmáticas. a 250 ug/día.

ELSEVIER; ENDOCRINOLOGIA BASADA EN EVIDENCIA 2016

 DONDE SE METABOLIZAN?

Se conjugan con el acido

glucurónico o forman sulfatos.

Esto se elimina por la bilis y

luego por las heces.

Otra parte se excreta por la

orina.
ELSEVIER; ENDOCRINOLOGIA BASADA EN EVIDENCIA 2016
ALDOSTERONA
 DEFICIENCIA DE
MINERALCORTICOIDE
Provoca
perdida de
NACL

Muerte en 3a
Hiperpotasemia
14 días.

El gasto
cardiaco
desciende-
Shock
FUNCION DE LA ALDOSTERONA

Aumenta la
reabsorción tubular
de Na y la secreción
de K.

Aumenta la presión
arterial por incremento
del volumen del liquido
extracelular.
NATRIURESIS Y DIURESIS POR PRESION

Si se eleva
la presión
arterial

Aumenta la
excreción
renal de
agua y sal
 Vuelta a la
normalidad de
la excreción
renal.

Escape de
aldosterona

El índice de sal y
agua se iguala.
 Estimula el transporte de sodio
y potasio: en G. sudoríparas y
salivales sobretodo en
ambientes cálidos para
conservar la sal del organismo.
OTRASFUNCIONESDELA
ALDOSTERONA

Potencia absorción intestinal

de sodio: sobre todo en el
colon
ALTERACION ALDOSTERONA
Hipopotasemia: Ya que facilita
el transporte de potasio desde el
EXCESO
LEC hacia la orina y el ingreso de
potasio hacia la célula.
Debilidad muscular: por
alteración de la excitabilidadde
la membrana de neuronas y
miocitos
Alcalosis metabólica leve: por
secreción excesiva de H en células
intercaladas de los túbulos
colectores
Hiperpotasemia: En caso
de una elevación mayor al
60% inevitablemente
DÉFICIT
provoca insuficiencia
cardiaca.
Diarreas: ya que no hay
buena reabsorción de
cloruro ni otros anionesen
el colon que junto con el
agua no absorbida
provocan diarreas
 ALDOSTERONA

ELSEVIER; ENDOCRINOLOGIA BASADA EN EVIDENCIA 2016

 GLUCOCORTICOIDES
De todos, el cortisol es el más
importante, también
conocido como
hidrocortisona.

FUNCIONES

Esestimula la Influyen en el
gluconeogénesis en el metabolismo de las
hígado. proteínas y lípidos.

ELSEVIER; ENDOCRINOLOGIA Y REPRODUCCION 2015

 2.-Moviliza
aminoácidos de 3.- Reduce la
los tejidos velocidad de
extra utilización de
hepáticos hacia glucosa
el plasma.

4.- Aumentar las 1.- ELefecto mas

enzimas que conocido es
promueven la EFECTODEL aumentar la
gluconeogénesis. CORTISOL glucemia
sobre los
HIDRATOSDE
CARBONO

ELSEVIER; ENDOCRINOLOGIA Y REPRODUCCION 2015

 EFECTO DEL CORTISOL SOBRE
LAS PROTEINAS
• Existe una menor síntesis de
El cortisol provoca proteínas
descenso en el depósito • Un mayor catabolismo de las
de proteínas excepto en proteínas intracelulares
los hepatocitos, el • Reducción en el transporte
descenso se debe a: de aminoácidos al interior de
la célula

Al mismo tiempo
provoca un aumento en
la producción de
proteínas en los
hepatocitos.
ELSEVIER; ENDOCRINOLOGIA Y REPRODUCCION 2015
 Efectos del cortisol sobre el
metabolismo de las grasas

El cortisol moviliza los El exceso de cortisol

ácidos grasos del tejido
adiposo hacia el plasma
para fuente energética.
En ayuno mueve grasas
provoca obesidad
eso para conservar la
caracterizada por “cuello
glucosa y el glucógeno
de búfalo” y “carade
orgánicos.
luna llena”.

ELSEVIER; ENDOCRINOLOGIA Y REPRODUCCION 2015

 STRESS
Cualquier tipo de
estrés provoca
liberación de ACTHy
seguida a esta
liberación de
cortisol.
• Infección
• Cirugía
• Inyección de sustancias
Tipos de estrés: necrosantes
• Enfermedades debilitantes
• Inyección de
simpaticomiméticos

ELSEVIER; ENDOCRINOLOGIA Y REPRODUCCION 2015

 INFLAMACION
Impermeabiliza
capilares

Disminuye emigración
Estabiliza la leucocitos a la zona
inflamada
membranas de los
Cuando un tejido
lisosomas lo que
sufre daño, se
impide la Reduce multiplicación
inflama y la
liberación de de linfocitos (T).
administración de
enzimas que
cortisol bloquea
provocan Disminuye la
inflamación liberación de leucina
1

Disminuye fiebre

ELSEVIER; ENDOCRINOLOGIA Y REPRODUCCION 2015

 EFECTO DE CORTISOL
Bloquea la respuesta inflamatoria, puede
evitar el shock o la muerte por la
anafilaxia.

 El cortisol reduce el número de

Linfocitos y Eosinófilos de la sangre.

 Prevención del rechazo inmunitario de

órganos trasplantados

Fomenta la producción de eritrocitos.

ELSEVIER; ENDOCRINOLOGIA Y REPRODUCCION 2015

 ACTH
Prehormona Proopiomelacortina (POMC)

Hormona Estimuladora De Los Melanocitos (MSH)

Adenohipofisis Secreta La β-lipotropina

La β-endomorfina

ELSEVIER; ENDOCRINOLOGIA Y REPRODUCCION 2015

 También puede
elevarse POMC

Seincrementa la
enfermedad de
Addison.

Cuando >
secreción de
ACTH

ELSEVIER; ENDOCRINOLOGIA Y REPRODUCCION 2015

 Los Melanocitos
localizados en la
dermis y epidermis
son secretados por la
MSH que estimula
la formación de un
pigmento negro La
Melanina

La ACTH contiene
una secuencia de la
MSH estimulante de
melanocitos por lo
que aporte grandes
cantidades de
melanina a la piel.

ELSEVIER; ENDOCRINOLOGIA Y REPRODUCCION 2015

 ANDROGENOS
SUPRARRENALES
Secreta la
corteza
suprarrenal

Desarrolla el
Andrógenos Sobre todo en
vello púbico Suprarrenales la vida fetal
y axilar

Ayudan al
desarrollo de
los órganos
sexuales
ELSEVIER; ENDOCRINOLOGIA Y REPRODUCCION 2015
 CINDY FRANCI TORRICO ROJAS

INSUFICIENCIASUPRARRENAL
DEFINICION

Es una patología
ocasionada por la
disminución en lasecreción
de hormonas esteroideas
por parte de la corteza
adrenal, caracterizada por
el déficit predominante de
glucocorticoides
 CLASIFICACION

PRIMARIA SECUNDARIA

Causada por
enfermedad
También llamada
hipotalámica o
enfermedad deAddison
hipofisaria que ocasiona
déficit de ACTHoCRH
Una tercera
causa…

Supresión prolongada del eje

hipotálamo-hipófiso-adrenal
por la administración
exógena de esteroides
 ETIOLOGIA

La causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal

primaria es la adrenalitis autoinmunitaria (70% casos)

Puede aparecer sola o en conjunto con otras

endocrinopatías como diabetes mellitus, enfermedad
tiroidea autoinmunitaria, hipogonadismo, etc.

Estos pacientes presentan anticuerpos antisuprarrenales

(anticuerpos anti 21-hidroxilasa) hasta en el 75% de los
casos
CAUSAS DE INSUFICIENCIA
PRIMARIA
Adrenalitis Adrenalitis infecciosa
autoinmunitaria (Tuberculosis, VIH,
(Addison) Sífilis)

Infarto o hemorragia
Enfermedad (síndrome de
metastásica (pulmón, Waterhouse-
mama, melanoma) Friderichsen)

Hipoplasia adrenal
Fármacos (Ketoconazol,
congénita, déficit
Rifampicina, Fenitoína,
familiar de
Mitotano)
glucocorticoides
CAUSAS DE INSUFICIENCIA SECUNDARIA

Panhipopituitarismo
(tumores o
Déficit congénitosde Fármacos(acetato
complicaciones de Déficit aisladosde
varias hormonas ACTHgenéticos de megestrol,
cirugía, Sheehan,
hipofisarias opioides)
enfermedades
infiltrativas)
CAUSAS DE INSUFICIENCIA TERCIARIA

Afectación
hipotalámico
Administración Curación de por tumores, Síndrome de
crónica de síndrome de infecciones,
glucocorticoides Cushing Prader-Willi
enfermedades
infiltrativas,
radioterapia
 ANOMALIAS DE LA SECRECION
DE HORMONAS CORTICOSUPRARENALES

Hipofunción Corticosuprarrenal: Enfermedad de Addison:

Incapacidad de fabricar hormonas corticales

Atrofia de la corteza suprarrenal

Fenómeno de autoinmunidad contra la corteza suprarrenal

Hipofunción de las glándulas por tumor maligno

ACTH bajo produce disminución de cortisol y aldosterona

disminuye

ELSEVIER; ENDOCRINOLOGIA Y REPRODUCCION 2015

DEFICIENCIA DE MINERALCORTICOIDES

Deficiencia De Reduce absorción de sodio

Mineralocorticoides por el tubulo renal

Consecuencia perdida de
Agua y cloruro de orina

Descenso del volumen

extracelular

Acidosis, aumento de
eritrocitos, gasto cardíaco y Complicaciones
presión arterial disminuye

ELSEVIER; ENDOCRINOLOGIA Y REPRODUCCION 2015

 DEFICIENCIA DE GLUCOCORTICOIDES

Baja la secreción No puede

de cortisol sintetizar glucosa

Ausencia de
cortisol reduce el
Músculos se Complicaciones movimiento de
debilitan
proteínas y grasas

Aumento de
sensibilidad en los
en los enfermos de
Addison

ELSEVIER; ENDOCRINOLOGIA Y REPRODUCCION 2015

 Pigmentación En la enfermedad Es la pigmentación
Melanica de Addison melanica de las
mucosas y de la piel

Dando una mayor Estimula la

formación de Se produce por la
pigmentación
melanina subida de ACTH

ELSEVIER; ENDOCRINOLOGIA Y REPRODUCCION 2015

SINTOMAS/SIGNOS/LABORATORIO FRECUENCIA %

SINTOMAS :
FATIGA, CANSANCIO FACIL 100
ANOREXIA 100
NAUSEA 86
VOMITO 75
CONSTIPACION 33
DOLOR ABDOMINAL 31
DIARREA 16
NECESIDAD DE SAL 16
MAREO POSTURAL 12
ARTRALGIAS O MIALGIAS 10

SIGNOS :
PERDIDA DE PESO 100
HIPERPIGMENTACION 94
HIPOTENSION ARTERIAL (SISTOLICA< 100 mm Hg) 90
VITILIGO 15
CALCIFICACIONES AURICULARES 5
LABORATORIO :
HIPONATREMIA 88
HIPERCALEMIA 64
AZOEMIA 55
ANEMIA 40
EOSINOFILIA 17
HIPERCALCEMIA 6
 1er PASO : SOSPECHA CLINICA
2do PASO : ANALITICA
BIOQUIMICA
3er PASO :
* DOSAJE DE CORTISOL BASAL
* TEST DEL ACTH
* TEST DE LA HIPOGLICEMIA INSULINICA

DIAGNOSTICO DE LA HIPOFUNCION
CORTICOADRENAL CRONICA

4to PASO : DETERMINACION DE

ANTICUERPOS

5to PASO : IMAGENOLOGIA

* TAC ABDOMINAL
* RNM CEREBRAL
 TRATAMIENTO
ENF. ADDISON

•La destrucción completa de las glándulas suprarrenales y no reciba

tratamiento fallecerá con Shock Circulatorio.
•Su tratamiento se basa en pequeñas cantidades de mineralocorticoides
y glucocorticoides.

CRISIS
ADDISONIANA

La producción de glucocorticoides no aumentan con el estrés denominada crisis

addisoniana

ELSEVIER; ENDOCRINOLOGIA Y REPRODUCCION 2015

 CRISIS
ADDISONIANA
 Insuficiencia adrenal aguda (crisis adrenal)

• Evento que pone en riesgo la vida.

• Choque hipovolémico, nausea,
vómito, fiebre, hipoglucemia.
Estupor o coma.

*Desencadenado por cirugía, estrés, infecciones,

hipertiroidismo.

Lovas K, Husebye ES. Addison´s disease. Lancet 2005; 365: 2058–61

Principios de medicina interna. Harrison 18va edición: capítulo342
 FARMACOS DE SUSTITUCION
HIDROCORTISONA FLUDROCORTISONA
RECOMENDACIONES :
1. SITUACIONES DE ESTRES MENOR : DOBLAR DOSIS

2. SITUACIONES DE ESTRES MAYOR : CUADRUPLICAR DOSIS

3. PORTAR COLLAR Y RECOMENDACIONES EN CASOS DE

ESTRES

QUIRURGICO :

EN CASOS DE NEOPLASIAS ADRENALES, SELARES O

HIPOFISIARIAS
 TRATAMIENTO

 Remplazo hormonal y tratar la causa.

• Prednisona 5mg VO am y 2.5mg pm.

Glucocorticoides • Ajustar a la menor dosis requerida*
• Aumentar 50% en embarazo.

• Fludrocortisona 0.05-0.2 mg/día.

Mineralocorticoides • Ajuste para mantener TA decúbito y supino
Únicamente en trastorno primario + niveles de K+ normales.

• DHEA mejora estado de ánimo, fatiga y

Andrógenos adrenales líbido**

**Insuficiente evidencia.
*La mayoría de los pacientes requieren
dosis de 4 a 7.5mg/día.
Washington manual of medical therapeutics. Chapter 24, 34ed.

Nieman LK, Chanco Turner ML. Addison's disease. Clin Dermatol. 2006 Jul-Aug;24(4):276-80.
 TX CRISIS
ADDISONIANA
Falla adrenal Hidrocortisona 100mg IV cada 8 horas

diagnosticada
Solución fisiológica + dextrosa al 5% hasta
resolver hipotensión.

Disminución gradual cuando síntomas y

causa precipitante se resuelvan.

Mineralocorticoides solo cuando la

dosis de hidrocortisona <100 mg/d

Dexametasona 10mg IV.

Falla adrenal
no
diagnosticada Solución fisiológica + dextrosa al 5% hasta resolver
hipotensión.

Test de estimulación con Cortrosyn. Medir

cortisol a los 30 min e iniciar hidrocortisona
100mg IV c/8 horas hasta confirmar o descartar
falla adrenal.

Washington manual of medical therapeutics. Chapter 24, 34ed.

 PRONOSTICO

 En 1953 la mayoría moría a

los 2 años y nadie
sobrepasaba los 13 años.1
 2-3 veces mayor mortalidad.

 Cardiovascular, neoplasias e

infecciones.

1. White K, Arlt W. Adrenal crisis in treated Addison’s disease: a predictable but under-managed event. European
Journal of Endocrinology (2010) 162 115–120
GRACIAS

LA CIENCIA MODERNA AUN

NO HA PRODUCIDO UN
MEDICAMENTO
TRANQUILIZADOR TAN
EFICAZ COMO LO SON UNAS
POCAS PALABRAS
BONDADOSAS.
(SIGMUND FREUD)